Нефротический синдром Причины: ХГН, амилоидоз, малярия, сепсис, туберкулез, коллагенозы, сахарный диабет. При невыясненной причине НС ставится диагноз липоидного нефроза. Патогенез: расстройство жирового и белкового обменов, которое приводит к нарушению трофики и проницаемости капилляров клубочков, инфильтрации канальцев. Имеет значение и аутоиммунный механизм. Симптомокомплекс: протеинурия + гипопротеинемия (за счет гипоальбуминемии) + гиперлипидемия + гиперхолестеринемия + обнаружение двоякопреломляющих субстанций холестерина в моче + отеки (патогенез отеков представлен выше).
Почечная артериальная гипертензия. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Причины вазоренальной нефрогенной АГ: одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Причины паренхиматозной нефрогенной АГ: одно- или двусторонний пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек.
Патогенез почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:
ü активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
ü задержка натрия и воды;
ü угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система - ККС).
Клиника: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, парестезии, характерные изменения верхушечного толчка (разлитой, усиленный, резистентный, приподнимающий, высокий, возможно его смещение влево-вниз), Пульс напряжен, высокий, повышенного наполнения; возможно обнаружение аортальной конфигурации сердца при развитии ГЛЖ, акцент II тона на аорте. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6). При развитии сердечной недостаточности присоединяются приступы сердечной астмы, ускоряются явления атеросклероза коронарных сосудов. Глазное дно - ретинопатия, Салюс I, II, отек соска зрительного нерва с возможным ухудшением зрения. Возможно нарушение мозгового кровообращения с развитием инсульта
Почечная эклампсия. Причины: нефропатии беременных, а также при остром гломелуронефрите или обострении хронического гломелуронефрита. Патогенез: повышение внутричерепного давления, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Часто почечная эклампсия возникает в период отеков и повышения АД. Провоцирует развитие эклампсии прием соли и большого количества жидкости. Клиника: вялость, сонливость, головная боль, рвота на фоне резкого повышения АД, рвота, кратковременная потеря зрения и речи, преходящие параличи. Внезапно возникают тонические, а затем клонические судороги после глубокого вдоха. Лицо цианотично. Набухание шейных вен, прикус языка, пена, отклонение глазных яблок вверх или в сторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, температура тела повышена. Приступ продолжается несколько минут, затем наступают сопор, ступор или кома с постепенным восстановлением сознания. Часто после приступа ПЭ некоторое время сохраняется амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (нарушения речи).
Почечная недостаточность. Уремическая кома. Почечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и/или выделять мочу, и, как следствие, развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Причины острой почечной недостаточности
1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
5) обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);
6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
В патогенезе ОПН основное значение отводится шоку и аноксии почечной паренхимы. Стадии ОПН: -олигоанурическая, -полиурическая, -стадия восстановления.
Причины хронической почечной недостаточности
1) заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;
2) болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;
3) врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;
4) ревматические заболевания системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;
5) заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;
6) заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.
В патогенезе имеет большое значение накопление в крови азотистых шлаков (мочевины, мочевой кслоты, креатинина), ароматических веществ (индикан, индол, фенол), серы, фосфора, магния. В почках нарушается образование аммиака, развивается ацидоз. Стадии ХПН: -скрытая, -полиурическая с выраженной гипоизостенурией, нарушением КФ и канальцевой реабсорбции, увеличение в крови остаточного азота, креатинина и мочевины (азотемия).
Клинически характерны: уремический запах изо рта, уремический гастрит (рвота), уремический колит (понос), уремический ларингит, трахеит бронхит, стоматогингивит, мучительный зуд, уремический перикардит. Вторичные нарушения функции печени вследствие дистрофии - уремическая анемия, тромбоцитопения, кровоизлияния и кровотечения.
Конечная стадия ХПН - уремическая кома: заторможенность-возбуждение, патологическое дыхание типа Куссмауля, Чейн-Стокса
Конспект составлен ассистентом Портновой Ю.А. в редакции профессора Гноевых В.В.
