Главные механизмы пролиферативного цикла, обеспечивающие поддержание генетического гомеостаза (редупликация, равномерное распределение генетического материала)

 

Главные события митотического цикла заключаются в редупликации (самоудвоении) наследственного материала материнской клетки и в равномерном распределении этого материала между дочерними клетками. Указанным событиям сопутствуют закономерные изменения химической и морфологической организации хромосом — ядерных структур, в которых сосредоточено более 90% генетического материала эукариотической клетки (основная часть внеядерной ДНК животной клетки находится в митохондриях).

При клеточном делении наследственная информация передается от материнских клеток дочерним. Клетки размножаются путем удвоения своего содержимого с последующим делением надвое. Митоз — основной способ деления клетки, обеспечивающий непрерывность жизни на нашей планете. Редупликация ДНК, которая предшествует клеточному делению, обеспечивает высокую надежность копирования наследственного материала клетки и точную передачу генетической информации из одного поколения клеток другому. В их основе лежат два процессы. Один из них — кратное увеличение количества ДНК в хромосомах клетки в интерфазе ее жизненного цикла. Второй — строго равномерное распределение генетического материала между дочерними клетками при митозе. Таким образом, митоз как основной способ деления клеток поддерживает их генетическую стабильность.

 

Путем редупликации ДНК происходит копирование заключенной в генах биологической информации, что обеспечивает преемственность и сохранность (консерватизм) свойств организмов в ряду поколений.

Редупликация запускается поступающим в ядро из цитоплазмы сигналом, природа которого не выяснена. Синтезу ДНК в репликоне предшествует синтез РНК. В клетке, прошедшей S-период интерфазы, хромосомы содержат удвоенное количество генетического материала. Наряду с ДНК в синтетическом периоде интенсивно образуются РНК и белок, а количество гистонов строго удваивается.

Регуляция митоза. Значение эндомитоза и политении для нормального функционирования многоклеточного организма. Прямое деление клетки — амитоз.

Регуляция митоза

В организме митоз контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). По данным Габерландта, отмирающие клетки могут продуцировать вещество, стимулирующее клеточное деление. В своих опытах он разрезал картофелину пополам и исследовал митозы на краях разреза. Оказалось, что когда он очищал разрезанную поверхность, то митозов было мало, когда оставлял ее неочищенной — их было больше, а когда помещал на нее кашицу из раздавленных клеток картофеля, число митозов резко возрастало. Отсюда он сделал вывод, что поврежденные и убитые клетки картофеля выделяют «раневые гормоны», стимулирующие деление клеток и образование рубцовой ткани. Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. Митоз опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.

Выражением регуляции митоза в связи с взаимодействием организма и среды служит суточный ритм деления клеток. В большинстве органов ночных животных максимум митозов отмечается утром, а минимум — в ночное время. У дневных животных и человека отмечается обратная динамика суточного ритма. Суточный ритм митоза — следствие цепной реакции, в которую вовлекаются ритмические изменения внешней среды (освещённость, температура, режим питания и др.), ритм функциональной активности клеток и изменения процессов обмена веществ.

 

В тканевых клетках митоз может не завершаться плазматомией; это приводит к образованию двуядерных клеток. Иногда в клетке умножение набора хромосом осуществляется без увеличения числа ядер – эндомитоз. Эндомитоз происходит при удвоении числа хромосом без разрушения ядерной оболочки и без образования веретена деления. В клетке происходит умножение числа хромосом. Эндомитоз характерен для клеток специализированных тканей: в жировом теле, эпителии и т.д. Частным случаем эндомитоза является политения.

При эндомитозе не происходит реорганизации цитоплазмы, сохраняется ядерная оболочка и ядрышко; размеры ядра увеличиваются. Эндомитоз наблюдается в различных тканевых клетках животных и растений. Большое распространение он имеет у простейших, где приводит, в частности, к образованию крупных макронуклеусов инфузорий, заключающих в себе большое число хромосомных наборов.

Ядра с увеличенным числом хромосомных наборов называются полиплоидными; имеющие четыре набора вместо двух называются тетраплоидными, восемь – октаплоидными и т.д. Полиплоидность может быть получена не только путем эндомитоза, но и в результате повреждения механизма митоза при ряде воздействий на делящиеся клетки (например, при отравлении колхицином, аценафтеном, трипафлавином и др.). Полиплоидность связана с увеличением размеров клеток – при полиплоидности всех тканевых клеток обычно увеличиваются и размеры организма.

Политения – это многократное удвоение молекул ДНК без деления клетки.

В некоторых тканевых клетках (например, у насекомых) происходит умножение хромонем в каждой хромосоме без увеличения числа хромосом и без характерной для митоза реорганизации ядра и цитоплазмы – политения. При этом хромосомы становятся крупнее и по размеру могут превышать в сотни раз обычные хромосомы (например, во многих соматических клетках двукрылых). Политения также сопровождается увеличением размеров клетки. При политении и полиплоидии в ядрах соответственно возрастает количество ДНК. Эндомитоз и политения в специализированных или дифференцирующихся клетках приводят к увеличению ядерного материала без нарушения их специфических функций и структур.

 

В клетках различных нормальных (скелетные мышцы, фиброциты, эпителий мочевого пузыря и т.д.) и патологических (злокачественные опухоли) тканей можно наблюдать деление ядер путем амитоза. Нередко амитозы наступают после повреждения тканей разными агентами. При амитозе ни в ядре, ни в цитоплазме не обнаруживаются какие-либо существенные перестройки. Амитоз обычно начинается с перешнуровывания ядрышек, затем перетяжкой или путем образования перегородки ядро разделяется на две половинки. Иногда ядро сразу делится на несколько частей (фрагментация). В некоторых случаях деление происходит неравномерно, и от ядра отпочковываются небольшие части кариоплазмы. Обычно амитоз не сопровождается плазматомией и приводит лишь к увеличению числа ядер в клетке. Вопросы полноценности амитоза как способа деления ядер, состояния хромосомного аппарата при амитозе и возможности смены амитоза митозом’ до настоящего времени не решены.