1) резкое повышение гемоглобина
2) незначительно повышение гемоглобина
3) понижение гемоглобина
4) гемоглобин в норме
Укажите основное звено патогенеза В12 - дефицитной анемии:
1) снижение объема плазменной части крови
2) повышенный гемолиз эритроцитов
3) снижение насыщения гемоглобина кислородом
4) нарушение образования эритроцитов
Укажите вероятную причину возникновения В12 - дефицитной анемии:
1) малярия
2) заболевания желудка
3) ионизирующая радиация
4) геморроидальное кровотечение
Недостаток витамина В12 приводит к следующим изменениям:
1) снижению синтеза ДНК
2) повышению синтеза ДНК
3) нормальному синтезу ДНК
4) повышенному синтезу фолиевой кислоты
При В12 - фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
1) увеличение размножения эритробластов
2) снижение деления и размножения эритробластов
3) повышение созревания эритроцитов
4) эритробластический тип кроветворения
Клиническая триада симптомов, характерная для В12 - фолиеводефицитной анемии:
1) нарушения со стороны крови, нервной и эндокринной систем
2) нарушения со стороны крови, печени и селезенки
3) нарушения со стороны крови, нервной системы и жкт
4) нарушения со стороны крови, жкт и почек
Изменения ЖКТ при В12 - фолиеводефицитной анемии:
1) атрофия слизистой ЖКТ
2) гипертрофия слизистой ЖКТ
3) некроз слизистой оболочки ЖКТ
4) ускорение регенерации клеток слизистой оболочки
Изменения со стороны нервной системы при В12 - фолиеводефицитной анемии характеризуются:
1) неврозом
2) истерией
3) дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга
4) маникально-депрессивным психозом
При В12 - фолиеводефицитной анемии изменения в ЖКТ обусловлены:
1) снижением деления клеток слизистой оболочки
2) увеличением деления клеток слизистой оболочки
3) нарушением обмена жирных кислот
4) повышением синтеза ДНК
Характерные изменения крови при В12 - дефицитной анемии:
1) эритроциты в норме, гемоглобин в норме, ЦП в норме
2) количество эритроцитов понижено, гемоглобин понижен, ЦП повышен
3) эритроциты в норме, гемоглобин понижен, ЦП понижен
4) эритроциты понижены, гемоглобин понижен, ЦП понижен
Для В12 - дефицитной анемии характерно появление в крови следующих клеток:
1) мегалоцитов
2) микроцитов
3) ретикулоцитов
4) нормоцитов
При В12 - дефицитной анемии для картины крови характерны следующие изменения:
1) гипохромия
2) нормохромия
3) ретикулоцитоз
4) эритроциты с тельцами Жолли
Анемия, при которой наблюдается мегалобластический тип кроветворения:
1) талассемия
2) В12 - дефицитная анемия
3) серповидно-клеточная анемия
4) микросфероцитоз
В костном мозге при В12 - фолиеводефицитной анемии наблюдается:
1) увеличение размножения эритробластов
2) увеличение размножения миелобластов
3) эритробластический тип кроветворения
4) мегалобластический тип кроветворения
Для гемолитической анемии характерно:
1) увеличение непрямого билирубина в крови
2) увеличение прямого билирубина в крови
3) холемия
4) ахолия
Для железодефицитной анемии характерно:
1) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
2) гипохромия эритроцитов
3) мегалоцитоз
4) макроцитоз
К кровоточивости при апластической анемии приводит:
1) уменьшение количества эритроцитов
2) уменьшение количества лейкоцитов
3) уменьшение количества тромбоцитов
4) уменьшение содержания гемоглобина
Панцитопения характерна для:
1) серповидноклеточной анемии
2) острой постгеморрагической анемии
3) талассемии
4) гипо-апластической анемии
Укажите причины токсической гемолитической анемии:
1) переливание несовместимой группы крови
2) отравление грибами
3) длительный бег по твердому грунту
4) нарушение структуры гемоглобина
Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:
1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
2) нарушением метаболизма нуклеотидов
3) нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина
4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
При мегалобластическом типе кроветворения:
1) пролиферация клеток активизируется
2) пролиферация клеток замедляется
3) дифференцировка ядра активизируется
4) дифференцировка цитоплазмы замедляется
К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:
1) микросфероцитоз
2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3) талассемия
4) иммунные гемолитические анемии
Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является:
Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов
1) нарушение синтеза жирных кислот
2) нарушение образования миелина
3) нарушение синтеза ДНК
4) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:
1) микросфероцитоз
2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3) a-талассемия
4) серповидно-клеточная анемия
Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:
1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
2) нарушением метаболизма нуклеотидов
3) нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина
4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
Укажите причины токсической гемолитической анемии:
1) переливание несовместимой группы крови
2) отравление грибами
3) длительный бег по твердому грунту
4) нарушение структуры гемоглобина
Для гемолитической анемии характерно:
1) увеличение непрямого билирубина в крови
2) увеличение прямого билирубина в крови
3) холемия
4) ахолия
Панцитопения это:
1) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
2) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
3) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови
4) увеличение в крови всех форменных элементов
Укажите причины токсической гемолитической анемии:
1) переливание несовместимой группы крови
2) отравление грибами
3) длительный бег по твердому грунту
4) нарушение структуры гемоглобина
Для ß-талассемии характерно:
1) уменьшение HbAI (α 2ß2)
2) увеличение HbAI (α 2ß2)
3) уменьшение HbF (α2γ2)
4) уменьшение HbА2 (α2σ 2)
К наследственным гемолитическим анемиям по типу энзимопатий относится:
1) микросфероцитоз
2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3) a-талассемия
4) серповидно-клеточная анемия
К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:
1) микросфероцитоз
2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3) талассемия
4) иммунные гемолитические анемии
Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:
1) уменьшением образования тромбоксана
2) увеличением образования тромбоксана
3) уменьшением в крови ЛПНП
4) увеличением в крови ЛПВП
Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:
1) уменьшением образования тромбоксана
2) уменьшением адгезии тромбоцитов
3) увеличением в крови ЛПНП
4) увеличением в крови ЛПВП
Микроангиопатии при сахарном диабете проявляются развитием:
1) атеросклероза
2) снижением иммунитета
3) ретинопатии
4) увеличением резистентности
К естественным эндогенным аллергенам не относится:
1) серое вещество головного мозга
2) хрусталик глаза
3) ткани коры надпочечников
4) коллоид щитовидной железы
К аллергической реакции I типа относится:
1) отек Квинке
2) аутоаллергическая реакция
3) контактная аллергия (контактный дерматит)
4) реакция отторжения трансплантата
К аллергическим реакциям IV типа относится:
1) отек Квинке
2) бронхиальная астма
3) сывороточная болезнь
4) реакция отторжения трансплантата
К атопической форме аллергии относится:
1) контактный дерматит
2) сенная лихорадка
3) системная красная волчанка
4) ревматоидный артрит
Неспецифическая гипосенсибилизация достигается путем:
1) дробного введения антигена
2) введения антигистаминных препаратов
3) введения антигена в ранние сроки сенсибилизации
4) введения антигена в поздние сроки сенсибилизации
Специфическая гипосенсибилизация достигается путем:
1) введения иммунодепрессантов
2) введения антигена по методу Безредко
3) введения антигистаминных веществ
4) инактивации биологических активных веществ
Пассивная сенсибилизация достигается:
1) введением антигена
2) введением сыворотки, содержащей антитела
3) введением эритроцитарной массы
4) введением тромбоцитарной массы
Отек Квинке относится к:
1) аллергической реакции I типа
2) аллергической реакции II типа
3) аллергической реакции III типа
4) аллергической реакции IV типа
Иммуноглобулины вырабатываются:
1) тромбоцитами
2) эритроцитами
3) В-лимфоцитами
4) моноцитами
Иммунологическая стадия аллергической реакции характеризуется:
1) выделением биологически активных веществ
2) нарушением функции ряда внутренних органов
3) образованием комплекса антиген-антитело
4) выработкой лимфокинов
Патохимическая стадия аллергической реакции IV типа характеризуется:
1) образованием антител
2) освобождением лимфокинов
3) освобождением гистамина
4) освобождением серотонина
Патохимическая стадия аллергических реакций I-III типа характеризуется:
1) образованием антител
2) освобождением лимфокинов
3) освобождением гистамина
4) нарушением функции внутренних органов
К плазменным медиаторам аллергии относится:
1) гистамин
2) брадикинин
3) гепарин
4) серотонин
К клеточным медиаторам аллергии относится:
1) гистамин
2) брадикинин
3) система комплимента
4) калликреин
В патогенезе аллергических реакций выделяют:
1) 2 стадии
2) 3 стадии
3) 4 стадии
4) 5 стадий
