Билет№26
Глаз иннервируется как парасимпатическими, так и симпатическими волокнами. Первые идут в составе глазодвигательного нерва от его добавочного ядра, аксоны их прерываются в gangl. ciliare, постсинаптические волокна от которого подходят к m. sphincter pupillae. В результате проведения импульсов по этому эфферентному пути возникает сужение зрачка. Эти волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет (см. рис. 62). При поражении парасимпатических проводников (клетки ядра, пре-ганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы — т. dilatator pupillae, получающей симпатическую иннервацию. Центральное заднее ядро глазодвигательного нерва иннервирует ресничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация. Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах спинного мозга. Аксоны этих клеток (рис. 83, а) в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные (постсинаптические) волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии-1 достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с ра-диально расположенными волокнами — m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов (рис. 83,6.): сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара — Гор-нера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов Сущ — Ть звездчатого или верхнешейного симпатического узла, например, при блокаде узла 0,25 — 0,5% раствором новокаина (30—15 мл), при сдавлении опухолью верхушки легкого и т. п., при повреждении стенки внутренней сонной или глазной артерии. К клеткам боковых рогов спинного мозга (centrum ciliospinale) подходят волокна от коры головного мозга и подбу-горной области. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Клода Бернара - Горнера (например, при синдроме Валленберга — Захарченко). При раздражении симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка, легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти). При синдроме Клода Бернара — Горнера иногда наблюдается депигментация радужки. В последние годы привлекается внимание к состоянию окраски радужки глаза и возможности использования ее изменений для диагностики заболеваний внутренних органов, включая и головной. Анатомическая связь радужки с другими органами и тканями осуществляется по системе тройничного нерва, который получает импульсы от ретикулярной формации ствола мозга. Информация о состоянии внутренних органов к ретикулярной формации поступает по системе проприоцептивной и интероцептивной чувствительности в составе задних канатиков спинного мозга, а от глаза — по волокнам зрительного нерва к таламусу. О путях симпатической иннервации, оказывающей трофическое влияние на радужку, говорилось выше. Синаптические связи этих симпатических структур с ретикулярной формацией и нейронами та-ламуса вполне возможны в пределах ствола мозга и шейно-грудных сегментов спинного мозга. Предполагают, что на радужке глаза имеются определенные проекционные зоны тела человека и органов. Головной мозг представлен в секторе от 11 до 13 по циферблату часов (рис. 84). Патологическое значение придается изменениям автономного кольца (втянутость и вытянутость, его окраска — появление «зашлакованности»), адаптационного (нервного) кольца (овальная форма, прерванность дуги), дефектам цвета радужки (лакуны, которые оцениваются по локализации, площади, глубине, форме и цвету). Выявляются дистрофические знаки радужки в виде солнечных лучей (трещины темной окраски), дистрофического ободка (темно-дымчатый ободок по периферии радужки), лимфатического розария (белые, розовые и коричневые вкрапления), кольца натрия (кольцо белого цвета с различными оттенками у той части склеры, которая как бы покрывает роговицу), или натриево-липидного кольца (при атеросклерозе) и др.
Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции на свет (прямая и содружественная), а также на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении энофтальма или экзофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы (наличие тиреотоксикоза), сосудов мозга (наличие артериовенозной синокаротидной аневризмы).
С-м Аргайля-Робертсона (диссоциированная неподвижность зрачков)-отсутствие прямого и косвенного светового рефлекса зрачка при сохранении рефлекса на аккомодацию и конвергенцию. Зрачковые реакции на сенс орные и психические раздражители отсутствуют или снижены. Миоз. Анизокория или деформация зрачков. Патогмоничен для нейролюеса или внутренней гидроцефалии с расширением водопровода.
С-м Эйди-тоническая зрачковая реакция, чаще одностронняя, сухожильная арефлексия. Вовлеченный в процесс зрачок слегка расширен. Прямая и содружественная реакция на свет отсутствует или едва заметна. Под действием мидриатиков зрачок расширяется, холинергетиков-суживается. Отсутствует атрофия радужной оболочки.
