Все операции, применяемые для лечения отморожений, можно разделить на 8 групп. Показания к выполнению отдельных оперативных вмешательств определяются индивидуально.
1. Фасциотомия. Применяется в первые 1 - 3 суток после травмы, когда вследствие нарастания отека возможно сдавление сосудистых и лимфатических коллекторов, которое приводит к дальнейшему нарастанию отека и увеличивает развитие влажной гангрены. Операция заключается в нанесении нескольких продольных разрезов на кожу, подкожную клетчатку и собственную фасцию в зоне отека.
2. Некротомии производятся с той же целью, что и фасциотомии, но в более поздние сроки, когда за счет мумификации сухого некроза наступает сдавление подлежащих жизнеспособных тканей.
3. Ранние ампутация выполняется до появления линии демаркации в пределах гарантированно жизнеспособных тканей. Эта операция необходима при газвитии влажной гангрены, восходящего тромбофлебита и других угрожающих жизни септических осложнениях, а также при тяжелой интоксикации, которая может привести к развитию почечно-печеночной недостаточности. Для определения уровня ампутации можно воспользоваться способом Т.Бильрота: надо установить на коже границу полной анестезии; Если через сутки граница определяется на том же месте и при этом из вколов иглы выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, то участок анестезии считается омертвевшим, а граница анестезии - линией ампутации.
4. Некрэктомии производятся в различные сроки по мере верификации некроза при угрозе развития влажной гангрены. Иссечение проводят в переделах мертвых тканей, поэтому обезболивания и гемостаза не требуется.
5. Тангенциальная некрэктомия выполняется при полной демаркации некротизированных тканей, в том числе и костной, и заключается в иссечении омертвевших тканей по плоскости демаркации. Этот вид операции позволяет сохранить максимум жизнеспособных тканей, что создает предпосылки для наилучшего функционального восстановления конечности. После тангенциальной некрэктомии остается гранулирующая рана, которую в последующем необходимо закрывать кожной пластикой.
6. Поздние ампутации производятся после полной демаркации некроза и отличаются от тангенциальных некрэктомий первичным закрытием раны культи.
7. Различные виды кожной пластики для закрытия гранулиующих ран после некэктомий и отторжения некрозов. Производятся по тем же принципам, что и при лечении ожоговых ран.
8. Реконструктивно-восстановительные операции выполняют в поздние сроки, чтобы повысить функциональность культей конечностей после сделанных ранее операций.
Осложнения отморожений
Различают:
А. Ранние осложнения:
1) общие - сепсис;
2) местные - а) нагноение пузырей;
б) острый лимфангоит и лимфаденит;
в) абсцессы и флегмоны;
г) острый гнойный артрит.
Б. Поздние осложнения: 1) остеомиелит;
2) трофические язвы;
В. Последствия отморожений: 1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей;
2) невриты;
3) кожные заболевания.
Сепсис при отморожениях развивается, как правило, при поражении нескольких конечностей если есть глубокий некроз, осложненный особо вирулентными видами инфекции, и если значительно снижена общая реактивность. Сепсис, возникший при отморожении имеет свои особенности: развивается он чаще всего в первые 2 недели заболевания, после предшествующей гнойно-резорбтивной лихорадки и протекает в виде септицемии; высока частота (до 40%) случаев генерализации грамотрицательной гнилостной инфекции. Данную патологию лечат так же, как и другие виды хирургического сепсиса.
Нагноение пузырей - наиболее часто встречающееся осложнение при отморожениях второй степени; развивается практически в 100% случаев на 2-3 день после травмы, если пузыри не были ранее вскрыты. При своевременном и правильном лечении (вскрытие и иссечение оболочки нагноившегося пузыря, обработка поверхности эрозии антисептиками, УФО) в течение 5-6 дней наступает эпителизация.
Острый лимфаденит и лимфангоит не имеют специфических особенностей по сравнению с другими хирургическими заболеваниями; развиваются они как правило, при глубоких отморожениях, осложненных нагноением. Лечение заключается, в первую очередь, в ликвидации септического очага и иммобилизации; на стадии инфильтрации лечение консервативное, а при абсцедировании необходимо вскрытие гнойника.
Абсцессы и флегмоны являются наиболее тяжелыми ранними осложнениями отморожений, наблюдающимися обычно в первые 3-5 суток после травмы, хотя вероятность возникновения сохраняется и в более поздние сроки - до полного отторжения некроза и купирования инфекции. Обычно гнойный процесс не выходит за пределы кистей и стоп, однако в запущенных случаях возможно распространение на проксимальные отделы конечностей и развитие сепсиса.
Острый гнойный артрит развивается в том случае, когда линия демаркации проходит через сустав. Обычно поражаются межфаланговые и плюстне- или пястнофаланговые суставы. Клиническая картина зависит от того, вскрылся ли сустав самостоятельно (в этом случае клиника бедна), или гной накапливается в полости сустава, что сопровождается сильными болями, отеком и гнойной интоксикацией. Лечение заключается во вскрытии и адекватном дренировании полости сустава, а после купирования острого воспаления - в выполнении ампутации или экзартикуляции.
Остеомиелит развивается при отморожениях 4-й степени на фоне выраженных гнойно-деструктивных процессов в мягких тканях, поэтому диагностика его строится в основном на рентгенологических данных. Лечение только оперативное, как правило, производят ампутации и экзактикуляции пальцев и других костей стопы и кисти. Наиболее трудными клиническими случаями являются остеомиелиты бугра пяточной кости, поскольку при его резекции нарушается опорность стопы.
Трофические язвы развиваются после глубоких отморожений при сопутствующих нарушениях трофики: облитерирующие заболевания сосудов, диабетические ангиопатии и пр. Лечение их, как правило, длительное, с применением различных консервативных мероприятий и кожной пластики, а результаты часто бывают неудовлетворительными.
Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей не только способствуют возникновению более тяжелых отморожений, но и развиваются в связи с холодовой травмой. Чаще всего - это облитерирующий эндартериит (до 60-72% перенесших отморожение). В основе патогенеза лежит холодовой нейроваскулит, приводящий к дегенеративным изменениям в сосудистой стенке. Клинические проявления обнаруживаются через 2-3 года в виде перемежающейся хромоты, зябкости ног, атрофии мышц голеней, дегенеративных изменений в коже. Подробнее клиника и лечение этого заболевания описана в учебниках частной хирургии и руководствах по сосудистой хирургии.
Невриты периферических нервов возникают в сроки от 1-1,5 до 5-6 месяцев после травмы. В основе патогенеза на ранней стадии лежит холодовой нейроваскулит, на более поздних стадиях присоединяется механический фактор - вовлечение нервов в рубцы после операций и заживления ран. Клинически "ранние" невриты проявляются нарушениями чувствительности (потеря чувствительности или, наоборот, гиперестезии и парестезии), а "поздние" невриты - вялыми (периферическими) парезами и параличами. При полном поражении нервного ствола происходит выпадение всех его функций. Лечение заключается в применении препаратов и физиотерапевтических процедур, улучшающих трофику, кровообращение и проведение нервных импульсов; при болевом синдроме эффективны новокаиновые блокады.
Поражения кожи после отморожений проявляются истончением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Характерно развитие патологии потовых желез. Дисгидроз: заболевание характеризующееся образованием в толще эпидермиса прозрачных пузырьков в результате закупорки выводных протоков потовых желез. Чаще наблюдается на кистях и стопах, пузырьки возникают приступами, их появление сопровождается жжением и зудом. На месте пузырьков образуются эрозии, развивается экзема. Лечение проводится совместно с дерматологами и заключается в назначении антигистаминных и мочегонных препаратов, а также бессолевой диеты.
Общее замерзание
Общее замерзание является патологическим проявлением общей гипотермии организма. Известно, что по мере эволюционного усложнения способность переносить низкие температуры уменьшается. Насекомые и некоторые рыбы могут переносить температуры ниже нуля градусов, замерзая во льду и "оживая" после размораживания. Земноводные и рептилии легко переносят температуру +2-+5°С, впадая в состояние глубокой спячки. Для млекопитающих температура смертельной гипотермии также повышается по мере усложнения биологического и социального устройства: сурок - 0 - +5°С; кошка - +14 - +16°С; собака - +18 - +20°С; человек - +24 - +26°С.
В основе патогенеза общего замерзания лежат:
1.) процессы торможения в центральной нервной системе, развивающиеся под действием низких температур;
2.) нарушения микроциркуляции, приводящие к тканевой гипоксии;
3.) интоксикация недоокисленными продуктами метаболизма.
Клиническая картина замерзания не имеет патогномонических симптомов и может быть разделена на две фазы, вторая из которых подразделяется на три стадии.
В первой фазе формируются приспособительные реакции в виде нервно-психического и двигательного возбуждения, усиления деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако уже на этой фазе отмечается значительное снижение работоспособности, понижение чувства холода. Температура тела +32-34°C.
Вторая фаза характеризуется истощением и угнетением адаптационных механизмов. Первая ее стадия - адинамическая или сопорозная проявляется тем, что нервно-психическое возбуждение сменяется заторможенностью, сознание сохранено, но затуманено, пострадавшие сонливы, жалуются на общую слабость, усталость, головокружение, иногда на головную боль. Речь членораздельная, но тихая и медленная. Температура тела 30-32°С. Вторая стадия - ступорозная: сознание резко угнетено, речь невнятная, взгляд бессмысленный. Выраженных нарушений гемодинамики и дыхания нет. Температура тела 29-30°С. Третья стадия - судорожная: сознание отсутствует, кожные покровы бледные, на открытых участках синюшные, холодные на ощупь; мышцы напряжены, выражен тризм (сокращение жевательных мышц), пострадавшие принимают "эмбриональную" позу с подогнутыми под себя конечностями. Дыхание поверхностное, иногда хрипящее, неритмичное. Пульс слабого наполнения, редкий, часто аритмичный. Зрачки сужены и почти не реагируют на свет. Отмечается западение глазных яблок (энофтальм), веки обычно полностью не сомкнуты. Систолическое кровяное давление снижается до 95-100 мм рт. ст., а диастолическое не изменяется. Температура тела 26-30°С. Переходом в состояние клинической смерти следует считать остановку самостоятельного дыхания, которая определяется "биологическим нулем" дыхательного центра плюс 24°С.
Яркое и клинически точное описание замерзания дал французский врач Ларрей, участвовавший в походе наполеоновской армии на Россию: «Одни, чувствуя близкий свой конец, резко отталкивают товарищей, которые стараются их подбодрить, просят оставить в покое и уверяют, что отдохнув несколько минут снова будут маршировать. У иных, которые еще маршируют и лишь жалуются на сильную усталость, появляются признаки, предшествующие близкой смерти: общее онемение, боли в суставах, в особенности ног, слабое сгибание мышц, красное отечное лицо, синие губы, выкатившиеся глаза, покрасневшая кожа, отеки рук, слабый замедленный пульс, медленное дыхание. Все эти явления вскоре обостряются, глаза принимают выражение, как у помешанных, шаг становится неуверенным, марширующий покачивается и, наконец, падает, чтобы уже более не подняться. Кожа на руках трескается, а из трещин нередко вытекает 60-100 г крови. Хотя больной остается в сознании, однако, он производит впечатление совершенно пьяного, бессильно падает, как только люди поставят его на ноги.»
Особенностями процесса умирания при общей гипотермии является высокая обратимость и растянутость во времени. Известны случаи успешной реанимации пострадавших, находившихся в снегу до нескольких суток и обнаруженных без малейших признаков жизни. Интенсивное лечение и реанимация при замерзании заключаются в возможно быстром согревании пострадавшего в сочетании со способами искусственного восстановления вентиляции легких и кровообращения по общепринятой в реаниматологии методике. Пострадавшего переносят в теплое помещение и погружают в ванну с температурой воды 36-37°С, в которой пострадавший находится до повышения ректальной температуры до 34°С.
При первой возможности осуществить инъекцию вводят сосудорасширяющие вещества, глюкокортикоиды, оксибутират натрия. Необходимо помнить, что с повышением внутритканевой температуры стремительно будут развиваться гипоксия и метаболический ацидоз, вследствие которых могут развиться отек головного мозга и отек легких. Для профилактики этих осложнений необходимо переливание коллоидных кровезаменителей, оксигенотерапия, введение ощелачивающих растворов.
После восстановления сознания и глотательного рефлекса можно дать пострадавшему теплое, сладкое питье, немного алкоголя и уложить его в теплую постель.
В дальнейшем возможно развитие длительной гипертермии, гипотензии, нарушений свертывания крови, которые принято обозначать термином «холодовая болезнь». Особое внимание необходимо уделить тромботическим осложнениям, в первую очередь в коронарном бассейне, восстановлению выделительной функции почек и лечению пневмонии, которая бывает почти у всех пострадавших.
Литература
1. Боенко С.К., Полищук С.А., Родин В.И. Поражения дыхательных путей у обожженных. Киев: Здоро`вья, 1990.
2. Буревич Т.С., Гусейнова З.Ш. Первая помощь при химических ожогах. - М, 1966.
3. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. Военно-полевая хирургия: Руководство для врачей и студентов. М.:Медицина, 1975.
4. Котельников В.П. Отморожения. М.:Медицина, 1988.
5. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. М.:Медицина, 1982.
6. Муразян Р.И., Смирнов С.В. Отморожения конечностей. М.:Медицина, 1984.
7. Ожоги: Руководство для врачей /Под ред. Б.С.Вихриева, В.М.Бурмистрова.- Л.:Медицина, 1986.
8. Орлов А.Н., Саркисов М.А., Бубенко М.В. Электротравма.Л.:Медицина, 1977.
9. Ратнер Г.Л., Белоконев В.И. Химические ожоги пищевода и их последствия.- М.:Медицина, 1982.
10. Столяров Е.А., Грачев Б.Д. Термическая травма: Учебное пособие. Самара. СГМУ – 1995.
Контрольные вопросы
1. Классификация ожогов по этиологии
2. Комбинированные ожоги
3. При какой тканевой температуре происходит гибель клеток?
