Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ћеханизмы регул€ции сердечной де€тельности




 

—ердце относитс€ к органам, работающим на прот€жении жизни посто€нно в ритмическом режиме. ѕричем оно очень чутко реагирует на измен€ющиес€ при определенных физиологических состо€ни€х потребности различных периферических тканей в уровне кровоснабжени€. ¬ норме (при отсутствии патологических изменений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах) интенсивность работы сердца в каждый момент жизнеде€тельности €вл€етс€ строго адекватной потребност€м всех органов организма (в том числе самого сердца) в уровне кровоснабжени€, который определ€ет доставку к ткан€м кислорода и питательных веществ. “акое строгое соответствие между эффективностью работы сердца и потребностью организма в кровоснабжении, €вл€ющеес€ залогом нормальной жизнеде€тельности, достигаетс€ благодар€ разнообразным механизмам регул€ции сердечной де€тельности. ¬се существующие механизмы регул€ции работы сердца в первом приближении можно классифицировать следующим образом:

Ø внутрисердечные, включающие

ü внутриклеточные механизмы регул€ции. —ущность их состоит в том, что уровень обменных процессов в кардиомиоцитах, синтез ключевых ферментов и структурных белков (в том числе белков миофибрилл) в них напр€мую зависит от интенсивности функционировани€. ¬ частности, физиологические состо€ни€, сопровождающиес€ продолжительной интенсификацией сердечной де€тельности, привод€т, как правило, к рабочей гипертрофии кардиомиоцитов и в целом определенных камер сердца в результате усилени€ синтеза структурных белков в них.  ак следствие, гипертрофированные кардиомиоциты могут выполн€ть больший объем работы, чем нормальные, и повышенна€ функциональна€ активность сердечной мышцы получает свое морфологическое обеспечение (т.н. рабоча€ гипертрофи€ миокарда в ответ на развиваемую им гиперфункцию).  роме того, внутриклеточные механизмы регул€ции сердечной де€тельности могут про€вл€тьс€ в изменении силы сокращени€ кардиомиоцитов в зависимости от степени их раст€жени€ в момент диастолы (гетерометрический механизм регул€ции сердечной де€тельности или закон ‘ранка-—тарлинга). —ущность этого закона состоит в том, что, чем больше крови притекает к сердцу в момент диастолы (т.е. чем сильнее раст€гиваетс€ сердечна€ мышца и соответственно ее кардиомиоциты), тем больше резервных мостиков образуетс€ в миофибрилл€рном аппарате (подобно таковому в умеренно раст€нутой скелетной мышце) и тем больше будет сила сокращени€ миокарда в момент последующей систолы. ќднако такой механизм реализуетс€ только при пониженном или в крайнем случае близком к нормальному давлению крови в артериальном русле, тогда как при повышенном артериальном давлении его реализации преп€тствуют внесердечные рефлексы, направленные на нормализацию артериального давлени€ и замедл€ющие и ослабл€ющие работу сердца. Ќар€ду с описанной положительной зависимостью силы сердечных сокращений от исходной длины кардиомиоцитов в момент диастолы, существует и позитивна€ св€зь между силой сокращени€ кардиомиоцитов и давлением в начальной части артериального русла (т.н. сопротивлением выбросу). ћеханизм регул€ции сердечной де€тельности, лежащий в основе этой зависимости носит название гомеометрического механизма регул€ции сердца (раскрыт јнрепом) и во многом вытекает из закона ‘рнака-—тарлинга. “ак, повышение давлени€ в начальном отделе сосудистого русла (повышение сопротивлени€ выбросу) приводит к тому, что первоначально при каждой систоле объем выбрасываемой крови несколько снижаетс€ (поскольку желудочкам приходитс€ работать против большего сопротивлени€ выбросу), а следовательно, остаточный объем крови возрастает. ќтмеченное приводит к тому, что в услови€х повышенного сопротивлени€ выбросу после каждой систолы в полост€х сердца накапливаетс€ все большее и большее количество крови. Ёто обуславливает некоторое перераст€жение кардиомиоцитов и соответственно большую силу их последующих сокращений. √омеометрический механизм регул€ции сердечной де€тельности, подобно гетерометрическому, реализуетс€ только в услови€х пониженного системного артериального давлени€.

ü регул€цию де€тельности сердца посредством межклеточных взаимодействий в нем. “ака€ регул€ци€ достигаетс€ благодар€ тесным структурным и функциональным св€з€м как в пределах попул€ции кардиомиоцитов, так и кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, обеспечивающими трофику сердечных мышечных. “ак, нормальное проведение возбуждени€ в миокарде и соответственно ритмична€ его работа возможны только в случае нормального состо€ни€ нексусов, обеспечивающих передачу нервного импульса с одного кардиомиоцита на соседние. —оединительнотканные клетки, нар€ду с тем, что транспортируют питательные вещества в кардиомиоциты из крови, способны вырабатывать и определенные факторы (белковой природы), вли€ющие на экспрессию генетической информации в сердечных мышечных клетках, в том числе, на синтез структурных белков в них.

ü внутрисердечные периферические рефлексы, замыкаютс€ на уровне внутрисердечных (интрамуральных) парасимпатических ганглиев, формирующих в совокупности метасимпатическую систему. Ёфферентные нейроны интрамуральных парасимпатических ганглиев сердца выступают в роли конечного эфферентного пути как дл€ информации, поступающей из ц.н.с., так и проводимой от рецепторов самого сердца, коронарных сосудов, начальных отделов аорты и легочного ствола и дистальных отделов вен, впадающих в сердце. Ќа уровне этих ганглиев замыкаютс€ короткие (периферические) дуги рефлексов, способных измен€ть сердечную де€тельность в зависимости от его текущего состо€ни€. ќтличительной особенностью этих рефлексов €вл€етс€ то, что они возникают в ответ на возбуждение рецепторов сердца, коронарных сосудов, начальных отделов артериального русла или венозных сосудов, впадающих в сердце, и состо€т в изменении де€тельности самого сердца. ѕримером таких рефлексов €вл€етс€ рефлекс Ѕейнбриджа, про€вл€ющийс€ в усилении сердечной де€тельности (увеличении частоты и силы сердечных сокращений) в ответ на перераст€жение кровью полостей сердца и вен, впадающих в него. ƒанный рефлекс способствует перекачиванию большего объема крови в артериальное русло, тем самым преп€тству€ венозному застою. ќднако реализуетс€ он только в случае пониженного или нормального давлени€ в сосудистом русле, тогда как его реализации при повышенном артериальном давлении преп€тствуют как другие внутрисердечные рефлексы (возникающие в ответ на возбуждение рецепторов раст€жени€ коронарных сосудов и полостей сердца), так и внесердечные рефлексы (срабатывающие в ответ на повышение давлени€ в магистральных артери€х), направленные на нормализацию системного артериального давлени€. ѕримером внутрисердечных рефлексов может служить также увеличение силы сокращени€ не только левого, но и правого отделов сердца, возникающее в ответ на возбуждение рецепторов раст€жени€ левого предсерди€ увеличенным объемом притекающей крови. ƒанный рефлекс способствует сочетанному изменению де€тельности левой и правой половин сердца в случае раздражени€ рецепторов только какой-то одной из его половин, что подготавливает вторую половину к прин€тию большего объема крови и координированной работе левого и правого желудочков.

Ø внесердечные, к которым относ€тс€:

ü нервные (обеспечиваютс€ вегетативной нервной системой). —импатические центры, регулирующие работу сердца (первые эфферентные симпатические нейроны), заложены в боковых рогах серого вещества верхних п€ти грудных сегментов спинного мозга, а тела вторых эфферентных симпатических нейронов Ц в последних шейных и верхних грудных паравертебральных гангли€х. јксоны же этих вторых эфферентных симпатических нейронов (постганглионарные симпатические волокна) непосредственно контактируют с провод€щими и рабочими кардиомиоцитами, а также с гладкомышечными клетками сосудов сердца, не вступа€ во взаимодействие с внутрисердечной периферической нервной системой (метасимпатической нервной системой), образованной интрамуральными парасимпатическими узлами. ¬ св€зи с отмеченным симпатический отдел оказывает на сердце всегда однонаправленные вли€ни€, а именно увеличивает силу сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), их частоту (положительный хронотропный эффект), повышает возбудимость (положительный батмотропный эффект) и проводимость (положительный дромотропный эффект) в сердечной мышце. ѕарасимпатический центр регул€ции работы сердца заложен в продолговатом мозге и представлен скоплением первых эфферентных парасимпатических нейронов вегетативного €дра блуждающего нерва (заднее €дро блуждающего нерва), аксоны же этих нейронов в составе блуждающего нерва направл€ютс€ к сердцу, где переключаютс€ на вторые эфферентные парасимпатические нейроны, заложенные в интрамуральных гангли€х сердца. Ќар€ду с эфферентными нейронами в интрамуральных гангли€х сердца имеютс€ и чувствительные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы в самом сердце и в коронарных сосудах, а аксоны могут переключатьс€ на вторые эфферентные парсимптические нейроны (либо непосредственно, либо через вставочные нейроны интрамуральных узлов). “аким образом, вторые эфферентные парсимпатические нейроны сердечных интрамуральных ганглиев €вл€ютс€ общим конечным путем дл€ той информации, котора€ поступает из ц.н.с. (по волокнам блуждающего нерва), а также от рецепторов самого сердца и его сосудов. ¬ св€зи с отмеченным парасимпатическа€ регул€ци€ сердечной де€тельности €вл€етс€ более сложной и тонкой, чем симпатическа€, и вли€ни€, поступающие к сердцу по волокнам блуждающего нерва со стороны ц.н.с., могут отчасти модифицироватьс€ в зависимости от текущего состо€ни€ сердечной мышцы. ¬ целом, парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сердце диаметрально противоположные таковым симпатического отдела эффекты (отрицательное ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действие). —ильное возбуждение заднего €дра блуждающего нерва может в начале привести и к полной остановке сердца, но в дальнейшем, несмотр€ на продолжающеес€ тормозное действие блуждающего нерва на сердце, оно постепенно восстанавливает свою де€тельность (ускользание сердца из под вли€ни€ блуждающего нерва). ¬ основе такого ускользани€ лежат разнообразные механизмы, среди которых определ€ющую роль имеет десесинтизаци€ холинорецепторов (снижение их сродства к ацетилхолину) и компенсаторные процессы в самих кардиомиоцитах, направленные на преодоление гиперпол€ризации мембраны. ћедиатором в передаче симпатических вли€ний на миокард €вл€етс€ норадреналин, а парасимпатических Ц ацетилхолин. Ќорадреналин, по сравнению с ацетилхолином, характеризуетс€ большим латентным периодом действи€ на миокард (до 10с и более) и большей продолжительностью своего действи€ (в св€зи с более медленным разрушением определенными ферментами). Ќейроны заднего €дра блуждающего нерва, имеющие отношение к регул€ции сердечной де€тельности, наход€тс€ в состо€нии посто€нного тонуса (некоторого базального возбуждени€), который поддерживаетс€ посто€нно поступающей к ним афферентной информацией от рецепторов сосудов (прессо- и хеморецепторов магистральных и периферических сосудов) и самого сердца (рецепторов раст€жени€ и волюморецептров камер сердца), а также действием некоторых гуморальных факторов, циркулирующих в крови и церебральной жидкости. ¬ св€зи с отмеченным парасимпатический отдел нервной системы оказывает посто€нное тормозное вли€ние на миокард, а двусторонн€€ перерезка блуждающих нервов у млекопитающих животных и человека (кроме новорожденных особей) сопровождаетс€ учащением сердечной де€тельности вследствие выключени€ такого тормозного вли€ни€.

–ефлекторные изменени€ сердечной де€тельности могут возникать в ответ на раздражение различных рефлексогенных полей организма (рецепторов магистральных и периферических сосудов, самого сердца и коронарных сосудов, некоторых внутренних органов и т.д.). “ак, важными рефлексогенными пол€ми, имеющими отношение к регул€ции сердечной де€тельности, €вл€ютс€ рецепторы дуги аорты и синокаротидной области (место делени€ сонной артерии на внутреннюю и наружную артерии), воспринимающие изменение давлени€ крови (прессо- или барорецепторы) и ее химического состава (хеморецепторы, адекватными раздражител€ми дл€ которых €вл€ютс€ изменение рЌ крови и ее газового состава). ¬озбуждение прессорецепторов этих областей повышенным артериальным давлением приводит к усилению тормозного вли€ни€ блуждающего нерва на миокард и соответственно рефлекторному ослаблению сердечной де€тельности, что способствует нормализации артериального давлени€. ¬озбуждение же хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной области снижением рЌ или повышением содержани€ углекислого газа в крови и снижением содержани€ кислорода, напротив, сопровождаетс€ активацией симпатических центров регул€ции сердечной де€тельности, стимулирующих работу сердца. ”силение же работы сердца в сложившейс€ ситуации будет способствовать перекачиванию к ткан€м в единицу времени большего объема крови, относительно бедной кислородом, что несколько улучшит кислородное снабжение тканей. Ќемаловажное значение дл€ нормального функционировани€ легких имеет рефлекс ѕарина, про€вл€ющийс€ в изменении сердечной де€тельности в ответ на возбуждение прессорецепторов сосудов малого круга кровообращени€ (легочных артерий). ¬ частности, увеличение кровенаполнени€ сосудов малого круга кровообращени€ и повышение давлени€ в них вызывает рефлекторное угнетение сердечной де€тельности, расширение сосудов большого круга и увеличение селезенки. ƒанный рефлекс способствует оттоку крови в большой круг кровообращени€ и преп€тствует ее застою в легких, который мог бы привести к их отеку. Ќаконец, рефлекторное изменение сердечной де€тельности может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и при раздражении рецептивных полей р€да внутренних органов и некоторых других структур. “ак, надавливание на глазные €блоки (сопровождающеес€ возбуждением их механорецепторов) или поколачивание по брюшной стенке (сопровождающеес€ возбуждением механорецептров желудка и кишечника) приводит к повышению тонуса нейронов заднего €дра блуждающего нерва и усилению его тормозного вли€ни€ на миокард (т.н. вагальные рефлексы, т.е. св€занные с повышением тонуса n. vagus: глазосердечный рефлекс јшнера и рефлекс √ольца соответственно).

ü гуморальные обеспечиваютс€ р€дом гормонов и других гуморальных фактров, циркулирующих в крови. “ак, катехоламины оказывают на сердце положительный ино- и хронотропный эффект, глюкагон, глюкокортикоиды, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сердечных сокращений, а тиреоидные гормоны оказывают положительное хронотропное действие. ѕовышение концентрации углекислого газа, ионов водорода, а также снижение содержани€ кислорода в притекающей к сердцу крови, напротив угнетают его де€тельность.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 677 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—амообман может довести до саморазрушени€. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1616 - | 1468 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.01 с.