Электрофизиологические характеристики миокардиальных клеток

Проводящие и рабочие кардиомиоциты являются возбудимыми структурами, т.е. обладают способностью к генерации и проведению потенциалов действия (нервных импульсов). Причем для проводящих кардиомиоцитов свойственна автоматия (способность к самостоятельной периодической ритмической генерации нервных импульсов), тогда как рабочие кардиомиоциты возбуждаются в ответ на приходящее к ним возбуждение от проводящих или других уже возбужденных рабочих миокардиальных клеток.

Мембранный потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов создается преимущественно выходящим калиевым током (обычный ток утечки) и его значение (-90мВ) приближается к калиевому равновесному потенциалу. О потенциале покоя проводящих кардиомиоцитов можно говорить лишь условно, поскольку для них после завершения каждого потенциала действия характерна спонтанная диастолическая деполяризация (СДД), которая и обуславливает их ритмическую активность. Мембранный потенциал покоя проводящих кардиомиоцитов гораздо ниже (-50 ÷ -60 мВ) такового рабочих, поскольку их мембрана в покое намного лучше проницаема для натрия. В связи с этим в проводящих кардиомиоцитах в создании потенциала покоя, наряду с выходящим калиевым током, участвует и довольно выраженный входящий натриевый ток (подобно выходящему калиевому является током утечки), уменьшающий степень поляризации мембраны, обусловленной выходом калия из клетки.

Рис. 13. Схема потенциала действия рабочего кардиомиоцита

В потенциале действия рабочих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:

Ø фаза быстрой начальной деполяризации, обусловлена быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током, возникает вследствие активации (открытия быстрых активационных ворот) быстрых потенциалзависимых натриевых каналов; характеризуется большой крутизной нарастания, поскольку обуславливающий ее ток обладает способностью к самообновлению.

Ø фаза плато ПД, обусловлена потенциалзависимыммедленным входящим кальциевым током. Начальная деполяризация мембраны, вызванная входящим натриевым током, приводит к открытию медленных кальциевых каналов, через посредство которых ионы кальция по концентрационному градиенту входят внутрь кардиомиоцита; эти каналы в гораздо меньшей степени, но все же проницаемы и для ионов натрия. Вход кальция и отчасти натрия в кардиомиоцит через медленные кальциевые каналы несколько деполяризует его мембрану (но гораздо слабее, чем предшествующий этой фазе быстрый входящий натриевый ток). В эту фазу быстрые натриевые каналы, обеспечивающие фазу быстрой начальной деполяризации мембраны, инактивируются, и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. В этот период происходит и постепенная активация потенциалзависимых калиевых каналов. Эта фаза является самой длительной фазой ПД (составляет 0,27с при общей длительности ПД 0,3с), в результате чего кардиомиоцит большую часть времени в период генерации ПД находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Причем длительность одиночного сокращения миокардиальной клетки (около 0,3с) примерно равна таковой ПД, что вместе с продолжительным периодом абсолютной рефрактерности делает невозможным развитие тетанического сокращения сердечной мышцы, которое было бы равнозначно остановке сердца. Следовательно, сердечная мышца способно к развитию только одиночных сокращений.

Ø фаза быстрой реполяризации, обусловлена быстрым выходящим потенциалзависимым калиевым током, в период этой фазы медленные кальциевые каналы постепенно инактивируются, что ускоряет процесс реполяризации мембраны (поскольку резко ослабевает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану). Реполяризация мембраны сопровождается постепенным закрытием потенциалзависимых калиевых каналов (полное их закрытие может длиться до 1с и поэтому, как правило, продолжается еще и в начале каждого следующего ПД) и реактивацией быстрых натриевых каналов (их возвратом к исходному состоянию, характерному для покоя), что приводит к постепенному восстановлению возбудимости миокардиальной клетки. В связи с отмеченным в эту фазу миокардиоцит находится в состоянии относительной рефрактерности.

Реполяризация мембраны рабочего кардиомиоцита приводит к восстановлению МП до уровня, характерного для состояния покоя (-90мВ), и клетка продолжает пребывать в этом состоянии до момента прихода очередного нервного импульса. Амплитуда потенциала действия рабочего кардиомиоцита составляет около 120 мВ (реверсия 30мВ).

Рис. 14. Схема потенциала действия проводящего кардиомиоцита

Потенциал действия проводящих кардиомиоцитов характеризуется рядом отличительных черт от такового в рабочих клетках. Во-первых, он имеет гораздо меньшую амплитуду (50-60мВ, реверсия составляет 0÷+10мВ). Во-вторых, фаза его начальной деполяризации характеризуется меньшей крутизной нарастания, а фаза плато ПД – гораздо меньшей длительностью по сравнению с таковыми в рабочей миокардиальной клетке. В потенциале действия проводящих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:

Ø фаза спонтанной диастолической деполяризации, возникает вскоре после возврата МП к исходному уровню после предшествующего возбуждения, обусловлена

ü входящим натриевым током утечки (мембрана проводящих кардиомиоцитов в покое хорошо проницаема для натрия)

ü отчасти быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током (потенциалзависимые натриевые каналы в пейсмекерных клетках в большинстве своем инактивируются при достижении мембранным потенциалом уровня -40мВ, в связи с чем принимают участие в СДД лишь в ее начале)

ü некоторым уменьшением калиевой проницаемости мембраны. В частности, потенциалзависимые калиевые каналы, обеспечивающие реполяризацию мембраны кардиомиоцита, характеризуются очень длительной инаткивацией, которая продолжается уже после ПД в момент СДД следующего ПД. Постепенное же полное закрытие этих каналов приводит к резкому ослаблению выходящего потенциалзависимого калиевого тока, что также способствует некоторой деполяризации мембраны кардиомиоцита в момент начинающейся очередной СДД

ü отчасти медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (включается во время последней 1/3 - 1/4 СДД). Потенциалзависимые медленные кальциевые каналы начинают активироваться деполяризацией при МП -40мВ, они гораздо хуже, но все же проницаемы и для ионов натрия

Ø фаза деполяризации, обусловлена медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (гораздо более медленным, чем потенциалзависимый натриевый ток), в связи с чем отличается гораздо меньшей крутизной нарастания и большей длительностью, чем соответствующая фаза в рабочих кардиомиоцитах, а также меньшей амплитудой. Причем для полного восстановления от инактивации потенциалзависимых медленных кальциевых каналов требуется несколько сотен мс, и реактивация кальциевых каналов продолжается даже после завершения ПД (уже в начале фазы СДД следующего ПД)

Ø фаза плато ПД, обусловлена продолжающимся, но гораздо более слабым, чем в предыдущей фазе, медленным потенциалзависимым кальциевым током. Уже во время предшествующей фазы деполяризации проводящих кардиомиоцитов медленные кальциевые каналы начинают инактивироваться (при МП около -20мВ), но поскольку их инактивация происходит очень медленно, то еще в течение значительного времени часть этих каналов остается открытой, обеспечивая фазу плато ПД. Данная фаза в проводящих кардиомиоцитах отличается гораздо меньшей продолжительностью по сравнению с соответствующей фазой в рабочем миокардиоците

Ø фаза быстрой реполяризации, подобно таковой в рабочих кардиомиоцитахобусловлена выходящим потенциалзависимым калиевым током; по ходу этой фазы возбудимость проводящих кардиомиоцитов постепенно восстанавливается, а по достижении мембранным потенциалом величины -50 ÷ -60 мВ, начинается новая СДД.