Почечная недостаточность (insufficientia renalis) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.
Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.
В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.
Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.
Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное за-болевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются про-теинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — политическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.
Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.
Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.
В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зим-ницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостену-рии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до!Д ее первоначальной величины.
При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы — первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.
Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частичнокомпенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).
Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».
За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).
Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоци-топения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.
В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.
В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижениемклубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.
Уремия (от греч. urina — моча и haima — кровь) — мочекровие — тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклеро-зом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.
Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.
Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время предлагались е клинике как мочегонные при сердечной декомпенсации. Явления, напоминающие клиническую картину уремии, наблюдаются при отравлении фенолом, однако полного соответствия между ними нет. Дисэлектролитемия и метаболический ацидоз сами по себе также не могут явиться причиной вгех симптомов уремии. Вероятнее всего, возникновение клинической картины уремии обусловлено всей совокупностью указанных изменений в организме.
Основные принципы лечения. Больных с острой почечной недостаточностью необходимо срочно госпитализировать. Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы (при попадании в организм нефротоксичных ядов — скорейшее удаление и, если возможно, обезвреживание их, при гиповолемическом шоке — ликвидация дефицита циркулирующей крови: вливание эритроцитной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.). Одновременно проводят коррекцию электролитного баланса. В начальной — функциональной — стадии острой недостаточности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В большинстве случаев используются гемодиализ («искусственная почка»), интраперитонеальный диализ.
При хронической почечной недостаточности ограничивают содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибактериальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируют нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проводят необходимую симптоматическую терапию гипотензивными, сердечно-сосудистыми средствами и т. д. В запущенных случаях больных переводят на хронический гемодиализ или производят трансплантацию почки; это позволяет продлить жизнь больных. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Заболевания мочевыделительной системы являются распространенной и тяжелой патологией, протекающей с серьезными осложнениями, иногда с летальными исходами. В одних случаях возникают первичные заболевания почек (почки являются 'местом первичной локализации патологического процесса) — сравнительно редко встречающиеся врожденные аномалии и генетические нефропатии и значительно более распространенные воспалительные поражения почечной паренхимы: диффузные гломерулонефриты инфекционно-аллерги-ческой природы, пиелонефриты, возникающие при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (циститы, пиелиты) вследствие распространения воспаления на почечную паренхиму, очаговые гломерулонефриты, наблюдающиеся при сепсисе. Группу обменно-дистрофических болезней почек представляют их острые поражения при различных интоксикациях нефротоксичными ядами, при шоке и т. д., а также хронические заболевания — амилоидоз и нефротиче-ский синдром, в известной степени — почечнокаменная болезнь. В почках нередко локализуются опухоли (особенно часто рак — так называемый гипернеф-роидный рак, или гипернефрома). Поражения сосудов почек также встречаются довольно часто. В хирургической и урологической практике нередки случаи травматического поражения почек.
Выделяют также вторичные поражения почек при первичных заболеваниях других органов и систем: гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, подагре, коллагенозах (диффузных заболеваниях соединительной ткани), общих инфекциях и т. д. Во многих случаях при отсутствии или недостаточно эффективном лечении первичные и вторичные поражения почек приводят к дистрофическим изменениям нефронов, развитию соединительной ткани с последующим ее рубцеванием и «сморщиванием почки», т. е. к нефросклерозу, который клинически проявляется признаками прогрессирующей почечной недостаточности.
ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) — общее инфекци-онно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит
Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками, стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.
Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во время инфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекци-онно-аллергическим заболеванием.Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в рети-кулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает это заболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.
Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например, случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки, гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однако в большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковый аппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органа выделения.
Патологоанатомичсская картина. Почки умерших от острого гломерулонефрита нормального или несколько увеличенного размера и коричневого или серо-коричневого цвета; на разрезе в виде точечных бугорков выступают мальпигиевы тельца. При микроскопическом исследовании почечной ткани в начальный период болезни обнаруживают увеличение размеров почечных клубочков и их гиперемию, а в дальнейшем — их ишемию вследствие спазма капиллярных петель, фиб-риноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферацию их эндотелия, скопление свернувшегося белкового экссудата в пространстве между капиллярными петлями и капсулой клубочка, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения во всех случаях охватывают ткань обеих почек. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев.
В более позднем периоде болезни стихают воспалительные явления в почечной ткани, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель, восстанавливается проходимость капилляров.
Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипер-тензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и конечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.
Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.
При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость, а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.
При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.
При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячемили сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.
Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной ги-пертензии гипертрофии миокарда.
Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких (притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.
При аускультации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия, позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную гипертензию. Систолическое давление повышается до 200—220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического давления до 100—120 мм рт. ст.
Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.
Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).
При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыдели-тельная функция почек при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.
Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных наблюдается увеличение содержания а2- и у-глобулинов.
Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонеф-рит нередко протекает в более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, и проведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как и формы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечения могут давать начало хроническому гломерулонефриту.Наиболее тяжелым, «драматическим», по образному выражению крупнейшего отечественного нефролога Е. М. Тареева, осложнением острого гломеру-лонефрита является почечная эклампсия, которая наблюдается у 4—10% больных, чаще у детей и женщин. Приступы эклампсии производят удручающее впечатление на окружающих. Во время судорожного приступа больной может получить тяжелые ушибы, переломы ребер; описаны случаи смерти больных вследствие нарушения мозгового кровообращения или отека легких, что, однако, наблюдается редко. Чаще всего приступы проходят бесследно. В ряде случаев возникновение эклампсии служит толчком к быстрому регрессированию симптомов болезни и выздоровлению.
Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недель или месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.
Лечение. Больные острым гломерулонефритом находятся на постельном режиме. Важно, чтобы в помещении был сухой теплый воздух, отсутствовали сквозняки. Резко ограничивается потребление поваренной соли (до 0,5—1,5 г в сутки), что способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Несколько ограничивается введение белка (в основном за счет снижения потребления мяса).
Эффективными средствами патогенетической терапии острого гломеруло-нефрита являются преднизолон и другие кортикостероидные гормоны, которые обладают противоаллергическим и противовоспалительным свойствами. Для борьбы с артериальной гипертензией назначают гипотензивные препараты, для более быстрого устранения отеков — фуросемид и другие мочегонные средства. При возникновении почечной эклампсии делают кровопускание или вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Однако наилучший эффект дает спинномозговая пункция: после выпускания части спинномозговой жидкости внутричерепное давление снижается и приступ эклампсии моментально прекращается.
Профилактика острого гломерулонефрита заключается в закаливании организма и тщательной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит и т. д.).
