Роль печінки в обміні вуглеводів

Основна роль печінки в обміні вуглеводів полягає у тому, що вона забезпечує сталість концентрації глюкози у крові. Підтримка стабільності вмісту глюкози досягається за рахунок:

- використання мобільних запасів глікогену печінки;

- глюконеогенезу – синтезу глюкози з невуглеводних субстратів, який також відбувається в печінці.
Гепатоцити – основні клітини, які метаболізують вуглеводи їжі. У гепатоцит глюкоза транспортується за допомогою спеціального транспортного білка – GluT-2; після надходження в клітину вона підлягає фосфорилюванню.

Як відомо, використання глюкози позапечінковими тканинами залежить від активності гексокінази, яка фосфорилює глюкозу – перетворює її в глюкозо-6-фосфат. Активність цього ферменту регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку, і тому при збільшенні продукту реакції – глюкозо-6-фосфату - спостерігається інгібування цього ферменту.

При зменшенні концентрації глюкози у крові, наприклад, при голодуванні, перш за все, активується глікогеноліз – глікоген печінки розщеплюється до вільної глюкози, яка надходить у кров. При голодуванні через 24 години глікоген у печінці практично повністю зникає.

16. Патогенез

Гемолітична анемія при дефіциті ферменту Г-6-ФД обумовлена??порушенням функціонування пентозного циклу метаболізму, порушенням утворення АТФ в еритроцитах і дефектом системи глутатіону. Ці зміни різко знижують здатність еритроцитів протистояти перекису водню, вільнорадикальним сполукам, що виникають при активації перекисного окислення ліпідів.

Основним чинником, що викликає гемоліз еритроцитів у хворих з недостатністю Г-6-ФД, зазвичай є прийом певні лікарських препаратів, що стимулюють перекисне окислення ліпідів у мембрані еритроцитів і викликають утворення перекисів, вільнорадикальних з'єднань і окисне денатурація гемоглобіну і білків мембрани. У нормальних еритроцитах, що містять достатню кількість Г-6-ФД, утворюється оптимальна кількість глутатіону, який за участі ферменту глутатіонпероксидази сприяє руйнуванню перекисних сполук. При дефіциті Г-б-ФД ці антиоксидантні механізми порушені. Гемоліз еритроцитів відбувається переважно в судинному руслі, рідше спостерігається внутрішньоклітинний гемоліз.

Ерітроцітоферментопатіі виникають при порушенні активності ферментів еритроцитів. Дефіцит в еритроцитах глюкозо-6-фосфатдегідрогенази - основного ферменту пентозофосфатного шляху - характеризується гострими гемолітичними кризами при вірусних інфекціях, прийомі ліків, вживанні в їжу плодів деяких бобових рослин (фавізм). Аналогічна картина розвивається і при дефіциті в еритроцитах ферментів гліколізу (піруваткінази). У ряді випадків при дефіциті глюкозо-6-фосфатдегідрогенази розвивається хронічна гемолітична анемія.

17.

глутатіон біологічно активний трипептид, який виявляють у всіх організмах. Складається із залишків γ -глутамінової кислоти, цистеїну та гліцину