миокарда:
1) лимфопения
2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
3) эозинофилия
4) нейтропения с ядерным сдвигом вправо
Относительная коронарная недостаточность наблюдается при:
1) чрезмерной физической нагрузке
2) коронароспазме
3) атеросклерозе коронарных сосудов
4) тромбозе коронарных сосудов
К основным клиническим проявлениям коронарной недостаточности не относится:
1) инфаркт миокарда
2) стенокардия
3) кардиосклероз
4) гипертоническая болезнь
В основе острого инфаркта миокарда лежит:
1) склероз сердечной мыщцы
2) некроз кардиомиоцитов
3) ишемия кардиомиоцитов
4) патологическая артериальная гиперемия сердечной мыщцы
В основе стенокардии лежит:
1) склероз сердечной мыщцы
2) некроз кардиомиоцитов
3) ишемия кардиомиоцитов
4) патологическая артериальная гиперемия сердечной мыщцы
В основе кардиосклероза лежит:
1) склероз сердечной мыщцы
2) некроз кардиомиоцитов
3) ишемия кардиомиоцитов
4) патологическая артериальная гиперемия миокарда
К осложнениям острого инфаркта миокарда относится:
1) гипертонический криз
2) кардиогенный шок
3) миокардит
4) сахарный диабет
Коронарная недостаточность – это:
1) неадекватная насосная функция сердца
2) нарушение автоматизма миокарда
3) нарушение проводимости миокарда
4) неадекватное снабжение миокарда кислородом
К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится:
1) снижение образования АТФ
2) увеличение АТФ
3) накопление калия
4) гипогидратация
К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится:
1) снижение образования АТФ
2) увеличение АТФ
3) накопление калия
4) гипогидратация
Гибернация миокарда это:
1) некроз сердечной мышцы
2) обратимая дисфункция миокарда
3) миомаляция сердечной мышцы
4) разрыв миокарда
Клиническими эквивалентами транзиторной ишемии миокарда являются:
1) стенокардия
2) гибернация миокарда
3) внезапная сердечная смерть
4) все ответы верны
При инфаркте миокарда повышается активность ферментов:
1) креатинфосфокиназы (КФК)
2) аспартатаминоферазы (АСАТ)
3) лактатдегидрогеназы(ЛДГ)
4) все ответы верны
При воспалении увеличение местной температуры обусловлено:
1. снижением обмена веществ
2. замедлением тока крови
3. повышением обмена веществ
4. увеличением концентрации ионов Н+
Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии:
1. краевое стояние лейкоцитов
2. уменьшение клеточных элементов в крови
3. уменьшение Са+ в плазме
4. разжижение крови
Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии:
1. сгущение крови
2. уменьшение клеточных элементов в крови
3. разжижение крови
4. инактивация фактора Хагемана
Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии:
1. уменьшение клеточных элементов в крови
2. активация фактора Хагемана
3. уменьшение Са+ в плазме
4. разжижение крови
Изменения в крови при воспалении, способствующие развитию венозной гиперемии:
1. уменьшение клеточных элементов в крови
2. уменьшение Са+ в плдазме
3. разжижение крови
4. набухание форменных элементов
Противовоспалительные гормоны- это:
1. альдостерон
2. кортизол
3. вазопрессин
4. адреналин
Экссудации в очаге воспаления способствуют следующие факторы:
1. уменьшение проницаемости сосудов
2. увеличение ГД в венозном конце капилляра
3. уменьшение онкотического Р в очаге воспаления
4. уменьшение осмотического Р в очаге воспаления
Дегрануляция тучных клеток приводит к накоплению:
1. адреналина
2. гистамина
3. простагландинов
4. брадикинина
Вызванное стафилококковой инфекцией воспаление приводит к образованию:
1. геморрагического экссудата
2. серозного экссудата
3. гнойного экссудата
4. фибринозного экссудата
Развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления обусловлено:
1. сужением сосудов
2. замедлением скорости кровотока
3. накоплением медиаторов воспаления
4. понижением ГД в капиллярах
Вызванное стафилококковой инфекцией воспаление приводит к образованию:
5. геморрагического экссудата
6. серозного экссудата
7. гнойного экссудата
8. фибринозного экссудата
К плазменным медиаторам воспаления относятся:
1. гистамин
2. брадикинин
3. серотонин
4. пировиноградная кислота
К плазменным медиаторам относятся:
1. гистамин
2. каллидин
3. гепарин
4. серотонин
К плазменным медиаторам относятся:
1. гистамин
2. комплемент
3. гепарин
4. серотонин
Показателями нарушения жирового обмена в очаге воспаления является накопление:
1. b-оксимасляной кислоты
2. полипептидов
3. молочной кислоты
4. пировиноградной кислоты
Воспаление – это:
1. типовой патологический процесс
2. болезнь
3. патологическое состояние
4. патологическая гиперплазия клеток
Является «стартовой площадкой» воспаления повреждение следующих ультраструктур клетки:
1. митохондрий
2. ядра
3. рибосом
4. лизосом
Является показателями нарушения углеводного обмена в очаге воспаления накопление:
1. молочной кислоты
2. кетоновых тел
3. полипептидов
4. b-оксимасляной кислоты
Особенность артериальной воспалительной гиперемии состоит в:
1. параличе нервно-мышечного аппарата сосудов
2. сужении артериол
3. замедлении кровотока
4. повышении проницаемости сосудов
При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует:
1. образование молекул адгезии на эндотелии сосудов и лейкоцитов
2. увеличение скорости кровотока
3. уменьшение ионов Са+
4. уменьшение проницаемости капилляров
При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует:
1. увеличение скорости кровотока
2. уменьшение ионов Са+
3. образование «кальциевых мостиков»
4. уменьшение проницаемости капилляров
При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует:
1. уменьшение ионов Са+
2. уменьшение проницаемости капилляров
3. уменьшение ионов Н+
4. изменение электрического заряда лейкоцитов
При воспалении припухлость обусловлена:
1. понижением проницаемости сосудов
2. сужением сосудов
3. накоплением экссудата
4. разрастанием соединительной ткани
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся:
1. уменьшение осмотического давления в крови
2. уменьшением онкотического давления в крови
3. уменьшение концентрации Н+
4. увеличение онкотического давления в очаге воспаления
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся:
1. уменьшение осмотического давления в крови
2. уменьшение содержания Н2О в ткани
3. уменьшение концентрации ионов Н+
4. увеличение концентрации Н+
Относится к тканевым факторам, способствующим экссудации:
1. гиперосмия ткани
2. гипоосмия ткани
3. гипоонкия ткани
4. уменьшение содержания Н2О в тканях
Относятся к общим признакам воспаления:
1. лихорадка
2. повышение АД
3. лейкопения
4. уменьшение СОЭ
Относятся к общим признакам воспаления:
1. лейкоцитоз
2. повышение АД
3. лейкопения
4. уменьшение СОЭ
Относятся к классическим местным признакам воспаления:
1. уменьшение органа в объеме
2. цианоз
3. припухлость
4. уменьшение местной температуры
Относятся к классическим местным признакам воспаления:
1. уменьшение органа в объеме
2. цианоз
3. боль
4. уменьшение местной температуры
Относятся к классическим местным признакам воспаления:
1. у меньшение органа в объеме
2. краснота
3. цианоз
4. уменьшение местной температуры
Вызывает гистамин следующие изменения в очаге воспаления:
1. уменьшение проницаемости капилляров
2. повышение проницаемости капилляров
3. сужение сосудов
4. образование тромбов
Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию:
1. ускорение кровотока
2. набухание эндотелия сосудов
3. уменьшение АД в капиллярах
4. уменьшение проницаемости капилляров
Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию:
1. ускорение кровотока
2. уменьшение ГД в капиллярах
3. повышение проницаемости капилляров
4. уменьшение проницаемости капилляров
Назвать сосудистые факторы, вызывающие венозную гиперемию:
5. ускорение кровотока
6. набухание эндотелия сосудов
7. уменьшение АД в капиллярах
8. уменьшение проницаемости капилляров
Относятся к медиаторам воспаления:
1. тироксин
2. альбумин
3. глюкокортикоиды
4. простагландины
Относятся к сосудистым факторам способствующим экссудации:
1. увеличение ГД в венозном конце капилляра
2. уменьшение ГД в капиллярах
3. ускорение кровотока
4. уменьшение проницаемости сосудов
Показателями нарушения кислотно-основного состояния в очаге воспаления:
1. уменьшение ионов Н+
2. накопление молочной кислоты
3. уменьшение b-оксимасляной кислоты
4. накопление полипептидов
Обусловлено прововоспалительное действие минералокортикоидов:
1. увеличением гидрофильности ткани
2. замедлением размножения клеток соединительной ткани
3. уменьшением синтеза основного вещества соединительной ткани
4. уменьшением экссудации
Относятся к противовоспалительным гормонам:
1. адреналин
2. вазопрессин
3. альдостерон
4. кортизол
Типичные изменения метаболизма в очаге воспаления:
1. увеличение синтеза белков
2. уменьшение содержания молочной кислоты
3. уменьшение концентрации ионов К+
4. увеличение содержание молочной кислоты
Назовите тканевые факторы, способствующие развитию венозной гиперемии:
1. уменьшение осмот. Р в воспалительной ткани
2. увеличение онкот. Р в воспалительной ткани
3. понижение содержания Н2О в воспалительной ткани
4. уменьшение концентрации Н+ в ткани
Гнойные тельца представляют собой:
1. микроорганизмы
2. разрушенные лейкоциты
3. тромбоциты
4. лейкоциты в разных стадиях фагоцитоза
Являются показателями нарушения белкового обмена в очаге воспаления:
1. полипептиды
2. молочная кислота
3. пировиноградная кислота
4. ацетоновые тела
При воспалении боль обусловлена:
1. уменьшением проницаемости сосудов
2. уменьшением концентрации ионов Н+
3. стабилизацией мембраны лизосом
4. увеличением гистамина
Назвать фактор, определяющий клеточный состав экссудата:
1. этиологический фактор
2. пол
3. характер питания
4. температура окружающей среды
Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
3. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
