Д ыхание контрол-ся автономной (вегетативная) и соматической Н/С, поэтому у чел-а и жив-х дыхание называют вегетосоматической ф-й. Существует тесное взаимод-е процессов регуляции дыхания и сознательной деят-ти мозга. Во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у чел-ка, сохраняется внешнее дыхание и обеспеч-ся постоянство газового гомеостаза внутр среды. Чел-к может по желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его – это основано на корковом контроле дых мышц.
При электрич раздражении коры б/мозга у чел-а и жив-х установлено, что возб-е одних корковых зон вызывает ↑, а раздраж-е других - ↓ легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрич стимуляции лимбич системы переднего мозга. При участии центров t-регуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях.
Дыхание опосредованно влияет через газы крови на кровообр-е во многих органах. Важнейшим гуморальным регулятором локального мозгового кровотока являются Н+ артер крови и межклеточной ж-ти, также СО2. В головном мозге ↑ конц-и Н+ расширяет сосуды, а ↓ конц-и Н+ в артер крови или межклеточной ж-ти ↑ тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалич барьера.
Функцион взаимод-е систем регуляции дыхания и кровообр-я. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны. Периферич хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артер крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению АД, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают аффер сигналы к специализир нейронам основного чувствит ядра продолгов мозга - ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра наход-ся дорсальное дых ядро дых центра. Здесь же в продолгов мозге наход-ся сосудодвигат центр.
Координацию деят-ти дыхат и сосудодвигат центров продолгов мозга осущ-ют нейроны интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.
130. Функцион изменения дыхания при физ нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрич давления.
Значительное ↑ метаболич потребностей во время нагрузки требует ↑ кол-ва доставляемого к мышцам О2. Одновременно ↑ кол-во СО2, образующегося в интенсивно работающих мышцах, кот-е должно быть удалено для предотвращения тканевого ацидоза. При физ нагрузке выделяют 3 фазы изменения дыхания:
Начальная фаза - дыхание регул-ся проприоцептивными сенсорными нейронами работающих мышц. Вентиляция ↑ сразу же после начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозирования. Транспорт СО2 отстает от центральной стимуляции вентиляц процесса, приводя к временному ↓ РСО2 в альвеолах.
Изокапническая фаза - ~ через минуту после начала работы. Метаболизм аэробный и метаболич ацидоз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе - основной стимулирующий фактор, вызывающий ↑ вентиляции. При работе средней интенсивности, когда орг-м переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не отклоняются от нормальных показателей. Вентиляция ↑ прямо пропорц-но транспорту газов ~ до уровня 70% максимального потребления О2.
Анаэробная фаза - транспорт газов не удовлетворяет тканевый метаболизм и возникает метаболический ацидоз. Дополн-но стимулирует вентиляцию - потребление О2 и продукция СО2 ↑ в 15-20 раз.
В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизировать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил).
Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребления О2, при кот-м значит часть энергетических потребностей покрывается за счет анаэробного метаболизма. Основные критерии наступления АП:
• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отношению к потреблению О2 (VО2);
• непропорциональное ↑ продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О2 (VO2);
• ↑ вентиляц эквивалента по О2 без соответствующего ↑ вентиляц эквивалента по СО2;
• ↑ конечно-экспираторного напряжения О2 без соответствующего ↑напряжения СО2 в конце выдоха.
АП по времени совпадает с ↓ рН и содержания бикарбонатов. Измеряется в % потребления О2. Признаки анаэробного порога обычно появляются ~ на уровне 40-60 % от максимального. У здоровых лиц появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболич ограничения выполнения физ нагрузки.
Максимальный уровень физ работоспособности у здорового чел-ка - нагрузка, при кот-й орг-м уже не способен потреблять большее кол-во О2, несмотря на ↑ нагрузки. Показатели физ работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и др факторов.
Дыхание при высоком давлении. Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится испытывать ↑атмосферное давление, кот-е ↑ через каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно ↑, что приводит к ↑ общей работы дыхания и к задержке СО2 в орг-ме (водолазные работы). Декомпрессионная болезнь - на глубине парциальное давление азота и его растворимость ↑, и он накапливается в тканях, особенно жировой. При подъёме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их кол-ве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом отмечаются тяжелые неврологич расстройства - глухота, нарушение зрения, параличи. Отмечаюся также сильные боли в области суставов (кессонная болезнь).
Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа из-за их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезновению симптоматики. Для профил-ки кессонной болезни декомпрессия должна осущ-ся медленно (несколько часов) в несколько этапов. Другим методом профил-ки явл-ся дыхание О2-гелиевыми смесями. Мех-м профилактич д-я смеси заключ-ся в меньшей растворимости и как следствие меньшем накоплении гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузионной способности.
На больших глубинах (~ 40-50 м), помимо описанных выше симптомов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, кот-я возникает при наркотич или алкогольном опьянении. Это связано с ↑ липофильности азота.
ПИЩЕВАРЕНИЕ
131. Физиологич основы голода и насыщения. Пищевой центр, его структура и ф-и. Значение аппетита. Лишение чел-ка пищи вызывает состояние голода. Голод - потребность орг-ма в нутриентах, кот-х он был лишен на какое-то время, что привело к ↓ содержания в крови и депо питат в-в. Субъективные проявл-я голода - неприятные ощущения «сосания под ложечкой», тошноты, общей слабости, иногда головокружения и гол боли. Объективные проявл-я голода - пищевое поведение - поиск и прием пищи (вызывает состояние пищевого насыщения). Субъективные проявл-я насыщения - ощущения удовольствия и наполненности желудка.
Субъективные и объективные проявления голода и насыщения обусловлены возб-ем и тормож-ем различ отделов ЦНС. Совокупность их нервных элементов, регулирующих пищевое поведение и пищеварит ф-и, И.П. Павлов назвал пищевым центром. Пищевой центр - гипоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Поражение латерального ядра гипоталамуса вызывает отказ от пищи (афагия), а электрич раздраж-е через вживленные электроды - ↑ приема пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра назвали центром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает гиперфагию, а раздражение - афагию. Эту часть пищевого центра назвали центром насыщения. М/у центрами голода и насыщения установлены реципрокные (обратные) отношения.
Состояние пищевого центра зависит от импульсов экстеро- и интероцепторов, состава крови и цереброспинальной жидкости. В завис-ти от мех-мов этих влияний предложено несколько теорий голода и насыщения.
Локальная теория голода и насыщения («теория пустого желудка») - натощак повторяются через 90 мин и длятся 15-20 мин периодич сокращ-я желудка, во время кот-х возникает чувство голода. Поэтому эти сокращ-я назвали «голодными». Тормож-е этих сокращ-й наполнением желудка пищей подавляет голод. Однако имеются наблюдения о несинхронности фаз периодич моторики желудка с ощущениями голода у чел-ка и хар-ром пищевого поведения жив-х. Люди, у кот-х по показаниям удален желудок, ощущают голод.
Акт приема пищи кратковрем-но тормозит центр голода, вызывая первичное (сенсорное) насыщение. Длит тормож-е центра голода и возб-е центра насыщения обеспеч-ся всасыванием из жкт в кровь продуктов гидролиза нутриентов и восстановлением гомеостазиса питат в-в в орг-ме и наз-ся вторичным (истинным) насыщением.
Состав крови и цереброспин жидкости голодных и сытых чел-ка и жив-х различен. В зав-ти от вида в-в, с кот-ми связывается состояние пищевого центра, предложены глюкостатическая, аминацидостатическая, липостатическая теории. В этих теориях ведущая роль отводится содержанию в крови соотв-но глюкозы, аминокислот и липидов. Метаболич теория отводит сигнальную роль ключевым компонентам цикла трикарбоновых к-т в крови.
Гормональная теория отводит сигнальную роль в голоде и насыщении содержанию в крови гормонов гипоталамо-гипофизарной системы и жкт, поджелудочной, щитовидной и половых желез.
Термостатич теория постулирует как сигнал насыщения ↑ теплообраз-я при приеме пищи (специфич динамич д-е пищи). Эти теории не исключают друг друга и говорят о многих сочетанных физиологич мех-мах голода и насыщения.
Аппетит - ощущение, связанное со стремлением чел-ка к приему пищи. Еда с аппетитом способствует эффективному пищеварению. ↓ и потерю аппетита (анорексию) вызывают многие факторы. ↑ аппетит острые и пряные приправы, закуски, хорошая сервировка стола. Резкое ↑ аппетита (булимия) и ↓ чувства насыщения (акария) приводят к полифагии - приему большого кол-ва пищи и ожирению. Расстройства аппетита - его извращение, при кот-м чел-к принимает несъедобные в-ва (мел, земля, уголь, керосин, бумага). Чаще - это проявление специфич аппетита, но иногда – рез-т нарушения деят-ти пищевого центра и психич расстройств.
