Радиоизотопная ренография позволяет изучить функцию почек. Больному вводят внутривенно диодраст или гиппуран, меченный 13Ч, затем с помощью многоканальной радиографической установки регистрируют в виде характерных кривых функцию каждой почки в отдельности, скорость очищения крови от меченого препарата (отражает суммарную секреторную функцию почек), накопление препарата в мочевом пузыре, являющееся показателем состояния суммарной уродинамики в системе верхних мочевыводящих путей. Исследование позволяет получить представление о функции почек при хроническом гломерулонефрите, туберкулезном поражении, пиелонефрите, амилоидозе,
Рис. 138. Радионефрограммы здорового человека (А) и больных хроническим гломеру-лонефритом с нарушением азотовыделительной функции почек (Б); двусторонним гидронефрозом (В); хроническим пиелонефритом (Г) — камень в левой почке. а — клиренс крови; б — радионефрограмма правой почки; в — радионефрограмма левой почки.
диагностировать нарушения оттока мочи из одной почки, облегчает дифференциальную диагностику гипертензий и т. д. (рис. 138).
Иногда производят сканирование почек. В этом случае с помощью специального прибора — гамма-топографа или сканера — определяют накопление в почках введенного препарата, меченного радиоактивными изотопами, например неогидрина, меченного радиоактивной ртутью. При этом на листе бумаги регистрируют тени почек — сканограмму (рис. 139). По интенсивности накопления препарата (интенсивности тени) судят о функции почек. Наличие очаговых дефектов накопления позволяет диагностировать опухоли, туберкулезное поражение почек и другие деструктивные процессы.
По сканограмме можно определить также расположение, форму и величину почек.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Почечные отеки
Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных. Они прежде всего возникают не на ногах, а в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, — на веках, на лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также подтверждается волдырной пробой
Рис. 139. Сканограмма почек здорового человека (а) и больного с гипернефромой правой почки (б)
.
Мак-Клора—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа.
При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение ок-
ружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости). Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны.
1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. Большое значение в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыворотки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях почек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению количества молекул в межклеточной жидкости и повышению его коллоидно-осмотического давления.
Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается повышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жидкости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как повышенное коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости обусловливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняются большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеи-немического происхождения.
Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как в подкожной клетчатке, так и в других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях (например, могут быть аллергического, ангионевроти-ческого — отек Квинке — происхождения), при укусах пчел и т. д.
2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии) вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Образование отеков преимущественно коллоидно-осмотической природы происходит по законам гидростатики. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,5—4,0 г% белка и до 1,0—1,5% альбуминов. Большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в единице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелкодисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубо-дисперсных глобулинов, существенно снижает онкотическое давление крови.Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонкой кишке, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.
3. Натриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия. Ионы натрия обладают большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое равновесие). Так, при приеме внутрь большого количества хлорида натрия (поваренная соль) могут появиться отеки. Гипернатриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усиливающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеинемии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выделению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона.
Любой отек, независимо от его причины, в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гормональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятельность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. В случае незначительного уменьшения объема крови (которое при болезни почек может быть при переходе части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови) возникает раздражение объемных рецепторов — волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосу-дистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, количество альдостерона, выделяемого за сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2—10 до 25—200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличение продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная реакция, например, при отеках или внезапной потере воды организмом, носит название вторичного гиперальдо-стеронизма в отличие от первичного, наблюдающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышенная порозность капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отек.
4. Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениями (отравление сулемой), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки). Задержка натрия и воды может происходить, например, при хроническом гломе-рулонефрите вследствие значительного поражения клубочков и уменьшения клубочковой фильтрации, а также при гиповолемическом снижении кровообращения в почках (резкая кровопотеря, шок). Однако снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок кразвитию отека, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.
Следует отметить, что в клинической картине ни один из перечисленных механизмов почечных отеков не проявляется как самостоятельный, а лишь преобладает в том или ином случае.
