Или некротический гепатит, геморрагическая пневмония.
Остро протекающее, чрезвычайно контагиозная вирусная болезнь, которая характеризуется внезапностью проявления, быстрым распространением среди взрослого поголовья, быстрым течением, явлениями геморрагического диатеза во всех органах и тканях, особенно в легких и в печени. Летальность 80-100%. Впервые 1984-1985 гг. Кролиководы в течение суток лишались всего поголовья. В процессе исследований оказалось, что это заболевание вирусной этиологии ДНК – содержащий вирус. Инкубационный период при экспериментальном заражении 24 часа. При спонтанном заражении 1-2 суток. Типичные симптомы – носовое кровотечение. При вскрытии – геморрагии органов дыхания, пищеварения, сердечной мышцы, почек.
Спустя 3-4 года после вспышки данной болезни это заболевание появилось в ряде Европейских стран, включая и РФ. Появилась внезапно и на долгое время привлекла к себе серьезное внимание вирусологов, токсикологов, бактериологов для установления природы возбудителя. У китайцев в то время была вакцина, но засекречена.
Первая европейская страна, пострадавшая от данного заболевания – Италия. С 1986-1988 гг. болезнь охватила большинство регионов Италии – до 600 неблагополучных пунктов. Вначале это заболевание назвали болезнью «Х». в течении 2 лет итальянцы пытались расшифровать природу данной болезни. Была высказана гипотеза в пользу токсической природе заболевания. Болезнь охватывала новые регионы. Гибель до 90% взрослых племенных кроликов.
Спустя 3 месяца после упомянутой дискуссии о токсической факторе, все же пришли специалисты к тому, что болезнь вирусной этиологии. ХЭП 24 – культура клеток (из опухолевых клеток человека). В ней вирус размножался и выражал видимый цитопатический эффект. В России выделили вирус из печени павших кроликов экспресс методом электронной микроскопии. Была создана вакцина.
Эпизоотология болезни
К заболеванию восприимчивы взрослые кролики старше 3 месяцев, имеющие массу тела 3 кг и более. Заболеваемость 80%, летальность 90-100%. Источником возбудителя являются больные животные. В первую очередь заболевают те, которые непосредственно контактировали с больным. В благополучных и угрожаемых – кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на 9 сутки и в течении 9 месяцев. Молодняк вакцинируют с 1,5 месячного возраста, ревакцинируют с 3 месяцев. Вакцина ассоциированная, лиофинизированная, сухая против миксоматоза и геморрагической болезни. Изготовлена из штамма В – 82. п/к и в/м. вакцинируют только клинически здоровых. Крольчих можно вакцинировать в любой период беременности. Здоровых крольчат с 45 дневного возраста. Больных запрещено. Для внутримышечного и п/к введения вакцину растворяют из расчета на 1 дозу 0.5 мл растворителя и вводят 0.5 мл3 в области бедра. Больных животных убивают. Тушки вместе со шкурой сжигают. Клинически здоровых прививают. У вакцинированных животных находящихся в инкубационном периоде болезнь обостряется. Места содержания животных, проходы м/у ними, инвентарь вакцинируют. Лечебными свойствами вакцины не обладают. При внутрикожном введении вакцины находящиеся во флаконах или ампулах … мл растворяют в 0,75, 1,5 или 3 мл растворителя или физраствора и вводят с помощью двухигольного инъектора. Перед вакцинацией готовят штатив с 6-7 инъекторами стерилизованными кипячением или прокаливанием на огне. Затем инъекторы, иглы которых погружают разведенную вакцину, прокалывают насквозь ушную раковину на уровне верхней трети на области безволосого участка.
Пат картина
При вскрытии кроликов в подкожной клетчатке обнаруживают скопление желтоватой тянущейся жидкости, содержащей эозинофильные гранулоциты.
Американский гнилец пчёл
Американский гнилец (злокачественный гнилец) — бактериальная болезнь пчелиных семей, характеризующаяся гибелью взрослых личинок и предкуколок, проявляющаяся летом, реже весной.
Возбудитель — спорообразуюпда. подвижная грамположительиав палочка размером 0,5—0,8 х 3—5 мкм. Растет на специальных средах при 35—38 С, рИ 6,8- Лучшая среда Томяшеца
Устойчивость — споры (0.6—0,7 х 1,2—1,8 мкм) устойчивы во внешней среде, в меде. В меде они сохраняют вирулентность более года, на солнечном свету — до. 6 недель, в высохших трупах личинок — несколько лет. В воде погибают при 90 в течение 3 ч. при 95 С — через 1 ч, при 100 С — 13 мин. Кипячение воска открытой посуде вызывает гибель спор лишь на 5-й день,, в медогонке — 5 лет. 1 %-ный раствор перекиси водорода, подкисленный кислотой, убивает споры в трупах личинок за 3 ч, 10 %-ный раствор кальцинированной соды (На СО.) — за 4 мин.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции — зараженные пчелы. В пораженной личинке содержится около 2,5 млрд спор В пчелиной семье возбудитель передается в основном молодыми пчелами, которые чистят ячейки и кормят личинок. При этом они инфицируют мед и заражают личинок при их кормлении. Внутри пасеки болезнь распространяется через инфицированные спорами рамки с расплодом, ульи, соты, мед, пыльцу, и т. д. Обворовывание больных пчелиных семей здоровыми способствует быстрому перезаражению американским гнильцом; Заражение пчелиных семей возможно при воровстве пчелами мела со складов, при осмотре пчелиных семей, использовании инфицированного меда для приготовления медово-сахарного теста (канди).
Патогенез. Споры попадают в организм личинок преимущественно с момента добавления к личиночному корму меда. В средней кишке личинки споры прорастают, бактерии проникают в гемолимфу, быстро размножаются и вызывают септицемию. Этому способствует метаморфоз личинки в куколку, сопровождаемый гистолизом тканей. Выделяемые токсины вызывают дегенеративные изменения органов и гибель расплода. В трупе личинки образуются антибиотические вещества, которые препятствуют размножению вторичной микрофлоры.
Течение и симптомы. Болезнь появляется на пасеках ВО второй половине июня, в июле и августе. Все породы одинаково восприимчивы к американскому гнильцу. Инкубационный период — 3—7 дней. В начале заболевания отмечают поражение единичных личинок, расположенных в разных местах. Со временем число их увеличивается. На сотах, занятых одновозрастным расплодом, встречаются пустые ячейки, ячейки с яйцами и погибшими личинками, что придает расплоду пестрый вид. Разлагающиеся трупы личинок находятся на нижней стенке ячейки и имеют вязкую тягучую кон-систенцию, напоминающую густой клей. Цвет личинок изменяется от серовато-белого до темно-коричневого. Погибшие личинки приобретают характерный запах столярного клея. Восковые крышечки над погибшими личинками темнеют, западают и продырявливаются. Позднее гнилостная масса высыхает и крепко прилипает к нижним стенкам ячеек в виде темно-коричневых корочек, от которых пчелы не могут очистить ячейки. Удалить корочку из ячейки препаровальной иглой или пинцетом без разрушения стенки ячейки не удается. Пчелы не могут очистить ячейки и матки не откладывают в них яйца.
Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании характерных признаков болезни. При осмотре обращают внимание на возраст пораженного расплода, цвет, консистенцию и запах трупов личинок. В лабораторию посылают кусочки сот с пораженным расплодом.
Дифференциальный диагноз. Исключают парагнилец, европейский гнилец, порошковидный, мешотчатый и застуженный расплод, а также варрооз и тропиллелапсоз. При европейском гнильце и порошковидном расплоде чаще поражается незапечатанный расплод. При поражении печатного расплода и парагнильце крышечки над погибшими личинками чаще без изменений, характерных для американского гнильца. При мешотчатом расплоде погибшие личинки буроватые и имеют вид мешочка. Застуженный расплод ведет к гибели личинок сплошными участками.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения американского гнильца на пасеках необходимо содержать здоровые, сильные пчелиные семьи, обеспечивать их полноценными кормами. Особое внимание уделяют охране пасек от заноса возбудителя извне, выявлению первых случаев появления болезни на пасеке. Ветеринарные специалисты должны осуществлять постоянный контроль за состоянием пчелиных семей и санитарным качеством продуктов пчеловодства. Не допускают скармливание пчелиным семьям меда и пыльцы неизвестного происхождения. Осуществляют постоянный контроль за цехами по изготовлению канди. Приобретаемые пчелиные семьи тщательно проверяют на месте, а вновь поступающие в хозяйство в течение 30 дней содержат в карантине.
При возникновении американского гнильца на пасеку и территорию в радиусе 5—7 км накладывают карантин и проводят комплекс ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий в соответствии с существующей инструкцией. Больные семьи на благополучной пасеке целесообразно уничтожить. Если в хозяйстве имеется несколько неблагополучных по американскому гнильцу пасек, то больные семьи концентрируют на одной из них.
Полной ликвидации болезни можно добиться при осуществления организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий. Организационно-хозяйственные мероприятия включают подготовку помещения с бетонированной площадкой и закрытым стоком дезинфицирующих веществ; установку для подогрева воды; завоз дезинфицирующих средств, сахара и лечебных препаратов; обеспечение дезинфекционной техникой и оборудованием Важнейшее звено встеринарно-санитарных мероприятий — проведение текущей и заключительной дезинфекции. Ульи, рамки и другие деревянные предметы после тщательной механической очистки обжигают огнем паяльной лампы до легкого побурения или обрабатывают 10 %-ным раствором перекиси водорода с добавлением 3 %-ной муравьиной или уксусной кислоты из расчета 1 л на 12'рамочный улей. Дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом 1 ч. Через час после третьей обработки ульи промыва-ют водой, высушивают и используют. Можно использовать также раствор, состоящий из 5 %-ного формальдегида и 5 %-ного едкого натра, из расчета 0,5 л на 12-рамочный улей двукратно с интервалом 1 ч. Через 5 ч улей промывают водой, высушивают и используют.
Соты после механической очистки в течение суток выдерживают в 3 %-ном растворе перекиси водорода и 3 %-ной муравьиной или уксусной кислоте. После удаления дезраствора соты хорошо промывают водой и используют. Старые соты и соты с пораженным расплодом перетапливают на воск. Ульевые холстики и мелкий пчеловодный инвентарь обеззараживают в 3 %-ном растворе кальцинированной соды в течение 30 мин, а медогонки — 5 %-ным раствором формальдегида и 5 %-ным раствором едкого натра при экспозиции 5 ч.
Территорию пасеки очищают, перекапывают почву на глубину 5 см (в месте стоянки ульев) и дезинфицируют 4 %-ным раствором формальдегида из расчета 10 л/м, хлорной известью с 5% активного хлора (I часть на 3 части почвы), перекапывают и поливают водой.
Пчелиные семьи неблагополучной пасеки, не имеющие признаков болезни, и пасеки, расположенной в радиусе 3 км от неблагополучных пасек, лечат так же, как и больные, но без перегона. В случае рецидива болезни ранее применявшийся препарат заменяют другим подтитрованным актимикробным средством. Мед с неблагополучных пасек используют только для пищевых целей. Карантин с пасеки снимают через год после полной ликвидации болезни, проведения тщательной очистки и заключительной дезинфекции ульев, соторамок, оборудования, помещений и территории пасеки.
Туляремия
Туляремия — природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы.
Возбудитель —полиморфный, мелкий, грвмотрицательный микроорганизм, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Полиморфизм микроба зависит от среды обитании: в организме высокочувствительных животных (белые и полевые мыши) возбудитель обнаруживается в форме коротких тонких палочек размером 0,2x0,3—ОЛ мкм, а в организме менее восприимчивых животных (например кроликов) — в форме коккобактерий (0,2x0,3 мкм).
Устойчивость. Возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность в воде при 13—15 С в течение 3 мес, в замороженном мясе — 93 сут, в замороженной печени зайца — до 53, в молоке — до 104 сут. 8 хлебе при обычных условиях выживает 14 сут, в молоке — 8, в зерне — 133, в шкурках водяных крыс и орпнх птиц — до 40, в организме пастбищных клешей — до 240 сут. Прямые солнечны»; лучи убивают возбудителе за-30 мни, прогревание при 60 С — за 5—10 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ (лизола, фенола,.формальдегида и др.) надежно обеззараживают объекты внешней среды.
Эпизоотологическне данные. Восприимчивы животные разных видов. Возбудитель выделен из организма рыб, амфибий, рептилий, насекомых, хищных, ластоногих, грызунов, непарнокопытных, парнокопытных, насекомых, ракообразных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки; менее чувствительны к возбудителю кошки и собаки; очень чувствителен человек.
Источник возбудителя инфекции — грызуны, а также больные сельскохозяйственные животные. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих.Возможно внутриутробное заражение.
У сельскохозяйственных животных болезнь часто протекает бессимптомно, однако спорадические вспышки ее могут наблюдаться у; овей, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей,' верблюдов, кроликов, домашних птиц и кошек. Более восприимчив молодняк.. Вспышки туляремии чаще появляются в весенне-летне-осенний период, что связано с более интенсивной миграцией грызунов и активностью кровососущих насекомых. Среди свиней и овец, особенно молодняка 2—6-месячного возраста, болезнь регистрируется в ноябре — январе, т. е. в период миграции мышей в животноводческие помещения. Некоторые исследователи полагают, что вспышкам туляремии у овец предшествуют эпизоотии этой болезни у зайцев. Природные очаги туляремии приурочены к зонам обитания грызунов. Эти очаги сохраняют активность длительное время (50 лет и более).
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попав в организм с кормом или воздухом, или через укус кровососущих членистоногих, размножается в месте внедрения, проникает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку и легкие, где и задерживается, вызывая поражения клеток паренхимы. В дальнейшем развивается сепсис и животные погибают.
Течение и симптомы. Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 сут, и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.
У овец, особенно ягнят, при остром течении болезни отмечается повышение температуры до 40,5—41 °С, вялость, учащенное дыхание, шаткая походка. Спустя 2—3 дня температура тела снижается до нормы с последующим вторичным подъемом. У больных появляются признаки конъюнктивита и ринита; подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные. В связи с резким снижением содержания гемоглобина <в 2 раза и более) развивается анемия, а в дальнейшем — паралич за-дних конечностей. Смерть наступает через 8—15 дней. Заболеваемость ягнят достигает 10—50%, и до 30% заболевших погибает.
При остром течении болезни, которое бывает у взрослых овец, наблюдается незначительное угнетение и повышение температуры тела на 0,5 °С. Через 2—3 дня эти признаки исчезают и животные выздоравливают.
У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, кашлем и обильным потоотделением, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Высокая температура тела удерживается 7—10 дней, и, если не возникли-осложнения со стороны органов дыхания, наступает медленное выздоровление. Большинство же больных погибает.
Патологоанатомические изменения. У павших животных находят кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отеки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах очага заглоточных предлопаточных лимфатических узлах; у овец в поросят, кроме то, — сероэно-фибринозную плевропневмонию. При затяжном течении — абсцессы лимфоузлов и во внутренних органах. Поражения у грызунов сходны с патологическими измене наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.
Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотологии, клинических, патологоанатонических данных с учетом результатов бактериологического, серологического и аллергическогоисследований.
Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов, трупы мелких животных, а от трупов круп. животных сердце, пораженные лимфоузлы. Для прижизненной диагностики применяют реакцию агглютинации с сывороткой крови и антигеном из возбудителя, а также аллергический метод. Дифференциальный диагноз. Туляремию следует отличать анаплазмоза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Лечение. Специфические средства лечения не разработан Больным животным применяют антибактериальные препараты (атибиотики. сульфаниламиды и нитрофураны).
Иммунитет. После переболевания у животных вырабатывается напряженный иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возниц каст сенсибилизация организма
Профилактика и меры борьбы. Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызуноз и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителем. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м, шкуры с трупов высушивают в течение 30 дней и используют ограничений. Мясо от вынужденно убитых больных животных Обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к недопущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается пс исследования сывороток крови реакцией агглютинации и обрзботк! против пастбищных клещей.
Мероприятия при ОРЗ
Острые респираторные заболевания (ОРЗ) крупного рогатого скота — одна из сложнейших проблем современной ветеринарной науки и практики. Значительные успехи в борьбе с ОРЗ крупного рогатого скота на основе применения современных методов диагностики и различных схем иммунизации. В комплексном решении проблемы ОРЗ высока роль организационно-хозяйственных мероприятий.
Вместе с тем организационно-хозяйственными и специальными ветеринарными мероприятиями не в полной мере достигается разрыв эпизоотической цели, в связи с чем, длительно сохраняется неблагополучие фермы (хозяйства) по ОРЗ крупного рогатого скота. Одной из причин этого может служить то, что в комплексе мер борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота не придавалось серьезного значения вопросам технологии животноводства. Полный технологический цикл на молочно-товарных фермах, необоснованные перегруппировки скота, ввод в гурты коров, телок и нетелей, совместный отел в родильных отделениях коров и нетелей, наличие в гуртах животных с разноиммунным фоном, круглогодовое стойловое содержание животных — это лишь часть вопросов технологии животноводства, снижающих эффективность борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота. Не в полной мере известна роль недостаточно санируемых пастбищных и сенокосных угодий в сохранении эпизоотологического неблагополучия.
