Ацетооцтова кислота, оксимасляна к-та, ацетон

У хворого виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані?

Гіперкетонемія, кетонурія.

В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді якої сполуки відбувається транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину?

ЛПДНЩ.

У хворого виникли розлади травлення і всмоктування ліпідів. Недостатність яких вітамінів при цьому спостерігається?

Можуть виникати гіповітамінози А,Д,Е,К,F.

Нейтральні жири є ефірами вищих жирних кислот та спирту. Який спирт входить до складу триацилгліцеролів?

Гліцерин.

У хворої дитини в крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалася у спадок. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює це явище?

Ліпопротеїнліпази.

Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких вивільняється велика кількість енергії. Яким шляхом проходить цей процес?

B - окиснення.

74. Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих в клітинах головного мозку різко знижена активність b-окси- b-метилглутарил - КоА -редуктази (ОМГ – КоА - редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це приведе?

Холестерину.

Які з наведених гормонів є похідними холестерину, тобто, мають стероїдну природу?

Гормони кори наднирників, статеві.

В склад якого ферменту входить як простетична група біотин (вітамін Н)?

Ацетил-КоА-карбоксилази.

При обстеженні сироватки крові хворого виявлено підвищення вмісту ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого?

Атеросклероз.

В результаті β-окислення жирних кислот з непарним числом атомів вуглецю в цикл трикарбонових кислот, окрім ацетил-КоА, включається ще одна з проміжних сполук даного циклу. Яка це сполука?

Сукциніл-КоА.

Синтез холестерину відбувається у 3 стадії. Яка сполука утворюється на першій стадії?

Мевалонова кислота.

При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВЩ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

Забирають холестерин з тканин.

При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у хворого?

Тривала тяжка фізична праця.

З недостатньою активністю якого ферменту пов¢язане порушення переходу жирних кислот з хіломікронів плазми крові в жирові депо?

Ліпопротеїнліпази.

Які продукти травлення ліпідів вільно всмоктуються в кишечнику і потрапляють в кров ворітньої вени?

Жирні кислоти з коротким ланцюгом і гліцерин.

Лікування ерозії емалі розчином вітаміну D₃ в олії виявилось неефективним. Яка причина незасвоєння цього вітаміну?

Порушення виділення жовчі і емульгування жирів.

У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Обмін яких речовин при цьому порушений?

Сфінгомієлінів.

Хворому з діагнозом атеросклероз судин і призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?

Лінолева.

В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

Цукровий діабет.

 

Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні?

Холестерин

Під час дослідження плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною данного стану є підвищення концентрації в плазмі:

Хіломікронів

У вагітної віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявилась недостатня активність бета- галактозидази. Який патологічний процес спостерігається?

Сфінголіпідоз

Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Який процес в найбільшому ступені активується цією сполукою?

Транспорт жирних кислот

Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену?

Обмежений протеоліз.

Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин:

Ентерокіназа і трипсин.

Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого баланс. Який процес при цьому посилюється?

Протеоліз.

Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:

Карбоксипептидаза.

Який з наведених нижче ферментів належить до ендопептидаз:

Трипсин.

В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин. Який із факторів активує цей процес?

Трипсин.

Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?

Лактат.

Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?

.Кровяні пігменти.

Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?

Жовчні кислоти.

Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену?

НСl.

У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації?

Пепсину.

У пацієнта після одночасного прийому меду і м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів. Яка система забезпечує ці процеси?

К⁺, Nа⁺-АТФаза.

Глутатіонова.

У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі?

Ренін.

Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Який компонент шлункового соку підтверджує це?

Молочна кислота.

У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.

80 – 100.

Після прийому великої кількості білкової їжі у пацієнта встановлено збільшення вмісту протеолітичних ферментів у соку підшлункової залози. Вміст якого з перелічених ферментів збільшується при цьому?

Трипсину

Вкажіть екзопептидазу, тобто фермент що розщеплює білки до утворення амінокислот:

Карбоксипептидаза.

За умов недостатнього поступлення білків з продуктами харчування спостерігається порушення росту у дітей, розвиток анемії, набряки, жирова інфільтрація печінки. Для якої патології характерні ці симптоми?

Квашіоркор.

При “гнитті білків” у товстому кишечнику амінокислоти зазнають процесів деамінування, декарбоксилювання, деметилювання. Які токсичні продукти утворюються в результаті таких перетворень тирозину?

Крезол та фенол.

При “гнитті білків” у товстому кишечнику амінокислоти зазнають процесів деамінування, декарбоксилювання, деметилювання. Які токсичні продукти утворюються в результаті таких перетворень триптофану?

Скатол та індол.

При “гнитті білків” у товстому кишечнику утворюються токсичні продукти, зокрема індол, скатол, фенол та інші. Яким шляхом відбувається знешкодження таких речовин?

Конюгації.

У процесі старіння людини спостерігається зменшення синтезу та секреції підшлункового соку, зменшення вмісту в ньому трипсину. Це призводить до порушення розщеплення:

Білків

Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку:

Пепсин та гастриксин

При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене?

Розщеплення білків

При обстеженні чоловіка 45-ти років,який перебуває довгий час на вегетеріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

Недостатня кількість білків

У хворого спостерігається інтенсивна гіперсалівація, що зумовлює часткову нейтралізацію соляної кислоти в шлунку. Розщеплення яких речовин при цьому буде порушено?

Білків

З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?

Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот.

При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?

В_6.

Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недостатність якого вітаміну можна припустити?

Піридоксину.

Реакцію окиснювального дезамінування глутамінової кислоти каталізує: глутаматдегідрогеназа. Який кофермент входить до складу активного центру цього ферменту?

ПАЛФ.

НАДФ.

Реакції трансамінування амінокислот каталізують амінотрансферази. Які сполуки утворюються в результаті таких реакцій?

Глутамат і a-кетокислота.

У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудного болю виявлено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення:

Інфаркт міокарда.

Біохімічний механізм трансамінування полягає в тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?

Глутамінова.

Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз?

ПАЛФ.

Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму?

Декарбоксилювання амінокислот

У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора - гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена:

Глутаматдекарбоксилази

В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування.

Гама-аміномасляна кислота.

Чоловік 50-ти років пережив сильний стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну та норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації останніх?

Моноамінооксидази

Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:

Моноамінооксидазу

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні судоми. Встановлено, що причиною таких змін є продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його:

ГАМК

У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах?

Гістаміну

У новонародженої дитини спостерігається зниження апетиту, інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія, гепатомегалія. В сечі та крові дитини значно підвищена концентрація цитруліну. Спадкове порушення якого метаболічного шляху буде діагностовано у дитини?

Орнітинового циклу.

У хлопчика 4-х років після перенесеного важкого вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало патологічний стан хворого?

Порушення знешкодження аміаку в печінці.

Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і тканинах?

Карбомоїлфосфатсинтази.

Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, але для окремих органів є специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку:

Утворення глутаміну.

Основний шлях знешкодження аміаку в організмі людини відбувається в:

Печінці.

У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце?

Орнітинкарбамоїлтрансферази.

Аргініносукцинатсинтетази.

У дитини 2-х років спостерігається блювота, порушення координації руху, подразливість, сонливість, відраза до продуктів, багатих білками. У крові та сечі підвищений вміст аргініносукцинату. Який метаболічний процес порушений?

Орнітиновий цикл.

Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:

Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат.

Перетворення фумарової кислоти в яблучну.

У головному мозку аміак, що утворюється при дезамінуванні амінокислот і амінів, зв’язується з α-кетоглутаровою і глутаміновою кислотами. Який процес при цьому пригнічується?