A. @Збудливості та провідності
B. Збудливості
C. Автоматизму
D. Провідності
E. Скоротливості
245. На електрокардіограмі виявлено екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна для усіх екстрасистол?
A. @Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
B. Вкорочений Т – Р після екстрасистоли
C. Подовжений Т – Р перед екстрасистолою
D. Подовжений Т – Р після екстрасистоли
E. Вкорочений Р – Q перед екстрасистолою
246. На електрокардіограмі виявлено передсердну екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна лише для передсердної екстрасистоли?
A. @Деформований і розширений зубець Р
B. Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
C. Деформований і розширений шлуночковий комплекс
D. Повна компенсаторна пауза
E. Відсутність зубця Р
247. Дані ЕКГ хворого з порушенням серцевого ритму: частота серцевих скорочень – 50 за 1 хв., ритм синусовий, неправильний; інтервал P–Q подовжений; періодичне випадання комплексу QRS (періоди Самойлова – Венкебаха). Яке порушення серцевого ритму має місце?
A. @Неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ст.
B. Неповна атріовентрикулярна блокада І ст.
C. Повна атріовентрикулярна блокада.
D. Синдром слабкості синусового вузла.
E. Блокада правої ніжки пучка Гіса.
248. У хворої на ішемічну хворобу серця за даними ЕКГ частота серцевих скорочень – 230 за 1 хв., зубці Р деформовані, шлуночкові комплекси без змін. Яке порушення серцевого ритму має місце?
A. Фібриляція шлуночків.
B. Тремтіння передсердь.
C. @Передсердна пароксизмальна тахікардія.
D. Шлуночкова екстрасистолія.
E. Миготлива аритмія.
249. Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці серця, який виник після негативних емоцій. Нітрогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який механізм ішемії найбільш імовірний?
A. @Ангіоспастичний.
B. Механічний.
C. Обтураційний.
D. Странгуляційний
E. Компресійний.
250. У хворого, що скаржиться на стенокардію у спокої, рівень холестерину у крові становить 8 ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінцевої недостатності у хворого?
A. @Атеросклероз вінцевих артерій
B. Фізичне навантаження
C. Стрес
D. Артеріосклероз Менкеберга
E. Міокардит
251. При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, активація фосфоліпази А2 та роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який механізм пошкодження клітин домінує у цьому випадку?
A. @Кальцієвий
B. Ліпідний
C. Ацидотичний
D. Електолітно–осмотичний
E. Протеїновий
252. Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був причиною виникнення гострого болю за грудиною. Лікар швидкої медичної допомоги встановив ішемічну хворобу серця. Що є причиною розвитку стенокардії у хворого?
A. @Гостра вінцева недостатність
B. Інфаркт міокарда
C. Хронічна дихальна недостатність
D. Хронічна серцева недостатність
E. Асфіксія
253. У експерименті на коронарну артерію наклали лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до збільшення зони некрозу порівняно з очікуваною. Що лежить в основі даного явища?
A. @Реперфузійний синдром
B. Резорбційно–некротичний синдром
C. Больовий синдром
D. Синдром Дресслера
E. Астенічний синдром
254. У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?
A. @Фібриляція шлуночків
B. Реперфузійний синдром
C. Пароксизмальна тахікардія
D. Больовий шок
E. Синдром Дресслера
255. Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?
A. @Вільнорадикальні
B. Глікозилювання
C. Фосфорилювання
D. Трансамінування
E. Дефосфорилювання
256. Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу викликали некроз серця у даному випадку?
A. @II типу (гуморальні цитотоксичні)
B. I типу (анафілактичні)
C. V типу (стимулюючі)
D. III типу (імунокомплексні)
E. IV типу (клітинні цитотоксичні)
257. Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно–некро‑тичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?
A. @Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.
B. Біль за грудиною.
C. Зниження хвилинного об’єму крові.
D. Підвищення рівня катехоламінів у крові.
E. Фібриляція шлуночків.
258. Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?
A. @Інтерлейкін 1
B. Гістамін
C. Інтерферон
D. Калідин
E. Лізоцим
259. У пацієнта, у якого 1,5 міс тому виник інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дресслера з характерною тріадою: перикардитом, плевритом, пневмонією. Який головний механізм цього ускладнення?
A. @Автоімунне ураження.
B. Зниження резистентності організму до інфекції.
C. Викид у кров міокардіальних ферментів.
D. Інтоксикація організму продуктами некрозу.
E. Активація сапрофітної мікрофлори.
260. У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який процес первинно порушується при цьому виді недостатності серця?
A. @Діастолічне розширення серця
B. Скорочення міокардіоцитів
C. Автоматизм серця
D. Проведення імпульсів
E. Збудження міокардіоцитів
261. У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який компенсаторний механізм спрацьовує при цьому виді недостатності серця?
A. @Тахікардія
B. Гомеометричний
C. Гетерометричний
D. Гіпертрофія міокарда
E. Інотропна дія катехоламінів
262. У щура під час відтворення гемічної гіпоксії введенням нітрату натрію на електрокардіограмі виникли зміщення сегменту ST, зміни комплексу QRS і зубця T. Який механізм виникнення некрозу серця у даному випадку?
A. @Гіпоксичний
B. Імунний
C. Електролітно–стероїдний
D. Токсичний
E. Ішемічний
263. У експерименті після тривалої ішемії у частини міокардіоцитів були відсутні скорочення. Через деякий час після відновлення кровообігу ці клітини почали скорочуватись. Як називається це явище?
A. @«Засинання» (гібернація)
B. «Приголомшеність» (stunning)
C. Реперфузійний синдром
D. Прекондиціювання
E. Контрактура
264. У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Яке явище виникло?
A. @Прекондиціювання
B. «Приголомшеність» (stunning)
C. «Засинання» (гібернація)
D. Реперфузійний синдром
E. Контрактура
265. У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Що лежить в основі цього явища?
A. @Метаболічна адаптація
B. Активація антиоксидантних ферментів
C. Активація лізосомних ферментів
D. Активація каспаз
E. Контрактура
266. У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
A. @Активація каспаз
B. Активація антиоксидантних ферментів
C. Активація лізосомних ферментів
D. Метаболічна адаптація
E. Контрактура
267. У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
A. @Апоптоз
B. Склероз
C. Некроз
D. Адаптація
E. Контрактура
268. В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?
A. @Атріовентрикулярний вузол
B. Синоатріальний вузол
C. Пучок Гіса
D. Шлуночки
E. Передсердя
269. Під час реєстрації ЕКГ хворого з гіперфункцією щитоподібної залози зареєстровано збільшення частоти серцевих скорочень. Вкорочення якого елементу ЕКГ про це свідчить?
A. @Інтервал R–R
B. Інтервал P–Q
C. Сегмент P–Q
D. Інтервал P–T
E. Комплекс QRS
270. У хворого 59–ти років, директора підприємства, після перевірки податкової інспекції з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, який іррадіює в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який можливий механізм стенокардії є провідним у цього хворого?
A. @Підвищення у крові рівня катехоламінів
B. Тромбоз коронарних судин
C. Атеросклероз коронарних судин
D. Функціональне перевантаження серця
E. Внутрішньосудинна агрегація формених елементів
271. Жінка 49–ти років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищену втомлюваність та появу задишки під час фізичного навантаження. На ЕКГ: ЧСС– 50/хв, PQ– подовжений, QRS– не змінений, кількість зубців P перевищує кількість комплексів QRS. Який вид аритмії у пацієнтки?
A. @Атріовентрикулярна блокада
B. Синоатріальна блокада
C. Екстрасистолія
D. Миготлива аритмія
E. Синусова брадикардія
Патофізіологія судин
272. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпопротеїнемію IIб типу. Який клас ліпопротеїнів плазми крові значно підвищений у хворого?
A. @Ліпопротеїни низької щільності
B. Ліпопротеїни високої щільності
C. Альфа–ліпопротеїни
D. Хіломікрони
E. Комплекси жирних кислот з альбумінами
273. Після тривалого введення великих доз ергокальциферолу у тварини виникли склерозування та кальциноз середньої оболонки артерій. Який патологічний процес моделювали в експерименті?
A. @Артеріосклероз Менкеберга
B. Атеросклероз Маршана
C. Артеріолосклероз
D. Вікові зміни артерій
E. Ендартеріїт
274. У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
A. @Дефект рецептора апоВ/Е
B. Дефіцит ліпопротеїнліпази
C. Підвищена продукція апоВ
D. Аномальний апоЕ
E. Глікерування апоВ/Е
275. У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження ниркових артерій. До яких наслідків призводить ця патологія?
A. @Артеріальна гіпертензія
B. Ішемічна хвороба серця
C. Печінкова недостатність
D. Геморагічний інсульт
E. Дихальна недостатність
276. У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?
A. @Глікерування апоВ/Е
B. Надмірне вживання холестерину з їжею
C. Ушкодження судин токсичними речовинами
D. Дефекти ліпопротеїдліпази
E. Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
277. У тварини змоделювали артеріосклероз Менкеберга. Що є його основними проявами?
A. @Кальциноз та склероз медії
B. Кальциноз та склероз інтими
C. Ліпідоз інтими
D. Ліпідоз медії
E. Інфільтрація інтими
278. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперхолестеринемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?
A. @Ліпопротеїни високої щільності
B. Ліпопротеїни низької щільності
C. Ліпопротеїни дуже низької щільності
D. Хіломікрони
E. Комплекси жирних кислот з альбумінами
279. У кроля, якого тримали на раціоні з великим вмістом тригліцеридів, виникло атеросклеротичне ураження артерій. Що було головною причиною розвитку атеросклерозу в даному випадку?
A. @Ендогенна гіперхолестеринемія
B. Екзогенна гіперхолестеринемія
C. Первинне пошкодження судинної стінки
D. Генетичний дефект рецепторів апоВ/Е
E. Генетичний дефект ліпопротеїнліпази
280. У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?
A. @Поява модифікованих ліпопротеїнів
B. Надмірне вживання холестерину з їжею
C. Ушкодження судин токсичними речовинами
D. Дефекти ліпопротеїдліпази
E. Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е
281. У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження внутрішніх сонних артерій. До яких наслідків може призвести ця патологія?
A. @Ішемічний інсульт
B. Ішемічна хвороба серця
C. Артеріальна гіпотензія
D. Хронічна ниркова недостатність
E. Інфаркт міокарда
282. У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?
A. @Еукінетичний.
B. Дискінетичний.
C. Гіпокінетичний.
D. Змішаний.
E. Гіперкінетичний.
283. Дівчина астенічної конституції скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. Об’єктивно: пульс – 98 за 1 хв., АТ – 90/60 мм. рт. ст. Який механізм зумовив гіпотензію у хворої?
A. @Зниження периферійного судинного опору
B. Депонування крові в портальній системі
C. Збільшення серцевого викиду
D. Збільшення хвилинного об’єму крові
E. Активація симпатичної нервової системи
284. У хворого виявлено артеріальну гіпертензію з гіпокінетичним типом кровообігу. Який фактор найбільш істотно впливає на артеріальний тиск?
A. Ударний об’єм серця
B. @Периферичний судинний опір
C. Частота серцевих скорочень
D. Венозне повернення до серця
E. Хвилинний об’єм серця
285. У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 180/105 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?
A. @Гостра серцева недостатність
B. Гостра ниркова недостатність
C. Хронічна ниркова недостатність
D. Хронічна серцева недостатність
E. Хронічна дихальна недостатність
286. При критичному зниженні температури тіла в третьому періоді лихоманки на фоні тахікардії АТ = 80 / 60 мм рт. ст. До якої форми порушення судинного тонусу належить це явище?
A. @Гострої гіпотензії
B. Хронічної гіпертензії
C. Гострої гіпертензії
D. Хронічної гіпотензії
E. Гіпотонічної хвороби
287. У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 210/150 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?
A. @Геморагічний інсульт
B. Гостра ниркова недостатність
C. Хронічна серцева недостатність
D. Гіпотрофія лівого шлуночка серця
E. Гіпотрофія міокарда
288. У чоловіка, що тривалий час страждає на артеріальну гіпертензію, останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишається підвищеним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?
A. @Гіпокінетичний.
B. Дискінетичний.
C. Еукінетичний.
D. Гіперкінетичний.
E. Нормокінетичний.
289. Хворий страждає на гіпертонічну хворобу 5 років. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути в цьому випадку?
A. @Гіпертрофія лівого шлуночка серця
B. Гіпертрофія правого шлуночка серця
C. Гіпотрофія лівого шлуночка серця
D. Гостра ниркова недостатність
E. Жовтяниця
290. У чоловіка, що 15 років хворіє на гіпертонічну хворобу, виявлено гіпокінетичний тип кровообігу. Що є причиною стійкого збільшення судинного опору при цьому?
A. @Артеріолосклероз
B. Атеросклероз
C. Артеріосклероз Менкеберга
D. Розширення судин
E. Підвищена в’язкість крові
291. У хворого, 18 років, артеріальна гіпертензія є наслідком значного збільшення серцевого викиду при нормальному периферичному опорі судин. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?
A. @Гіперкінетичний.
B. Дискінетичний.
C. Гіпокінетичний.
D. Змішаний.
E. Еукінетичний.
292. У хворого на стійку артеріальну гіпертензію значно погіршився стан під час лікування артриту індометацином. Що призвело до посилення артеріальної гіпертензії?
A. @Гіпопродукція простагландинів.
B. Гіперпродукція реніну.
C. Гіпопродукція кінінів.
D. Гіперпродукція кортизолу.
E. Гіперпродукція альдостерону.
293. У тварини, якій видалили обидві нирки, на фоні регулярного гемодіалізу виникла стійка артеріальна гіпертензія. Що призвело до підвищення артеріального тиску?
A. @Гіпопродукція простагландинів і кінінів.
B. Гіперпродукція реніну.
C. Гіперпродукція кінінів і простагландинів.
D. Гіперпродукція кортизолу.
E. Гіперпродукція альдостерону.
294. Артеріальна гіпертензія у хворого зумовлена вираженим атеросклерозом ниркових артерій. Гіперактивність якої системи є головною ланкою в патогенезі цієї форми гіпертензії?
A. @Ренін–ангіотензинової
B. Симпато–адреналової
C. Калікреїн–кінінової
D. Парасимпатичної
E. Гіпоталамо–гіпофізарної
295. У хворого на феохромоцитому (пухлину мозкової речовини наднирників) розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?
A. @Збільшення хвилинного об’єму серця
B. Гіпопродукція простагландинів
C. Вазодилатація
D. Гіпернатріємія
E. Гіповолемія
296. У хворого на мікседему розвинулася артеріальна гіпотензія. Що стало причиною зниження артеріального тиску?
A. @Зниження хвилинного об’єму серця
B. Спазм судин
C. Тахікардія
D. Гіпонатріємія
E. Гіперволемія
297. У жінки 25 років, що скаржиться на болі в шиї та голові, виявлені при обстеженні остеохондроз шийного відділу хребта та нестійка артеріальна гіпертензія. Який різновид симптоматичної гіпертензії у хворої?
A. @Центрально–ішемічна.
B. Невротична.
C. Рефлексогенна.
D. Реноваскулярна.
E. Ренопривна.
298. У хворого на синдром Конна (первинний гіперальдостеронізм) розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?
A. @Гіпернатріємія
B. Гіперкаліємія
C. Гіперкальціємія
D. Ацидоз
E. Гіповолемія
299. У хворого на синдром Іценка – Кушинга розвинулася артеріальна гіпертензія. Що є механізмом підвищення артеріального тиску?
A. @Гіперволемія
B. Гіповолемія
C. Зменшення опору судин
D. Депонування крові у портальній системі
E. Гіпогідрія
300. У чоловіка з хворобою Аддісона травма викликала значне погіршення стану. Які зміни в системі кровообігу характерні для таких хворих?
A. @Гіпотензія
B. Гіпертензія
C. Гіперволемія
D. Гіперглікемія
E. Гіпертрофія міокарда
301. У хворого на Базедову хворобу розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?
A. @Збільшення хвилинного об’єму серця
B. Зменшення опору судин
C. Гіповолемія
D. Активація калікреїн–кінінової системи
E. Системна дегрануляція тканинних базофілів
302. За концепцією Р. Росса атеросклероз є проявом хронічного запалення. Що є пусковим механізмом його розвитку?
A. @Ушкодження ендотеліоцитів
B. Гіподинамія
C. Надлишкове вживання жирів
D. Надлишкове вживання вуглеводів
E. Стрес
303. При атеросклерозі в інтимі уражених артерій містяться «пінисті» клітини. Які клітини є їх попередниками?
A. @Макрофаги
B. Ендотеліоцити
C. Тромбоцити
D. Еритроцити
E. Лімфоцити
304. Дефіцит ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) сприяє атеросклерозу. Який процес безпосередньо пригнічується при зниженні ЛПВЩ у крові?
A. @Транспорт холестерину з тканин у печінку
B. Транспорт холестерину з печінки у тканини
C. Рецептор–опосередковане захоплення ліпопротеїнів
D. Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E. Транспорт тригліцеридів у тканини
305. Цукровий діабет сприяє атеросклерозу, оскільки при ньому з’являються модифіковані ліпопротеїни низької щільності. Який процес безпосередньо пригнічується при цьому?
A. @Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
B. Транспорт холестерину з тканин у печінку
C. Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
D. Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E. Транспорт тригліцеридів у тканини
306. У кролів Ватанабе внаслідок спадкового дефекту апоВ/Е–рецепторів виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес первинно пригнічується при цьому, сприяючи розвитку атеросклерозу?
A. @Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
B. Транспорт холестерину з тканин у печінку
C. Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
D. Транспорт екзогенного холестерину у тканини
E. Транспорт тригліцеридів у тканини
307. У кролів при згодовуванні холестерину (за М.М. Аничковим та С.С. Халатовим) виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес, що сприяє розвитку атеросклерозу, значно активується при цьому?
A. @Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
B. Транспорт холестерину з тканин у печінку
C. Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
D. Синтез холестерину у клітинах
E. Транспорт тригліцеридів у тканини
308. У хворого на бронхіальну астму виявлено легеневу гіпертензію. Яку зміну в організмі спричинює підвищення тиску в легеневій артерії?
A. @Правошлуночкову серцеву недостатність
B. Лівошлуночкову серцеву недостатність
C. Вінцеву недостатність
D. Ниркову недостатність
E. Печінкову недостатність
309. У хворого виявлено первинну легеневу гіпертензію. Який фактор є провідним у її розвитку?
A. @Зниження рО2 у альвеолах
B. Збільшення рО2 у альвеолах
C. Зниження рСО2 у альвеолах
D. Збільшення рН
E. Алкалоз
310. Пацієнтка, дівчина астенічної конституції, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. При обстеженні: пульс – 98 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/50 мм. рт. ст. Який механізм зумовив розвиток первинної артеріальної гіпотензії у хворої?
A. @Пригнічення судинорухового центру
B. Збудження судинорухового центру
C. Зменшення серцевого викиду
D. Зменшення загального об’єму крові
E. Збільшення опору судин
311. Пацієнтка, хвора на гастроентерит, скаржиться на загальну слабкість, повторну блювоту, діарею. При обстеженні: пульс – 100 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/70 мм. рт. ст. Який механізм є провідним у зниженні артеріального тиску в хворої?
A. @Зменшення загального об’єму крові
B. Збудження судинорухового центру
C. Пригнічення судинорухового центру
D. Зменшення насосної функції серця
E. Збільшення опору судин
Патофізіологія дихання
312. У недоношеної дитини при народженні діагностували рестриктивну дихальну недостатність. Яка причина лежить в основі недостатності дихання в цьому випадку?
A. @Дефіцит сурфактанта
B. Набряк легенів
C. Внутрішньоутробна гіперкапнія
D. Потрапляння навколоплідних вод
E. Токсоплазмоз
313. При обстеженні у хворого виявили обструктивну форму дихальної недостатності. Яка причина могла б її викликати?
A. @Запалення бронхів
B. Запалення легенів
C. Порушення цілісності плевральної порожнини
D. Зниження утворення сурфактанта
E. Пневмосклероз
314. У непритомного юнака, що отруївся морфіном, спостерігається рідке поверхневе дихання. Яка дихальна недостатність виникла при цьому?
A. @Вентиляційна дисрегуляторна
B. Вентиляційна рестриктивна
C. Вентиляційна обструктивна
D. Перфузійна
E. Дифузійна
315. У хворого з поліомієлітом діагностовано значні патологічні зміни альвеолярної вентиляції. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання спостерігається в цьому випадку?
A. @Мотонейронів спинного мозку
B. Дихального центру
C. Нервово–м’язового синапсу
D. Дихальних м’язів
E. Легеневої паренхіми
316. Хворий з мітральним стенозом скаржиться на важку задишку, ціаноз, кашель. Яка дихальна недостатність спостерігається при цьому?
A. @Перфузійна
B. Вентиляційна рестриктивна
C. Вентиляційна обструктивна
D. Вентиляційна дисрегуляторна
E. Дифузійна
317. При обстеженні хворого виявили перфузійну форму дихальної недостатності. Яка причина могла її викликати?
A. @Емболія легеневої артерії
B. Порушення цілісності плевральної порожнини
C. Зниження утворення сурфактанту
D. Запалення бронхів
E. Емфізема
318. У шахтаря виявлений фіброз легенів, який супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції. Який провідний механізм виникнення вентиляційної недостатності в цьому випадку?
A. @Зменшення розтяжності легенів
B. Порушення нервової регуляції дихання
C. Обмеження рухливості грудної клітки
D. Спазм бронхів
E. Звуження верхніх дихальних шляхів
319. У підлітка, 12 років, виник важкий напад бронхіальної астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкіри. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?
A. @Обструктивний
B. Центральний
C. Нервово–м’язовий
D. Торакодіафрагмальний
E. Рестриктивний
320. У хворого на цукровий діабет виникла діабетична кома, яка супроводжувалася глибоким гучним диханням. Як називається такий тип дихання?
A. @Гіперпное
B. Поліпное
C. Агональне дихання
D. Періодичне дихання
E. Брадипное
321. У хворого, 62 років, після мозкового крововиливу спостерігається наростання глибини і частоти дихання, а потім зменшення до повного припинення, після чого цикл дихальних рухів відновлюється. Який тип дихання виник у хворого?
A. @Чейна–Стокса
B. Апнейстичне
C. Куссмауля
D. Гаспінг–дихання
E. Біотта
322. У результаті виробничої травми у хворого виявлено перелом декількох ребер. Який характер дихання за звичай спостерігається в таких випадках?
A. @Тахіпное
B. Гіперпное
C. Еупное
D. Брадипное
E. Апное
323. Анафілактичний шок у морської свинки зумовив зміну характеру дихання. Який тип дихання спостерігається в цьому випадку?
A. @Експіраторна задишка
B. Інспіраторна задишка
C. Стенотичне
D. Кусмауля
E. Брадипное
324. Хворий з черепно–мозковою травмою госпіталізований у важкому стані. Його дихання характеризується судомним подовженим вдихом, який переривається рідкими короткими видихами. Для якого типу дихання це характерно?
A. @Апнейстичного
B. Чейна–Стокса
C. Гаспінг–дихання
D. Біотта
E. Куссмауля
325. У хворого з двостороннім запаленням легенів з’явилась задишка. Назвіть найбільш суттєву ознаку для визначення диспное.
A. @Відчуття нестачі повітря
B. Збільшення глибини дихання
C. Зміна частоти дихання
D. Зміна ритму дихання
E. Збільшення хвилинного об’єму дихання
326. У тварин було перерізано обидва блукаючих нерва. Яким стане дихання в цьому випадку?
A. @Рідким та глибоким
B. Періодичним
C. Рідким та поверхневим
D. Частим та поверхневим
E. Частим та глибоким
327. При обстеженні у хворого діагностували обструкцію нижніх дихальних шляхів. Яке порушення дихання виникло?
A. @Експіраторна задишка
B. Інспіраторна задишка
C. Тахіпное
D. Апнейстичне
E. Гаспінг
328. Хворий був госпіталізований в стані діабетичної коми. Дихання шумне, часте, після глибокого вдиху йде посилений видих. Який тип дихання спостерігається у цього хворого?
A. @Куссмауля
