Печеночная недостаточность, печеночная кома

Синдром печеночной недостаточности (insufficientia hepatis) — принятое клиницистами обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.

В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: начальную, компенсированную, выраженную, декомпенсированную, и терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказы-вающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. (соединения фосфора, дихлорэтана и мышьяка, большие дозы алкоголя; бледная поганка, строчки, мухоморы и другие несъедобные грибы, содержащие ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, мускарин и др.; экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами (возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени). Через них большое количество крови, содержащей токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Печеночная кома (coma hepatica) — крайняя степень печеночной недостаточности.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсичные вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз.

Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсичных продуктов, массивные кровотечения из сосудов пищеварительного тракта, часто осложняющие циррозы печени с синдромом портальной гипертензии, прием больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности и печеночной комы. Обычно сочетаются с симптомами заболевания печени, которое и привело к недостаточности ее функции. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней (начальной, или компенсированной) стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

Во второй (выраженной, или декомпенсированной) стадии возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость привыполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуро-нид (прямой билирубин).

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоаль-буминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных нарушений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.).

Во второй стадии печеночной недостаточности значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии.

Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто наблюдается неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.

Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные гипока-лиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна—Стокса). Наступает недержание мочи икала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый «печеночный» запах («печеночное зловоние»), обусловленный выделением метилмер-каптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, резко уменьшенное количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение протромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развивается гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Лечение. При острой печеночной недостаточности лечение направлено на поддержание жизни больного в течение критического периода (несколько дней с учетом значительной регенераторной способности печени) интенсивными лечебными мероприятиями: вливания плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.). При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Все шире применяют методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью, экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, плазмаферез).

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Среди заболеваний печени чаще всего встречаются воспалительные ее поражения — острые и хронические гепатиты, а также циррозы, гепатозы. Первичный рак печени встречается редко, но метастазы злокачественных опухолей из различных органов в печень представляют собой очень частое явление. В печени обычно локализуется эхинококк: поражается она также при опи-сторхозе и некоторых других паразитарных инвазиях.

Поражения желчевыделительной системы в практике терапевта и хирурга встречаются очень часто: это желчнокаменная болезнь, острый и хронический холециститы, холангиты, дискинезии желчных путей, первичный рак желчного пузыря.

ГЕПАТИТЫ

Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диффузных или очаговых заболеваний печени.

Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя 2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепатиту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени. Острые гепатиты¹

Острые гепатиты (hepatitis acuta) — острые воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания печени различной этиологии.

Этиология и патогенез. Чаще всего острые (и хронические) гепатиты имеют инфекционную этиологию, при этом наибольшее распространение получили вирусные гепатиты. Обычно они вызываются особыми вирусами гепатита. Они обозначаются заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е (доказано существование также вирусов гепатита F и G). Значительно реже острые гепатиты вызываются энтеровирусами, вирусом инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирусом. Встречаются лептоспирозные гепатиты, гепатиты токсического происхождения. Гепатотоксическим действием обладают бактериальные и микотоксины, некоторые химические вещества, применяющиеся в промышленности, — бензол и его производные, соединения свинца, хлорированные нафталины и др., некоторые лекарственные препараты — аминазин, изониазид и др.

Наблюдаются гепатиты токсико-аллергического происхождения. Несомненное значение в развитии острого токсического поражения печени и острого гепатита отводится приему внутрь большого количества крепких алкогольных напитков и их суррогатов. Следует иметь в виду также возможность лучевого поражения печени при воздействии ионизирующего излучения (при нарушении техники безопасности на соответствующих производствах и др.).

В связи со значительным разнообразием этиологических факторов, вызывающих острые гепатиты, различны и механизмы развития, т. е. патогенез, в разных случаях заболевания. В основном это или непосредственное повреждение гепатоцитов вирусами, или преимущественно аутоиммунные процессы, развивающиеся в результате действия повреждающего фактора. В патогенезе гепатита В большое значение придается активации Т-лимфоцитов-киллеров, «распознающих» вирусный антиген и действующих цитопатически на клетки, пораженные вирусом. При остром холе-статическом гепатите (в основном лекарственном) в значительной степени поражается эпителий желчных капилляров, что способствует развитию холестаза.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения заключаются в дистрофии гепатоцитов (вплоть до некробиоза), активации мезенхимально-клеточных элементов, клеточной инфильтрации. При холестатическом гепатите выражены явления холестаза, образования «желчных» тромбов в желчных капиллярах и скопление гранул желчных пигментов в гепатоцитах.

Наиболее частые формы острого гепатита вызываются вирусами гепатита; вирусы гепатита А и Е передаются в основном фекально-оральным путем, В и С (по-видимому, и F) инокуляционным (при переливаниях крови и некоторых ее препаратов, инъекциях, произведенных недостаточно про-стерилизованными шприцами и иглами многоразового пользования и т. д.), половым и, возможно, другими, пока недостаточно выясненными путями.

Клиническая картина. Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора. Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологического фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней.

Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей интоксикации и поражением печени: желтухой, некоторым увеличением ее (и селезенки, особенно при гепатитах инфекционной природы), изменением лабораторных биохимических показателей. При преимущественно дистрофических и некробиотических изменениях гепатоцитов в сыворотке крови повышается содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), дегидрогеназы молочной кислоты (ЛДГ), особенно ее 5-й фракции альдолазы и некоторых других, которые в значительном количестве вследствие распада гепатоцитов поступают в кровь («лабораторный синдром лизиса гепатоцитов»). При преобладании именно воспалительных процессов в сыворотке крови повышается содержание глобулинов, становятся положительными так называемые белковоосадочные пробы («лабораторный синдром воспаления»), при тяжелом поражении печени наблюдаются изменения биохимических лабораторных показателей, характерные для «лабораторного синдрома недостаточности гепатоцитов» (см. «Функциональное исследование печени»), при холестатическом варианте — «лабораторный синдром холестаза». Для подтверждения диагноза острых воспалительных поражений печени, вызываемых вирусом гепатита В, исследуется наличие в сыворотке крови антигенов (белков вируса): поверхностный HBsAg, HBeAg, указывающий на репликацию вируса («сердцевинный» антиген HBcAg определяется только в гепатоцитах и в кровь не поступает). В сыворотке крови, начиная с 3—4-й недели явных клинических проявлений заболевания, определяются соответствующие антитела. Разработаны тесты, позволяющие идентифицировать и другие вирусы гепатитов. Для выявления инфекционных гепатитов большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Носительство (персистирова-ние) вируса гепатита В (а возможно, и некоторых других) может быть пожизненным.

'В связи со специфическими особенностями этиологии острых гепатитов [как правило, инфекционной (вирусной) или токсической] ohi> подробно изучаются на соответствующих кафедрах. Однако поскольку основная масса хронических гепатитов развивается из острых, целесообразно изучение хронических гепатитов и циррозов печени предварить хотя бы краткими сведениями об этой большой и разнообразной группе острых воспалительных поражений данного органа.Течение. Течение токсических и токсико-аллергических гепатитов зависит от тяжести интоксикации, выраженности аллергической реакции, своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Эти гепатиты могут закончиться летальным исходом в ближайшие дни с клинической картиной острой печеночной недостаточности, перейти в хроническую форму или закончиться полным выздоровлением. Острые воспалительные поражения печени, вызываемые вирусами гепатитов А и Е, обычно заканчиваются выздоровлением. Острый вирусный гепатит В заканчивается выздоровлением в 90% случаев. Острый вирусный гепатит С более чем у 50% больных переходит в хроническую форму.

Лечение. Лечение острых токсических гепатитов проводится в токсикологических центрах и отделениях (где в первую очередь проводят дезинтоксикационную терапию); вирусных гепатитов — в инфекционных больницах. Во всех случаях показаны щадящая диета (типа 5а—5), прием большого количества жидкости, назначают большие дозы витаминов (В,, В₂, В₆, В,₂, С). При особо тяжелом течении острых гепатитов с целью дезинтоксикации проводят плазмаферез. По особым показаниям назначают гипербарическую оксигенацию и кортикостероидные гормоны (преднизолон и др.), противовирусные препараты (интерферон и др.)

Хронические гепатиты

Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени.

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепато-тропных химических веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.

В 40—70% случаев хронические гепатиты являются исходом острых вирусных гепатитов, особенно вызываемых вирусами гепатита В и С. В большинстве случаев гепатиты бывают диффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при туберкулезе (туберкулезные гранулемы, казеозные абсцессы — туберкуломы), сифилисе (гуммы), некоторых протозой-ных заболеваниях (амебные абсцессы), грибковых, бактериальных поражениях (обычно абсцессы) и в других случаях.

Патогенез в значительной степени определяется этиологией заболевания. При гепатитах вирусной природы вероятно длительное персистирование (сохранение) вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием вируса, что в свою очередь ведет к гибели гепатоцитов и последующей воспалительной реакции соединительной ткани. При длительном действии токсичных гепатотропных веществ основное значение имеет их непосредственное, с течением времени все более и более выраженное повреждающее действие на гепато-циты вплоть до их некробиоза, и вторичная воспалительная реакция мезенхимы печени. Во многих случаях на первое место выходят аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на первичное поражение печеночной ткани любым этиологическим фактором. В патогенезе так называемого холестатического гепатита решающее значение имеют препятствие для желчеотделения, застой желчи, возникновение холангита и холангиолита с последующим распространением воспалительного процесса на печеночную ткань, а также некоторые лекарственные интоксикации (изониазид и его производные и др.).

Патологоанатомическая картина. Среди диффузных воспалительных поражений печени выделяют неактивный (персистирующий, доброкачественный), активный, а также холестатические хронические гепатиты.Неактивный гепатит характеризуется воспалительным процессом в перипортальных зонах, сохранностью структуры печеночных долек, отсутствием или умеренно выраженными дистрофическими изменениями гепатоцитов. Печень увеличена, капсула утолщена, видны прожилки соединительной ткани на ее поверхности.

В случае активного гепатита воспалительно-рубцовый процесс в печени более выражен. Отмечаются проникновение воспалительных инфильтратов из перипортальных зон внутрь печеночных долек, нечеткость их границ, обширные некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов, наличие фиброза печени. Печень увеличена, поверхность ее неровная, видны зоны некроза в виде бесструктурных красных пятен.

Для холестатического гепатита, помимо описанных выше изменений, характерны выраженное поражение желчных протоков (холангит, холангиолит) и признаки холестаза.

Различают также преимущественно печеночно-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и в основном мезенхимальные гепатиты.

Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиоге-патографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфо-логической формы гепатита имеют свои особенности.

Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена.

Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гипергло-булинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная.

Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы печени значительно изменены: наблюдаются гипер-билирубинемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается задержка экскреции бромсульфалеина.

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называемые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.

Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволяют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свойственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболеваниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, чго иногда гистологическое и гистохимическое исследова-ние биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического гепатита.

Для хронического холестатического гепатита в первую очередь характерен синдром холестаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повышения концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая субфеб-рильная температура; закономерно увеличение СОЭ.

Течение. В случае доброкачественного (персистирующего) хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессирова-нию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита более тяжелый.

Течение и прогноз при холестатическом гепатите зависят от его этиологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи (при сдав-лении общего желчного протока опухолью, его рубцово-воспалительном сужении и др.).

Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.).

При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.).

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, Рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Этиология и патогенез. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холе-стаз. Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусным гепатитам. Этот вид цирроза, по-видимому, обусловлен длительным персистированием вируса в клетках печени.

Большое значение имеет также длительная алкогольная интоксикация, которая приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков, тем самым способствуя развитию цирроза печени, а также непосредственно специфически воздействует на метаболизм печеночных клеток. Алиментарный фактор — недоедание, главным образом дефицит белков и витаминов, является причиной цирроза печени в ряде регионов. В основном фактор расстройства питания имеет лишь эндогенное происхождение, когда нарушается всасывание белков и ви-таминов (при тяжелых хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после тотальной резекции желудка, резекции кишечника, при хроническом панкреатите, энтерите и в других случаях). Токсический цирроз печени встречается относительно редко, возникает при повторных и длительных воздействиях четыреххлористого углерода, соединений фосфора, мышьяка и др., при отравлении пищевыми ядами — несъедобными грибами, семенами гелиотропа. К токсико-аллергическим циррозам относят поражения, связанные с повышенной чувствительностью (аутоаллергия) к различным лекарственным веществам (аминазин, некоторые антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), следствием которой являются дистрофия и некроз паренхимы печени.

В возникновении билиарного цирроза печени имеет значение обтурация внутри- и внепеченочных желчных протоков, их воспаление, приводящее к застою желчи — холестазу.

Этиологический фактор не всегда определяет пути развития цирроза печени. Одна и та же причина повреждения печени может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза (портальный, постнекротический и билиарный), а различные этиологические факторы — к одинаковым морфологическим изменениям.

Вопросы патогенеза цирроза печени тесно связаны с морфогенезом. Наибольшее значение в механизме развития цирроза печени имеют повторные некрозы печеночных клеток, возникающие под воздействием разных этиологических факторов и ведущие за собой спадание (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы-регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены. Возникает нарушение оттока крови, способствующее развитию портальной гипертензии и образованию анастомозов между ветвями воротной и печеночных вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к прогрессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани; из пери-портальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментируют печеночные дольки. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации. В патогенезе отдельных форм цирроза имеет значение длительное или повторяющееся непосредственное токсическое воздействие некоторых вредных гепатотропных веществ, а также аутоиммунные и некоторые другие механизмы.

Патологоанатомнческая картина. Различают три основных морфологических вариата цирроза печени: портальный (септальный), постнекротический и билиарный.

Портальный (септальный) цирроз печени чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, а также исходом неблагоприятно протекающего вирусного гепатита (вирусы гепатитов В и С). В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок (септ), соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагменти-рующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена. По всей поверхности органа равномерно распределены мелкие, почти одинаковой величины узлы-регенераты, окруженные узкими перегородками соединительной ткани. Микроскопически при алиментарном или алкогольном циррозе отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток, тогда как при циррозе, развившемся после вирусного гепатита, эти изменения могут отсутствовать. В строме между узлами-регенератами отмечаются увеличенное количество «ложных желчных канальцев», инфильтрация лейкоцитами, сдавление мелких вен.

Постнекротический цирроз печени развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов печеночных клеток вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макро-скопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена. На ее поверхности видны различной формы и величины узлы. Микроскопически определяются неправильной формы узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы. Между узлами-регенератами имеются широкие поля спавшейся опустошенной коллагенизированной стромы со сближенными портальными трактами, венулами и клеточными инфильтратами. Выражена воспалительная инфильтрация.

Билиарный цирроз печени наблюдается в двух вариантах. Первичный билиарный цирроз (перихолангиолитический) представляет собой хроническое аутоиммунное Заболевание. В основе его развития лежит деструкция мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотная, темно-зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходимы. Микроскопически характерно наличие внутридолевых и перипортальных холестазов. Перипортальные поля расширены, с фиброзом вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и их групп. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных ходов, развитие холангита и пери-холангита, а при прогрессировании этих изменений — развитие цирроза печени.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узлами паренхимы и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертензией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротно-печеночные анастомозы). По особенностям морфологической картины в последние годы различают мелко- и крупноузловые циррозы и, кроме того, смешанные его варианты.

Клиническая картина. Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.

Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания.

Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом.

Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи и вызываемыми этими нарушениями пищеварения, но могут быть связаны с сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.

Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза.

Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени;их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При других вариантах цирроза кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются в случае выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепато-целлюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, отмечается мучительный кожный зуд. Интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков.

При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в били-вердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза, к которым относятся: 1) сосудистые «звездочки» — звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней («печеночные ладони»); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык; 4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женоподобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Ас-цитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде случаев и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в поздней стадии болезни.При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50—75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живота; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Лабораторные данные в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гиперспленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Вместе с тем об изменениях выделительной функции печени при циррозе печени можно судить по содержанию конъюги-рованной фракции билирубина (связанного билирубина), уровень которой нередко повышается как при увеличенном, так и при нормальном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации билирубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного (неконъюгированного) билирубина. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах — 26— 340 мкмоль/л (1,5—20 мг%), преимущественно за счет связанного (конъюгиро-ванного) билирубина.

В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показателем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале уменьшается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количество билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфалеина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении (эти пробы в настоящее время применяются редко), а также методами радиоизотопной гепатографии и сканирования печени.

Поражения печеночных клеток проявляются характерными изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени повышается содержание ос₂-глобулинов, а при наличии желтухи — р-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения менее выражены. При билиарном циррозе значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени 'является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе — и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе печени большое значение имеет снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетками, увеличение антитромбиновой и снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Лапароскопия и особенно биопсия печени дают возможность обнаружить прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

Хотя клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования не всегда позволяют дифференцировать различные варианты цирроза печени, все же, сопоставляя приведенные признаки, можно отметить, что при портальном циррозе печени симптомы портальной гипертензии часто выявляютсязначительно раньше функциональной недостаточности печени. Эта недостаточность развивается лишь в поздней стадии болезни. Однако при постнекротическом циррозе печени признаки печеночной недостаточности развиваются рано и в значительной мере определяют всю клиническую картину заболевания. В клинической картине билиарного цирроза печени на первое место выступает хроническая желтуха механического типа при удовлетворительном общем состоянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой, сопровождающейся ознобом: в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина. Для уточнения причин холестаза (при показаниях) производится чрескожная холангиография.

При компенсированном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными: иногда он выявляется случайно при исследовании, когда обнаруживается увеличение печени и селезенки. Ремиссии могут быть длительными (годами). Декомпенсированный, активный цирроз печени характеризуется выраженными симптомами болезни и быстрым прогрессирующим течением.

Течение и осложнения. Как правило, течение прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно составляет 3—5 лет, редко до 10 лет и более (чаще это наблюдается при билиарном циррозе печени).

Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больных циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Массивные кровотечения, если они не явятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и ускорить развитие печеночной комы. На фоне цирроза может развиваться рак печени (особенно при присоединении вируса гепатита D).

Лечение. В стадии компенсации цирроза печени лечение направлено на предупреждение дальнейшего ее поражения алкоголем, токсичными веществами и др., а также на рациональную организацию режима труда. При этом необходимо обеспечить калорийное питание с достаточным содержанием белков и витаминов. В период декомпенсации лечение проводится обязательно в стационаре. При наличии варикозно-расширенных вен проводят профилактику кровотечений (р-блокаторы, склерозирующая терапия и др.). Больным с асцитом назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств: при асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают ас-цитическую жидкость с помощью парацентеза.

При первичном билиарном циррозе для уменьшения холестаза и с целью устранения кожного зуда применяют урсодезоксихолевую кислоту. В далеко зашедших стадиях проводят трансплантацию печени. В случаях вторичного билиарного цирроза печени, например при закупорке желчного протока камнем, показано хирургическое лечение.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. По материалам вскрытий, у каждого десятого человека, умершего от различных причин, в желчном пузыре находят камни. Вместе с тем клиниче-ские проявления болезни встречаются лишь у 10% носителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания холестерина в желчи, так как в большинстве камней присутствует холестерин. Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются гиперхолестеринемией. Аналогично объясняют нередкое образование пигментных камней при пересыщении желчи билирубином в случае гемолитических анемий (гемолитических желтух). Вместе с тем не у всех больных желчнокаменной болезнью повышено содержание холестерина в крови; нет также параллелизма между уровнем холестерина в крови и желчи. Как известно, основные элементы, образующие камни, — холестерин, билирубин и кальций — находятся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора. Удержание холестерина в желчи в растворенном состоянии обусловлено главным образом желчными кислотами. В нормальной желчи соотношение желчнокислых солей (холаты) и холестерина составляет 15: 1, а при желчнокаменной болезни оно снижается до 6: 1. Таким образом, в настоящее время решающее значение в образовании камней придают нарушениям физико-химического состава желчи. Одной из причин дисхолии может явиться функциональная недостаточность печеночных клеток, в результате которой резко снижается образование всех желчных кислот (или некоторых из них).

Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение холестерина, билирубина и кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря.

Застой желчи в желчном пузыре создает предпосылки к образованию камней, так как способствует ее большему концентрированию и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10—12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной почвой для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются атония желчного пузыря и протоков, анатомические вменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшиого давления (во время беременности и др.), опущение внутренних органо^^порные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.

Несомненное значение имеет и наследственное предрасположение: нередко в нескольких поколениях одной семьи, особенно по женской линии, отмечаются желчные камни. Избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводят к гиперхолестеринемии и также способствуют образованию желчных камней.

Патологоанатомическая картина. Существуют три основные группы желчных камней. Чисто холестериновые камни белого или желтоватого цвета встречаются в желчном пузыре; они часто одиночные, имеют округлую или овальную форму, легки (не тонут в воде), при сжигании горят ярким пламенем. На разрезе имеют лучистое строение вследствие радиального расположения кристаллов холестерина. Пигментные камни состоят из билирубина и извести. Они разнообразной формы, чаще очень мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие. Чисто известковые камни, состоящие из углекислого кальция, встречаются крайне редко. Смешанные холестериново-известково-пигментные камни находят наиболее часто: они тонут в воде и плохо горят; на распиле имеют слоистый рисунок. По форме и величине смешанные камни разнообразны, но чаще они мелкие и множественные. Если камни туго набивают желчный пузырь, поверхность их приобретает фасетированный вид от давления один на другой.

При наличии в желчном пузыре камней может возникнуть воспаление его слизистой оболочки (см. *Холецистит»). Длительное нахождение камней при отсутствии воспаления может вызвать атрофию и склероз стенки желчного пузыря, а в очень редких случаях — пролежни и перфорацию его стенки.

Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная, колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нервных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желчной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская езда, обильный прием жирной пищи.

Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают все правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечной области. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, что требуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в постели, не находя удобного положения..Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо и кзади, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадииру-ют в область сердца, провоцируя приступ стенокардии.

Болевой приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней, причем боли то утихают, то вновь усиливаются. Усиленные сокращения желчного пузыря способствуют дальнейшему продвижению камня (диаметром не более 1—1,5 см) из шейки или протока желчного пузыря в общий желчный проток; иногда после расслабления спазма камень выскальзывает обратно в «немую» зону — дно желчного пузыря. В обоих случаях приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, и состояние больного быстро улучшается. Нередко приступ купируется теплом и спазмолитическими средствами (внутримышечное введение баралгина в дозе 5 мл 0,1% раствора, папаверина гидрохлорида в дозе 2 мл 2% раствора и др.), что является также и ценным дифференциально-диагностическим признаком (при остром холецистите боли от приема этих препаратов не проходят, а тепло, например грелка на область печени, не показано_;^ак как усиливает приток крови и воспалительный процесс).

Если приступ Тфлики носит затяжной характер, то в конце его может возникнуть желтуха (подпеченочного типа) в результате длительного спазма общего желчного протока, обычно не достигающая большой интенсивности и кратковременная (до 2—3 дней).

Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Рефлекторным механизмом объясняется и лихорадка, которая нередко сопровождает приступ и с его окончанием исчезает. Если лихорадка сохраняется дольше, значит, она связана с воспалительным процессом, осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастающим лейкоцитозом, увеличением СОЭ и резким нарушением общего состояния больного.

При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (отложения холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, при поверхностной пальпации определяются напряжение

 

Рис. 125. Болевые точки и зоны кожной гиперестезии при желчнокаменной болезни.

 

 

передней брюшной стенки, особенно в области правого подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стихания болей, когда мышечное напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени, а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного эластичного тела.

Нередко удается определить болевые точки и участки кожной гиперестезии соответственно зонам Захарьина—Геда (рис. 125): 1) в области проекции желчного пузыря; 2) в эпигастральной области; 3) в поджелудочно-желчно-пу-зырной точке; 4) в плечевой зоне; 5) в точке лопаточного угла; 6) в паравер-тебральных точках справа от VIII до XI грудного позвонка; 7) в точке диа-фрагмального нерва — болезненность при надавливании между передними ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (положительный френикус-симптом, симптом Мюсси—Георгиевского).

При бессимптомном холелитиазе ряд лабораторных и инструментальных исследований позволяет заподозрить и выявить это заболевание. Исследование крови обнаруживает повышенное содержание холестерина. При дуоденальном зондировании (произведенном вне приступа) иногда определяются мельчайшие конкременты (микролиты) и большое количество кристаллов холестерина. Иногда при обычном рентгенологическом исследовании, проводимом по другому поводу, рентгенолог обнаруживает в области расположения желчного пузыря рентгенопозитивные (т. е. не пропускающие рентгеновские лучи) тени, что позволяет заподозрить наличие желчных камней, содержащих кальциевые соли. Однако наиболее существенное значение в диагностике желчнокаменной болезни имеют контрастированное рентгенологическое исследование (холеци-сто- или холеграфия) и ультразвуковое исследование желчного пузыря (эхография), с помощью которых удается выявить даже относительно мелкие камни в желчном пузыре или желчных протоках.

Течение и осложнения. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неосложненная желчнокаменная болезнь редко может проявитьсявсего лишь единственным приступом желчной колики. Чаще, однако, возникают повторные приступы, которые следуют либо один за другим с небольшими промежутками, либо повторяются 1—2 раза в год и реже. Известны редкие случаи спонтанного выздоровления, когда желчная колика заканчивается выходом мелкого камня в просвет кишечника. При длительном течении желчнокаменной болезни обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболевания симптомами холецистита или холангита. Одним из осложнений болезни является закупорка шейки желчного пузыря, которая может привести к его водянке (hydrops vesicae fellae). Закупорка проявляется резчайшим болевым приступом, после которого, спустя несколько недель, удается прощупать значительно увеличенный, эластичный, дающий зыбление безболезненный желчный пузырь. При отсутствии сращений с соседними органами (в результате перихолецистита) он довольно легко смещается вместе с печенью при глубоком дыхании, а также при пальпации.

В случае водянки желчного пузыря его содержимым является слегка желтоватая или бледная жидкость, так называемая белая желчь, которая образуется вследствие всасывания элементов желчи стенкой желчного пузыря и выделения его слизистой оболочкой серозного выпота. Если присоединяется инфекция, то развивается эмпиема желчного пузыря, и состояние больного резко ухудшается: появляется озноб, высокая температура, возобновляются боли в правом подреберье. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При полной закупорке камнем входа в желчный пузырь он может постепенно сморщиваться, стенка его склерозируется.

Закупорка общего желчного протока возникает при попадании камней из желчного пузыря в общий желчный проток (как правило, камни задерживаются перед сфинктером печеночно-поджелудочной ампулы); при этом спустя непродолжительное время после стихания болей развивается желтуха механического типа. Полная закупорка общего желчного протока возникает, когда наряду с наличием камня выражены спазм и воспалительный отек слизистой оболочки протока (холангит), препятствующие оттоку желчи. Желчный пузырь, как правило, не увеличивается, несмотря на застой, так как стенки его часто бывают изменены вследствие сопутствующего воспалительного процесса и утрачивают способность растягиваться (симптом Курвуазье—Терье отрицательный).

При передвижении камней из более узкой в более расширенную часть общего желчного протока, их задержке в этой части (так называемые вентильные, или клапанные, камни) или при временном расслаблении его стенок периодически создаются условия для оттока желчи в двенадцатиперстную кишку; в этих случаях интенсивность желтухи периодически то усиливается, то ослабевает; соответственно изменяется и окраска испражнений.

К осложнениям также относится перфорация желчного пузыря (реже — общего желчного протока) с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторых случаях и желчного перитонита. Длительное наличие камней в желчном протоке может привести к раку желчного пузыря, а при длительной закупорке общего желчного протока, сопровождающейся застоем желчи и инфекцией желчных путей, нередко развивается билиарный (холестатиче-ский) цирроз печени.

Лечение. Консервативное лечение направлено на создание условий для лучшего оттока желчи и уменьшения наклонности к дальнейшему камнеобра-зованию: рекомендуются подвижный образ жизни, частый прием пищи с ограничением продуктов, содержащих холестерин. При наличии незначительных болевых ощущений назначают различные антиспастические и болеутоляющие средства (тепло, препараты атропина, папаверина и др.). При остром приступе желчной колики эти препараты вводят парентерально, при необходимости —через 20—30 мин повторно. В случае затянувшегося приступа, не снимающегося после повторной инъекции спазмолитиков и баралгина (наркотические анальгетики противопоказаны!), больного госпитализируют в хирургическое отделение. Проводят холецистэктомию обычным методом, т. е. произведя лапарото-мию, или лапараскопическую холецистэктомию, которая, как считается, является более щадящей операцией. Неотложное хирургическое лечение желчнокаменной болезни проводится при таких осложнениях, как водянка или эмпиема пузыря, закупорка общего желчного протока с механической желтухой, перфорация желчного пузыря с развитием свищей или желчного перитонита, или при частых и не поддающихся консервативному лечению приступах желчной колики.

В последние годы появилась возможность лекарственного растворения небольших (размером до 8—10 мм) холестериновых желчных камней, даже множественных. Для этого назначают на длительный срок препараты хено- и урсодезоксихо-левой желчных кислот. При более крупных холестериновых желчных камнях (диаметром до 30 мм) предварительно проводят их дробление — литотрипсию — достаточно мощным сфокусированным на содержимое желчного пузыря ультразвуковым лучом с помощью специального аппарата — литотриптера.

Профилактика состоит в устранении причин, вызывающих застой желчи и нарушение обмена: рекомендуются регулярный прием пищи, гимнастика, подвижный образ жизни, диета, устранение запоров.

ХОЛЕЦИСТИТ

Холецистит (cholecystitis) — воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды). В последнее время доказана возможность вирусной (вирусы гепатитов) этиологии холецистита. Встречаются также холециститы токсической и аллергической природы. Этиологическая роль инфекции в возникновении холецистита доказывается бактериологическим исследованием микробной флоры пузырной желчи, полученной во время операции или при дуоденальном зондировании. Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (из отдаленных очагов инфекции — миндалины, кариозные зубы и др.) и лимфогенным путем. Этиологическое значение лямблий в развитии холецистита спорно.

Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.

Острый холецистит

Патологоанатомическая картина. При остром катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой, который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойных формах холецистита в просвете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильно диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в ней нередко образуются эрозии, а в более тяжелых случаях — глубокие язвы или же некротический процесс распространяется на всю толщу стенки (гангренозный холецистит). Клиническая картина. Острый холецистит начинается бурно: возникают резкие боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Они могут напоминать желчную колику, однако обычно носят м