Причины артериальной гиперемии

I. По происхождению:

1. Экзогенные:

а) инфекционные,

б) неинфекционные.

2. Эндогенные:

а) инфекционные,

б) неинфекционные.

II. По природе:

1. Физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма).

2. Химические (органические и неорганические кис­лоты, щелочи, спирты и другие соединения).

3. Биологические (физиологически активные веще­ства, образующиеся в организме, например аденозин, простагландины А, Е, I₂, ацетилхолин и др., продукты жизнедеятельности бактерий, па­разитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).

 

По механизму возникновения различают артериальную гиперемию:

· нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез, b-адренорецепторы сосудов сердца и мозга).

· нейропаралитическая (блокада a-адренорецепторов сосудов периферических органов).

· гуморальная (накопление СО₂, лактата, аденозина, АДФ, К⁺, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I₂, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).

· миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).

 

Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

 

 

Краска стыда (или гнева) на щеках является следствием нейротонической артериальной гиперемии, обусловлена возбуждением холинорецепторов сосудов кожи.

При понижении кожной температуры ниже 15°С, вследствие холодового пара­лича нервно-мышечной возбудимости и про­водимости, кожные сосуды расши­ряются. Морозный румянец на щеках — проявление нейропаралитической артериальной гипере­мии.

Гиперемия щеки на месте пощёчины вызывается, главным образом, гуморальным механизмом, так как при травме освобожда­ются вазодилятаторные медиаторы воспале­ния.

 

Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

II. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

 

Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:

¨ обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении - мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

¨ компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

¨ застойную, связанную с сердечной недостаточностью.

 

Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

 

III. Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

 

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии:

1. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина).

2. Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (например, облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

3. Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

4. Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.