Какое количественное изменение гемоглобина характерно для железодефицитной анемии?

1) резкое повышение гемоглобина

2) незначительно повышение гемоглобина

3) понижение гемоглобина

4) гемоглобин в норме

Укажите основное звено патогенеза В₁₂ - дефицитной анемии:

1) снижение объема плазменной части крови

2) повышенный гемолиз эритроцитов

3) снижение насыщения гемоглобина кислородом

4) нарушение образования эритроцитов

Укажите вероятную причину возникновения В₁₂ - дефицитной анемии:

1) малярия

2) заболевания желудка

3) ионизирующая радиация

4) геморроидальное кровотечение

Недостаток витамина В₁₂ приводит к следующим изменениям:

1) снижению синтеза ДНК

2) повышению синтеза ДНК

3) нормальному синтезу ДНК

4) повышенному синтезу фолиевой кислоты

При В_{12 -} фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

1) увеличение размножения эритробластов

2) снижение деления и размножения эритробластов

3) повышение созревания эритроцитов

4) эритробластический тип кроветворения

Клиническая триада симптомов, характерная для В_{12 -} фолиеводефицитной анемии:

1) нарушения со стороны крови, нервной и эндокринной систем

2) нарушения со стороны крови, печени и селезенки

3) нарушения со стороны крови, нервной системы и жкт

4) нарушения со стороны крови, жкт и почек

Изменения ЖКТ при В₁₂ - фолиеводефицитной анемии:

1) атрофия слизистой ЖКТ

2) гипертрофия слизистой ЖКТ

3) некроз слизистой оболочки ЖКТ

4) ускорение регенерации клеток слизистой оболочки

Изменения со стороны нервной системы при В₁₂ - фолиеводефицитной анемии характеризуются:

1) неврозом

2) истерией

3) дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга

4) маникально-депрессивным психозом

При В₁₂ - фолиеводефицитной анемии изменения в ЖКТ обусловлены:

1) снижением деления клеток слизистой оболочки

2) увеличением деления клеток слизистой оболочки

3) нарушением обмена жирных кислот

4) повышением синтеза ДНК

Характерные изменения крови при В₁₂ - дефицитной анемии:

1) эритроциты в норме, гемоглобин в норме, ЦП в норме

2) количество эритроцитов понижено, гемоглобин понижен, ЦП повышен

3) эритроциты в норме, гемоглобин понижен, ЦП понижен

4) эритроциты понижены, гемоглобин понижен, ЦП понижен

Для В₁₂ - дефицитной анемии характерно появление в крови следующих клеток:

1) мегалоцитов

2) микроцитов

3) ретикулоцитов

4) нормоцитов

При В₁₂ - дефицитной анемии для картины крови характерны следующие изменения:

1) гипохромия

2) нормохромия

3) ретикулоцитоз

4) эритроциты с тельцами Жолли

Анемия, при которой наблюдается мегалобластический тип кроветворения:

1) талассемия

2) В₁₂ - дефицитная анемия

3) серповидно-клеточная анемия

4) микросфероцитоз

В костном мозге при В₁₂ - фолиеводефицитной анемии наблюдается:

1) увеличение размножения эритробластов

2) увеличение размножения миелобластов

3) эритробластический тип кроветворения

4) мегалобластический тип кроветворения

Для гемолитической анемии характерно:

1) увеличение непрямого билирубина в крови

2) увеличение прямого билирубина в крови

3) холемия

4) ахолия

Для железодефицитной анемии характерно:

1) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

2) гипохромия эритроцитов

3) мегалоцитоз

4) макроцитоз

К кровоточивости при апластической анемии приводит:

1) уменьшение количества эритроцитов

2) уменьшение количества лейкоцитов

3) уменьшение количества тромбоцитов

4) уменьшение содержания гемоглобина

Панцитопения характерна для:

1) серповидноклеточной анемии

2) острой постгеморрагической анемии

3) талассемии

4) гипо-апластической анемии

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

2) отравление грибами

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:

1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2) нарушением метаболизма нуклеотидов

3) нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина

4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

При мегалобластическом типе кроветворения:

1) пролиферация клеток активизируется

2) пролиферация клеток замедляется

3) дифференцировка ядра активизируется

4) дифференцировка цитоплазмы замедляется

К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:

1) микросфероцитоз

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3) талассемия

4) иммунные гемолитические анемии

Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является:

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

1) нарушение синтеза жирных кислот

2) нарушение образования миелина

3) нарушение синтеза ДНК

4) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:

1) микросфероцитоз

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3) a-талассемия

4) серповидно-клеточная анемия

Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:

1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2) нарушением метаболизма нуклеотидов

3) нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина

4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

2) отравление грибами

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

Для гемолитической анемии характерно:

1) увеличение непрямого билирубина в крови

2) увеличение прямого билирубина в крови

3) холемия

4) ахолия

Панцитопения это:

1) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

2) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови

3) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

4) увеличение в крови всех форменных элементов

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

2) отравление грибами

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

Для ß-талассемии характерно:

1) уменьшение HbAI (α ₂ß₂)

2) увеличение HbAI (α ₂ß₂)

3) уменьшение HbF (α₂γ₂)

4) уменьшение HbА₂ (α₂σ ₂)

К наследственным гемолитическим анемиям по типу энзимопатий относится:

1) микросфероцитоз

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3) a-талассемия

4) серповидно-клеточная анемия

К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:

1) микросфероцитоз

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3) талассемия

4) иммунные гемолитические анемии

Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:

1) уменьшением образования тромбоксана

2) увеличением образования тромбоксана

3) уменьшением в крови ЛПНП

4) увеличением в крови ЛПВП

Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:

1) уменьшением образования тромбоксана

2) уменьшением адгезии тромбоцитов

3) увеличением в крови ЛПНП

4) увеличением в крови ЛПВП

Микроангиопатии при сахарном диабете проявляются развитием:

1) атеросклероза

2) снижением иммунитета

3) ретинопатии

4) увеличением резистентности

К естественным эндогенным аллергенам не относится:

1) серое вещество головного мозга

2) хрусталик глаза

3) ткани коры надпочечников

4) коллоид щитовидной железы

К аллергической реакции I типа относится:

1) отек Квинке

2) аутоаллергическая реакция

3) контактная аллергия (контактный дерматит)

4) реакция отторжения трансплантата

К аллергическим реакциям IV типа относится:

1) отек Квинке

2) бронхиальная астма

3) сывороточная болезнь

4) реакция отторжения трансплантата

К атопической форме аллергии относится:

1) контактный дерматит

2) сенная лихорадка

3) системная красная волчанка

4) ревматоидный артрит

Неспецифическая гипосенсибилизация достигается путем:

1) дробного введения антигена

2) введения антигистаминных препаратов

3) введения антигена в ранние сроки сенсибилизации

4) введения антигена в поздние сроки сенсибилизации

Специфическая гипосенсибилизация достигается путем:

1) введения иммунодепрессантов

2) введения антигена по методу Безредко

3) введения антигистаминных веществ

4) инактивации биологических активных веществ

Пассивная сенсибилизация достигается:

1) введением антигена

2) введением сыворотки, содержащей антитела

3) введением эритроцитарной массы

4) введением тромбоцитарной массы

Отек Квинке относится к:

1) аллергической реакции I типа

2) аллергической реакции II типа

3) аллергической реакции III типа

4) аллергической реакции IV типа

Иммуноглобулины вырабатываются:

1) тромбоцитами

2) эритроцитами

3) В-лимфоцитами

4) моноцитами

Иммунологическая стадия аллергической реакции характеризуется:

1) выделением биологически активных веществ

2) нарушением функции ряда внутренних органов

3) образованием комплекса антиген-антитело

4) выработкой лимфокинов

Патохимическая стадия аллергической реакции IV типа характеризуется:

1) образованием антител

2) освобождением лимфокинов

3) освобождением гистамина

4) освобождением серотонина

Патохимическая стадия аллергических реакций I-III типа характеризуется:

1) образованием антител

2) освобождением лимфокинов

3) освобождением гистамина

4) нарушением функции внутренних органов

К плазменным медиаторам аллергии относится:

1) гистамин

2) брадикинин

3) гепарин

4) серотонин

К клеточным медиаторам аллергии относится:

1) гистамин

2) брадикинин

3) система комплимента

4) калликреин

В патогенезе аллергических реакций выделяют:

1) 2 стадии

2) 3 стадии

3) 4 стадии

4) 5 стадий