Графологическая структура темы „Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

 

 

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

 

№	этапы	время мин.	место проведения
	Подготовительный		учебная комната
	Проверка и коррекция начального уровня знаний-умений: -тестовый контроль -устный опрос		Учебная комната
3	Самостоятельная курация больных		палата
4	Разбор проведенной курации		палата
5	Работа в лаборатории функциональной диагностики (УЗИ сердца, ЭКГ)		кабинет УЗИ кабинет ЭКГ
6	Тестовый контроль конечного уровня знаний		учебная комната
7	Подведение итогов занятия, разбор ошибок, результатов контроля и опроса		учебная комната
	Всего

Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)

Оснащение занятия:

4. Таблицы, мультимедийные презентации.

5. Электрокардиограммы.

6. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования.

ТЕМА 3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Актуальность темы.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран, опередив в этом отношении онкологические, инфекционные заболевания, травмы и другие болезни. Атеросклероз обусловливает примерно половину всех смертных случаев и около 30% летальных исходов у лиц в возрасте 35-65 лет.

В экономически развитых странах мира атеросклероз, поражающий сердечно-сосудистую систему, мозг, почки и другие важные органы, является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности.

Осложнения атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркт миокарда и инсульт) являются ведущими причинами смертности в экономически развитых странах Европы, Америки и Азии. Смертность от этих заболеваний на Украине и в России неуклонно растет. Стандартизованный показатель, отражающий смертность на 100 000 населения, например, в Российской Федерации, превышает 800, что намного больше, чем в передовых странах мира. В известной степени это объясняется тем, что во многих странах были разработаны и реализованы на практике государственные мероприятия по изменению образа жизни - значительному сокращению курения, изменению характера питания (ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина), контролю артериального давления, повышению уровня физической активности. В США реализация этих, на первый взгляд, несложных мер позволила за последние 20 лет снизить смертность лиц старше 35 лет от ИБС примерно на 25%. Во Франции, население которой (особенно южных районах) употребляет в пищу много фруктов, овощей и морской рыбы (продуктов, богатых антиоксидантами, полиненасыщенными жирными кислотами), смертность от сердечно-сосудистых заболева (ССЗ) находится на самом низком уровне среди Европейских государств.

Поскольку у лиц наиболее трудоспособного возраста (40-50 лет) наблюдается значительное распространение атеросклероза и его осложнений, то правильная и своевременная диагностика данного заболевания, и на этой основе профилактика и лечение имеют не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение

Общая цель – уметь поставить предварительный диагноз и определить тактику лечения и профилактики больных атеросклерозом.

 

Конкретные цели: 1.Определиться в специфике клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и оценить факторы риска 2. Составить программу обследований больного на атеросклеротические проявления основного заболевания и его осложнений с учетом роли гиперлипидемий, местного воспаления, поражения сосудистой стенки в развитии атеросклероза. 3 Оценить типирование липидов и определить степень тяжести атеросклеротических поражений и осложнений. 4.Определить тактику лечения и профилактики с учетом особенностей течения, сопутствующих заболеваний и осложнений. 5. Интепретировать результаты лечения с позиций фармакодинамики, побочных эффектов и совместимости лекарственных средств, немедикаментозной терапии, а также учета прогноза иопределения трудоспособности

Исходный уровень знаний-умений 1.Сбор жалоб, анамнеза, проведение объективного исследования, в том числе измерение АД на руках, ногах, аускультация сердца 2.Интерпретация результатов исследований содержания липидов. 3.Выявление клинических проявлений атеросклероза.

 

 

Задания для самоподготовки и самокоррекции исходного уровня знаний и умений.

 

1. Факторы, повышающие риск развития ИБС:

А) Повышение уровня липопротеидов высокой плотности

Б) Сахарный диабет

В) Артериальная гипертония

Г) Наследственная отягощенность

Д) Курение

 

2. Патогенетические механизмы стенокардии следующие:

А) Стеноз коронарных артерий

Б) Тромбоз коронарных артерий

В) Спазм коронарных артерий

Г) Чрезмерное увеличение миокардиальной потребности в кислороде

Д) Недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде

 

3. Больная 53 лет, наблюдается по поводу гипертонической болезни 2-й ст. систематически получает пропранолол, через день триампур. Изменение какого показателя в анализе крови может быть связано с лечением:

А) креатинин 0,15 ммоль/л

Б) холестерин 5 ммоль/л

В) билирубин 25 мкмоль/л

Г) глюкоза 12 ммоль/л

Д) общий белок 80 г/л

 

4. Какой препарат, из перечисленных, наиболее эффективен при гиперхолестеринемии:

А) никотиновая кислота

Б) клофибрат

В) тироксин

Г) ловастатин

 

5. Нарушения липидного обмена вызываются и усугубляются следующими гипотензивными препаратами:

А) β-адреноблокаторами

Б) ингибиторами АПФ

В) антагонистами кальциевых каналов

Г) диуретиками

Д) α-адреноблокаторами

Правильные ответы

1 – Б, В, Г, Д

2 –А, В, Г, Д

3 – Г;

4-Г

5 – А, В

 

ИСТОЧНИКИ УЧЕБНОЙ ИНФОРМАЦИИ

 

1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. - Киев: "Здоровье", 1997 - т. 1, 704 с.

2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - Москва: из-во "Триада- Х", 2000 - 407 с.

3. Кардиология в вопросах и ответах / под ред профессора Ю.Р. Ковалева. - СПб: "Фолиант", 2002 - с. 320 -340.

4. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца/ Практическое руководство под ред. В.Н. Коваленко - Киев: "Морион", 2001 - 480 с.

5. Кравчун П.Г., Шушляпін О.І., Салех С.Х. Нажар, Харпріт Сінгх Хіра АТЕРОСКЛЕРОЗ: навчальний посібник для студентів медичних вузів та лікарів-практиків в системі охорони здоров’я – Харків: ППВ «Нове слово» - 2005 – 284 с.

6. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. -Москва: ГЭОТАР Медицина, 2000-507с.

7. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия - Харьков: "Факт" - 2001 - 1031 с.

8. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: диагностика болезней сердца и сосудов / раздел "Кардиология", том 6, 7 и 8 - Москва: Медицинская литература - 2002. - 345, 410 и 387 с.

9 Рациональная фармакотерапия сердечно - сосудистых заболеваний (Руководство для практикующих врачей) / Под ред. Е.И.Чазова, Ю.Н. Беленкова-М: Литтерра - 2004 - т. 6. - 972 с.

10 Ройтберг Г.Е., Струтынский В.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Атеросклероз. - Москва: "Бином" - 2003 - гл 5 - с. 283-345.

11. Тэйлор Дж. Дж. Основы кардиологии. - М: МЕД пресс-информ - 2004 - 368 с.

Нестеров Ю. И. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА: РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. • Серия: Медицина. Издательство: ФЕНИКС, ТОРГОВЫЙ ДОМ, 2007 г.

 

ПЕРЕЧЕНЬ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ:

1.Определение понятия «Атеросклероз».

2. Роль гиперлипидемий, поражений сосудистой стенки и тромбоцитов в развитии атеросклероза.

3. Особенности клинических проявлений в зависимости от лакализации (аорта, коронарные, мезентериальные, почечные артерии, артерии нижних конечностей).

4. Значение лабораторных, рентгенологических и иных инструментальных методах исследования.

5.Лечебная тактика при различных вариантах течения атеросклероза.

6. Первичная и вторичная профилактика.

 

Основные теоретические вопросы темы.

Определение понятия.

Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения. Т. е. – это болезнь, протекающая длительно, первичный субстрат вызывающий болезнь – холестерин (ЛНП, цмЛНП их агрегаты…), и конечный этап – фиброзная бляшка.

ФАКТОРЫ РИСКА:

1. Социально-культурные:

a. Недостаточная физическая активность,

b. Несбалансированное питание (высококалорийная пища богатая насыщенными жирами и холестерином, злоупотребление рафинированными углеводами, недостаток витаминов и микроэлементов в пище, отсутствие фруктов и овощей в пищевом рационе).

c. Психоэмоциональное перенапряжение с дистресс-синдромом или хроническим стрессом, и/или тип поведения А, и/или, наоборот, монотонный характер работы.

2. Внутренние факторы риска:

a. артериальная гипертензия,

b. Высокий уровень гиперлипидемий – гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия. Высокое содержание апо-В-содержащих липопротеидов. Низкий уровень липопротеидов высокой плотности.

c. Сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе.

d. Избыточная масса тела.

e. отягощенная наследственность,

f. Период в менопаузе.

g. Гиперфибриногенемия.

h. Гипергомоцистеинемия и другие.

Необратимые факторы риска – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность.

Обратимые факторы риска – курение, гипертоническая болезнь, ожирение.

Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.

 

Главный фактор, стимулирующий развитие атеросклероза: повышенное содержание нативных и модифицированных ЛНП в плазме крови, приводящее к накоплению эфиров холестерина в макрофагах, а также к инфильтрации сосудистой стенки липопротеидами, связывающимися с белками и глюкозаминогликанами межклеточного матрикса.Только модифицированные ЛНП или (и) их агрегаты проникают из крови в суб-эндотелиальную интиму.

В интиме за счёт агрегатов или комплексов, содержащих ЛНП, активизируется фагоцитоз, в результате чего ослабляются межклеточные связи, а ЛНП проникают в клетку, минуя регулируемый рецепторный путь захвата липопротеидов, что вызывает накопление липидов в клетках, что в свою очередь ведёт к дальнейшему накоплению внутриклеточных липидов, стимуляции пролиферации, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Такая ситуация характерна для ранних атеросклеротических изменений в интиме.

Образуются пенистые клетки, цитоплазма которых заполнена липидными включениями. По мере накопления липидов в интимальных клетках и разрушения клеточных связей происходит дальнейшая стимуляция пролиферативной активности, а также синтеза и секреции внутриклеточного матрикса. Это свойственно выраженным жировым поражениям интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка).

Секретируемый коллаген и другие компоненты матрикса, окружая клетку их синтезировавшую, ещё в большей степени обособляют её соседей, что, в конечном счете, приводит к полной изоляции отдельных клеток и исчезновению клеточной сети. При этом активность основных атерогенных процессов резко падает: снижается накопление липидов в клетках, их пролиферативная активность, синтез внеклеточного матрикса. Такое наблюдается в фиброзной бляшке. Маловероятно, с клинической точки зрения, что фиброзная бляшка представляет опасность, поскольку это стабильное низкоактивное образование.

Совсем другая ситуация наблюдается в жировых поражениях, в частности в липофиброзной бляшке (атероме). Это нестабильное поражение, в котором все клеточные процессы активизированы максимально или почти максимально. Для клиники именно эти поражения, которые называют «нестабильными бляшками», представляют наибольшую опасность. Поскольку они быстро и активно развиваются, их быстрый рост приводит к так называемому «разрыву бляшки», который сопровождается критическим локальными изменениями гемостаза, ведущим к тромбоэмболии, которая в свою очередь и является причиной сосудистых катастроф. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза и возникновения соответствующих клинических признаков ишемических синдромов включают следующие явления в любой их последовательности:

· ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;

· непропорционально большое липидное ядро;

· тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; выделение тканевого активатора плазминогена; повышенная агрегационная способность тромбоцитов;

· дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная);

· диффузная воспалительная реакция.

К настоящему времени накоплено большое количество данных, свидетельствующих о том, что липопротеиды могут оказывать существенное влияние на функциональную активность различных типов клеток, в том числе и клеток сосудистой системы. Многочисленные клинические исследования показали, что нарушения активности сосудов часто встречаются у больных гиперхолестеринемией и атеросклерозом. Эти нарушения выражаются:

· во-первых, в более выраженном сокращении сосудов в ответ на действие различных вазоконстрикторов, и, во-вторых, в нарушении эндотелий-зависимого расслабления сосудов.

Было давно замечено, что тромбоциты пациентов, страдающих гиперхолестеринемией, обладают повышенной активностью. Это выражается в их склонности к адгезии и агрегации, изменению формы, усилении секреции серотонина, ростовых факторов, тромбоксана А₂, а также в гиперчувствительности к различным агонистам, например, к тромбину.

При гиперлипидемии, кроме увеличения активности тромбоцитов, наблюдается снижение антитромбогенной активности стенки сосудов, повышение уровня фактора VII, фибриногена, фактора Виллибранда и ингибитора активатора плазминогена. Увеличение в крови концентрации фактора Виллибранда является маркером повреждения и дисфункции эндотелия.

Повреждение атеросклеротической бляшки является главным звеном последующего тромбогенеза. Богатая липидами бляшка содержит тканевой фактор, который локально инициирует активацию свёртывающей системы.

Регуляция синтеза простагландинов представляет собой ещё один механизм, по которому липопротеиды могут влиять на функциональную активность клеток сосудов крови.

КЛИНИКА.

Описать общую клинику атеросклероза практически не возможно, т. к. проявление заболевания будет зависть от того артериального бассейна, который больше всего поражён.

Атеросклероз = ИБС, нарушения мозгового кровообращения (церебральный атеросклероз, дисциркуляторные энцефалопатии, ОНМК), хроническая абдоминальная ишемия, ОЗАНК.

ДИАГНОСТИКА.

Анализыуровня холестерина и липидного профиля считаются обязательными для диагностики дислипидемии. Но если это не возможно, то при диагностировании атеросклеротического поражения назначение гиполипидемической терапии также обязательно.

Атерогенными свойствами наделены следующие основные классы липопротеидов:

· ЛПВП или альфа-липопротеиды играют ведущую роль в процессах удаления тканевого холестерина и выполняют антиатерогенную роль.

· ЛПНП или бета-липопротеиды являются высокоатерогенными, переносящими холестерин.

· ЛПОНП или пре-бета-липопротеиды служат для переноса эндогенных

триглицеридов, являясь весьма атерогенными.

· Хиломикроны транспортируют триглицериды из кишечника в кровяное русло и не являются атерогенными.

· Апо-В-содержащие липопротеиды участвуют в атерогенезе благодаря конкуренции данного высокогликозилированного протеида с плазминогеном за места связывания на фибрине, что приводит к угнетению фибринолиза.

· Гомоцистеин – аминокислота, повышение концентрации которой в крови приводит к повреждению эндотелия, агрегации тромбоцитов и оказывает протромботическое действие. При гипергомоцистемии введение больших доз фолиевой кислоты приводит к нормализации уровня гомоцистеина и снижает риск развития ИБС.

Определенные показатели ХС и ХС ЛПНП соответствуют трем уровням эндогенного холестерина, верифицируемым как пониженное, пограничное и повышенное его состояние (Таблица 1).

Таблица 1.

Классификация уровней холестерина

 

Уровень холестерина	Общий ХС в ммоль/л	ХС ЛПНП в ммоль/л
Нормальный	< 5,2	< 3,4
Пограничный	5,2 – 6,2	3,4 – 4,1
Повышенный	> 6,2	> 4,1

 

Целесообразность проведения медикаментозной терапии у больных без и с ИБС определяется числом факторов риска с определением ХС ЛПНП, исходя как из исходного уровня этого показателя (до лечения), так и называемого целевого уровня ХС ЛПНП, т.е. того уровня этого показателя, который должен быть достигнут после курсовой терапии. В таблице 2 представлены группы больных ИБС с различным числом факторов риска и соответствующим уровнем ХС ЛПНП до и после достижения оптимального "целевого" уровня.

Таблица 2.

Позитивная динамика уровня концентрации ХС ЛПНП в динамике медикаментозной гиполипидемической терапии у больных без и с ИБС.

 

Группы больных	“Целевой” уровень ХС ЛПНП в ммоль/л
Больные без ИБС с наличием более одного фактора риска	< 4,2
Больные без ИБС с двумя и более факторами риска	< 3,3
Больные с ИБС вне зависимости от числа факторов риска	< 2,5

Отсутствие возможности определять уровень ХС ЛВП и, следовательно, ориентироваться на общепризнанные международные стандарты не может служить оправданием пассивности при решении вопроса о целесообразности гиполипидемической терапии. Особенное внимание следует обратить (особенно у лиц молодого возраста) на наличие таких внешних признаков гиперлипидемии, как липидная дуга роговицы, ксантелазмы и ксантомы (ладони, локти, ягодицы, ахоловы сухожилия).

При решении вопроса о гиполипидемической терапии следует учитывать клинический статус больного. Лицам преклонного возраста, больным с плохим ближайшим прогнозом основоного заболевания или с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями холестеринпонижающую терапию не назначают.