Самопроизвольный (спонтанный) — при разрыве лёгочных альвеол:
· первичный — при отсутствии клинически значимой лёгочной патологии,
· вторичный — осложнение существующей лёгочной патологии (туберкулёз, буллезная эмфизема лёгких и т. д.).
Травматический — при повреждении грудной клетки:
Ятрогенный — осложнение после лечебного или диагностического вмешательства:
Также пневмоторакс может вызываться намеренно, путём введения в полость плевры газа или воздуха, в частности, такая методика применялась при лечении кавернозного туберкулёза лёгких.
Виды пневмоторакса
По связи с окружающей средой различают:
· Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.
· Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом.
· Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.
2. Кроме того, пневмоторакс может быть:
· Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)
· Полным (лёгкое полностью спавшееся)
· Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно, но также может вызвать и дополнительные разрывы ткани легкого по месту спаек)
Механизм возникновения
Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой) или из внутренних органов (например, при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме, либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом легком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается.
Проникающее ранение грудной клетки опасно тем, что в плевральную полость попадает воздух, легкое спадается и начинается быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности (одышка, побледнение слизистой оболочки глаз). При сквозном ранении грудной клетки наблюдается засасывание воздуха в рану (рана "дышит"), а также выделение из просвета раны, ноздрей и ротовой полости кровянистой пены. Легкое перестает функционировать и осуществлять функцию дыхания. При несвоевременном оказании мед. помощи это может привести к смерти.
Изменения легочных объемов, максимальной вентиляции легких и резерва дыхания к старости. Изменения снабжения тканей кислородом у пожилых и старых людей при физической нагрузке и кислородном голодании.
Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении существенно сказываются на функциональных особенностях внешнего дыхания. Так, при старении несколько уменьшается дыхательный объем (ДО). Более значительно снижаются резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Изменения ДО, резервного объема вдоха, резервного объема выдоха обусловливают уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Понижение с возрастом ЖЕЛ в основном связано с ригидностью грудной клетки, снижением силы дыхательных мышц, уменьшением эластичности легких, бронхиальной проходимости и отражает ограничение потенциальных возможностей внешнего дыхания. У пожилых и старых людей уменьшается также общая емкость легких (ОЕЛ), однако возрастное уменьшение ОЕЛ выражено в меньшей степени, чем снижение ЖЕЛ. Такая зависимость объясняется увеличением остаточного объема легких (ООЛ) по мере старения. Таким образом, при старении изменяется структура ОЕЛ — возрастает ООЛ и уменьшается ЖЕЛ. Увеличение ООЛ и его доли в ОЕЛ связано с потерей эластичности легочной ткани и неблагоприятно сказывается на функциональных возможностях внешнего дыхания. Так, вследствие увеличения количества воздуха, не участвующего в вентиляции, может нарушиться ее эффективность, что особенно выявляется при предъявлении повышенных требований к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разрежение атмосферы и т.д.). Кроме того, увеличение ООЛ, наряду с другими факторами, способствует нарушению газообмена в легких. Показателем, наиболее полно характеризующим механическую вентиляционную функцию легких, является максимальная вентиляция легких (МВЛ). Снижение МВЛ в старости достигает значительной степени и связано в основном с уменьшением эластичности легкого, старческой ригидностью грудной клетки, ослаблением дыхательных мышц, нарушением бронхиальной проходимости. Отмечено и значительное снижение в старости вентиляционного резерва легких, что объясняет легкость возникновения одышки в условиях напряженной деятельности.
Определяющая роль в обеспечении адекватного кровоснабжения, а значит обеспечения кислородом органов и тканей организма принадлежит системе микроциркуляции. Именно на уровне сосудов микроциркуляторного русла происходит транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ. Показано,что с возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров, появляются зоны полной облитерации капилляров - "поля плешивости", отмечается неравномерность калибра микрососудов, то есть имеет место значительное изменение структуры капиллярного русла. В этих условиях определяющее значение в обеспечении адекватного кислородного снабжения тканей при физических нагрузках приобретает состояние внутрисосудистого гомеостаза: функциональное состояние эндотелия микрососудов, форменных элементов крови, реологические свойств крови.
Естественно предположить, что в основе возрастных изменений лежит неадекватное кислородное снабжение тканей при старении. Поэтому уже небольшая степень гипоксии у пожилых и старых людей ставит ткани в неблагоприятные условия жизнедеятельности, а это вызывает включение антигипоксической системы. При увеличении физической нагрузки у людей пожилого возраста проявляется недостаточность антигипоксической системы, что приводит к снижению уровня напряжения кислорода (Р02) в тканях ниже критического, усталости, одышке,головокружению, увеличению ЧСС и тд. Названные особенности являются причиной повышения чувствительности и снижения устойчивости к гипоксии в пожилом и старческом возрасте.
Выделение
