Лекции.Орг

Поиск:


Механизм мышечного сокращения; теория скользящих нитей




Когда была выявлена ультраструктура миофибрилл, две независимые группы исследователей (X. Хаксли/Дж. Хансон и А. Хаксли/Р. Нидергерке) предложили гипотезу мышечного сокра­щения, основанную на скольжении относитель но друг друга актиновых и миозиновых нитей. Ее легко понять, вдвигая пальцы одной руки между пальцами другой: если счи­тать обе ладони эквивалентом одного саркомера, (к оглавлению)
то эта система будет укорачиваться, т. е. со­кращаться. В пользу такого механизма говорит, в частности, тот факт, что при мышечном сокра­щении ширина зоны I и зоны Н уменьшается, тогда как ширина зоны А не меняется. Сейчас эта гипотеза окончательно подтверждена, по­всеместно признана и называется теорией сколь­зящих нитей.

Миозиновые (толстые) миофиламенты

Молекула миозина состоит из двух частей: длинного палочкообразного участка («хвоста») и присоединенного к одному из его концов гло­булярного участка, который представлен двумя одинаковыми «головками»

Молекулы миозина расположены на миозиновой нити таким образом, что головки регулярно рас­пределяются по всей ее длине. В тех местах, где нити актина и миозина перекрываются, миозиновые головки могут прикрепляться к соседним актиновым нитям. Насколько важно такое взаи­модействие, мы оценим при рассмотрении соб­ственно механизма сокращения саркомера.

Актиновые (тонкие) миофиламенты

Каждый актиновый миофиламепт образован двумя цепочками из глобулярных молекул акти­на (G-актина), закрученными одна вокруг другую наподобие спирали

Весь ком­плекс актиновых молекул называется F-актином (фибриллярным актином). Полагают, что с каждой молекулой G-актина связана одна моле­кула АТФ.

Механизм сокращения

Схема механизма сокращения следующая. Там, где актиновые и миозиновые миофиламенты пе­рекрываются, миозиновые головки как крючки «зацепляются» за соседние F-актиновые нити, образуя с ними поперечные МОСТИКИ. Эти МОСТИ­КИ загибаются, как пальцы, в одном направлении, протаскивая актиновые миофиламенты вдоль миозиновых. Затем головки отделяются от актина, распрямляются, соединяются с новыми его участками, и цикл повторяется. При сокра­щении в каждый данный момент времени при­мерно половина головок «тянет», а остальные возвращаются в исходное положение, что обес­печивает плавность процесса. Энергию для него дает АТФ. Молекулы АТФ гидролизуются до АДФ и фосфата под действием АТФазы, содер­жащейся в миозиновых головках.

Между двумя последовательными образованиями мос­тиков одной головкой проходит 1/50-1/100 с. Очевидно, для этого необходимо очень интен­сивное расходование АТФ. Этим объясняется наличие в мышечном волокне огромного числа митохондрий, которые восполняют запас АТФ в процессе аэробного дыхания. Саркомер спосо­бен укоротиться на 30-60% исходной длины.

Как запускается и прекращается процесс со­кращения? Его активируют ионы кальция (см. ниже «Роль тропомиозина и тропонина»). Они накапливаются в саркоплазматическом ретикулуме (специализированном эндоплазматическом ретикулуме мышечного волокна), который образует расширенные цистерны вокруг линий Z.

Эти цистерны контактируют с поперечными трубочками (Т-трубочками, или Т-системой), образованными впячиванием сар­колеммы и пронизывающими саркоплазму (ци­топлазму мышечного волокна). Когда нервный импульс по мотонейрону достигает нервно-мышечного соединения на поверхности мышечного волокна, потенциал действия из области концевой пластики вол­ной распространяется по Т-системе, передается от нее саркоплазматическому ретикулуму и при­водит к высвобождению ионов кальция в сар­коплазму.

Роль тропомиозина и тропонина

Актиновые филаменты состоят из F-актина и двух вспомогательных белков — тропомиозина и тропо­нина. Молекулы тропомиозина образуют две довольно растянутые спиральные цепочки, которые обвивают F-актин. Тропомиозин служит для включения и выключении механизма сокращения. С тропомиозином связан глобулярный белок тропонин, спо­собный обратимо присоединять ионы кальция.

Когда мышца в покое (расслаблена), тропомиозин блокирует на тонком миофиламенте уча­стки для прикрепления миозиновых головок, «отключая» актин. Ионы каль­ция, высвобождаясь из саркоплазматического ретикулума, соединяются с тропонином. заставляя его и одновременно тропомиозин, с которым он связан, сдвинуться. Это приводит к разблоки­рованию участков прикрепления миозиновых головок — актин «включается», и начинается скольжение нитей по описанному выше механизму. Когда раздражение мышечного волокна стимулирующими импуль­сами прекращается, ионы кальция закачиваются из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум кальциевым насосом в ее мембране, т. е. пу­тем активного транспорта, также требующим энергии АТФ. Тропонин и тропомиозин приоб­ретают исходную конфигурацию, тонкий миофиламент «отключается», и мышечное волокно расслабляется.

Источники энергии.

Источниками энергии для мышечного сокра­щения обычно служит глюкоза, приносимая кровью или образующаяся при расщеплении гликогена в мышцах, а также жирные кислоты. При окислении этих молекул в митохондриях (аэробном дыхании) синтезируется АТФ.

Обычно кислород для дыхания поставляется гемоглобином крови. Однако мышцы могут так­же запасать его, поскольку содержат белок миоглобин, близкий по структуре к гемоглобину. Миоглобин также обратимо свя­зывается с кислородом (оксигенируется) и вы­свобождает ею в случае необходимости, когда кровь не успевает удовлетворять потребности мышечной ткани в кислороде, например при интенсивной физической нагрузке.

В расслабленной мышце уровень АТФ низок, поэтому АТФ быстро расходуется при сокращении и запас должен пополняться за счет иных механизмов, пока скорость аэробного дыхания не адаптиру­ется к возросшим энергозатратам.

Один из способов регенерации АТФ в анаэ­робных условиях основан на использовании креатинфосфата. Это вещество всегда присутст­вует в мышце, но его запасов обычно хватает ненадолго — за 1 мин интенсивной физической работы расходуется примерно 70% креатинфосфата. Следовательно, креатинфосфат полезен лишь в случае кратковременной и интенсивной мышечной активности, например при резком рывке во время спринтерского бега. Затем его запасы должны пополняться за счет окисления жирных кислот или глюкозы.

При интенсивной работе мыши кислород быстро расходуется и аэробное дыхание стано­вится невозможным. В таких условиях мышцы регенерируют АТФ за счет анаэробного расщеп­лении глюкозы. В этом случае говорят, что рабо­та мышцы создает кислороднуюзадолжность. Одним из конечных продуктов анаэробного получения АТФ является молочная кислота. Накапливаясь в мышцах, она изменяет их кислотно-щелочной баланс, что выражается в повышенной утомляемости, боли, а иногда и в спазмах. Время полной переработки молочной кислоты — это именно то время, ко­торое необходимо для ликвидации кислородной задолженности после энергичной работы мыши. (к оглавлению)
Путем тренировки можно повысить ус­тойчивость организма к молочной кислоте и, следовательно, увеличить объем развивающейся кислородной задолженности.






Дата добавления: 2015-11-05; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1629 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов


Читайте также:

Поиск на сайте:

Рекомендуемый контект:




© 2015-2021 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.004 с.