Нормоцитемическая гиперволемия

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, длительные значительные физические нагрузки, приводящие к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей либо плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы. Основные причины:

♦ Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов).

♦ Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht.

♦ Хроническая гипоксия любого типа.

ГИПОВОЛЕМИИ

Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

• Наиболее частые причины: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

• Проявления определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

• Наиболее частые причины: состояния после острой кровопотери, эритропении.

• Проявления: снижение показателя кислородной ёмкости крови, признаки гипоксии, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции различной степени.

Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено, в основном, уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

• Наиболее частые причины: состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение, обширные ожоги кожи); состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие или невозможность употребления питьевой воды.

• Проявления: нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови и диссеминированный микротромбоз.

Кровопотеря

Кровопотеря - состояние, характеризующееся утратой организмом части крови.

При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровотечение (геморрагия) - излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

• Кровоизлияние - очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

• Гематома - локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

3------ Гипофункция щитовидной железы. Гипотиреоз воспроизводят у животных полным или частичным удалением железы, разрушением ее с помощью радиоактивного йода, который избирательно накапливается в паренхиме железы, а также введением тиреостатических препаратов, препятствующих синтезу и выделению тиреоидных гормонов (метилтиоурацил, мерказолил, бетазин, калия перхлорат).

Состояние, возникающее после тиреоидэктомии, обозначают как тиреопривную кахексию. Последствия тиреоидэктомии тем тяжелее, чем раньше произведена операция. У молодых собак, крыс, кроликов и других животных отмечают резкую задержку роста (рис. 24.5), половое недоразвитие, расстройство всех видов обмена веществ, трофические нарушения. В результате снижения уровня окислительных процессов уменьшается на 25 — 40% основной обмен, снижается температура тела, имеется склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе. Из-за уменьшения распада холестерина и утилизации его в тканях в 2 — 3 раза повышается концентрация холестерина в крови. На этом фоне усиливается действие атерогенных факторов. Результаты радиологических исследований свидетельствуют о торможении включения меченых аминокислот в белки. Наблюдается задержка воды в тканях.

Тиреоидэктомированные животные малоподвижны. Изменения высшей нервной деятельности проявляются в отсутствии выработки условных рефлексов, преобладании тормозных процессов, нарушениях дифференцировки.

Этиологическими факторами развития гипотиреоза у людей являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление большого количества железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом вследствие превышения допустимых лечебных доз, радиоактивного заражения местности и др. Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и, возможно, кобальта.

При тяжелой степени недостаточности щитовидной железы, врожденной или возникшей в раннем детстве, развивается кретинизм, у взрослых людей — микседема (гипотиреоз, сопровождающийся слизистым отеком).

Характерные для гипотиреоза нарушения высшей нервной деятельности, трофики, водно-электролитного, белкового и жирового обменов, роста и полового развития, терморегуляции и других функций жизнедеятельности организма при кретинизме достигают крайней степени.

Для микседемы типичны снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение температуры тела. В результате усиленной гидратации кожи и подкожной клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо становится одутловатым, с бедной мимикой, утолщенным носом и губами. Отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция постепенно угасает, снижается интеллект, притупляется память, появляются апатия, сонливость, а в позднем периоде болезни — слабоумие.

Увеличение щитовидной железы при недостаточности йода известно под названием эндемический зоб. Это заболевание распространено в Альпах, Карпатах, Гималаях, Андах и других горных районах земного шара, где в почве и воде недостаточное содержание йода. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза тироксина и трийодтиронина, вследствие чего в гипофизе усиливается выработка тиротропина. Это в свою очередь вызывает гиперплазию щитовидной железы, масса которой иногда достигает нескольких килограммов.

Этиологическая роль недостаточности йода в происхождении эндемического зоба подтверждается следующим экспериментом. Если собаку в течение первых полутора лет жизни поить водой, не содержащей йода, масса щитовидной железы достигает 100 г при норме 1 г. Наиболее убедительным доказательством являются успешные результаты профилактики йодом эндемического зоба в очагах его распространения (добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или к поваренной соли).

Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса).

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Важнейшим этиологическим фактором тиреотоксикоза у человека является психическая травма. Предрасполагающими факторами служат инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.

Билет 39

 

 

1--------- Аллергия - это типовой патологический процесс, проявляющийся высокой чувствительностью организма к повторному действию раздражителей антигенной природы. Кроме понятия "аллергия", существуют термины "сенсибилизация", "гиперчувствительность". Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов.

Аллергия относится к патологии иммунитета, отражающей новую форму чувствительности организма.

Иммунитет

Аллерген ФСИО

Аллергия

В развитии аллергии выделяют 3 периода:

1. Сенсибилизация. Она возникает после 1-го контакта с аллергеном и ничем не проявляется. В этот период повышается чувствительность организма.

2. Период клинических проявлений. Он характеризуется сокращением гладкой мускулатуры, повышением секреции эндокринных желез, болевыми реакциями, развитием лихорадки, воспаления, шока.

3. Период гипосенсибилизации - период снижения повышенной чувствительности.

Этиология аллергии

Этиология аллергии включает:

1. Чрезвычайный раздражитель

2 Условия

3. Входные ворота

4. Реактивность организма

Чрезвычайный раздражитель

Это - антигены, чужеродные вещества. Они обладают слабой чувствительностью, слабой антигенностью. Они могут быть полными и неполными (гаптенами). Полные антигены - это макромолекулярные соединения животного, растительного, пищевого происхождения, аутоантигены. Неполные антигены - это гаптены. К ним относятся лекарственные препараты.

 

 

Классификация антигенов

АЛЛЕРГЕНЫ

Эндогенные Экзогенные

Неинфекционные Инфекционные

лекарственные бытовые растительные пищевые

пенициллин, домашняя травы, цветы, коровье моло- яды насекомых-

лечебные пыль, шерсть пыльца и сок, ко, белки кури-

сыворотки, домашних растений ных яиц, рыба, возбудители

сульфанил- животных цитрусовые,

амиды, йод, клещи, пух, мед, кофе, бактерии, ви-

витамины моющие мясо, орехи русы, грибы и

группы В средства, их фрагменты

анилиновые

красители

 

2. Условия: высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные поля, экологические факторы (озон, окислы азота), характер питания (избыточная нагрузка углеводами и белками).

3. Входные ворота. При попадании растительных аллергенов через дыхательные пути чаще развиваются кашель, бронхиальная астма. При попадании аллергена через желудочно-кишечный тракт наблюдаются проявления в виде воспаления. Если аллерген поступает парентерально, например, в кровь может развиваться анафилактический шок. Если аллерген поступает через кожу, могут развиваться дерматиты, сыпь, вплоть до экземы.

4.Реактивность организма.

Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.

Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).

Холинэстераза Ca²⁺ цГМФ

Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов - СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ - формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.

 

2--------- Тромбоцитопения

Различают три основных механизма тромбоцитопении: усиленное разрушение тромбоцитов, недостаточная их выработка и повышенное потребление тромбоцитов.

Этиология тромбоцитопении

а) Врожденные тромбоцитопении, передающиеся по наследству, связанные с нарушением ферментов в мегакариобластах;

б) Симптоматические тромбоцитопении, аллергические тромбоцитопении вследствие приема лекарственных препаратов или повышенного разрушения тромбоцитов в селезенке;

в) Тромбоцитопении при воздействии ионизирующей радиации;

г) Тромбоцитопении при лейкозах

д) При избыточной периферической утилизации тромбоцитов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

Развитие тромбоцитопении обусловлено нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов, уменьшением их адгезивно-агрегационной функции, нарушением реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови (серотонина, адреналина, антигепаринового фактора), следствием чего является недостаточное формирование тромба, отсутствие спазма сосудов и замедление свертывания крови.

Тромбоцитопатии

К тромбоцитопатиям относят все формы патологии, при которых имеют место функциональные, биохимические и структурные нарушения тромбоцитов. Частичное или полное выключение функций тромбоцитов происходит под влиянием токсических и лекарственных воздействий, при лейкозе, генетических дефектах структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов.

3---------

гиперпаратиреоз (hyperparathyreosis; греч. hyper- + лат. Iglandula] parathyroidea паращитовидная железа + -ōsis) — патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона. У женщин отмечается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. Проявляется обычно в 20—50 лет, однако описаны случаи врожденного гиперпаратиреоза.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперпаратиреозе гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы, реже — двух или несколько таких аденом, с диффузной гиперплазией ткани желез или гормонально-активной злокачественной опухолью паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз вызывается реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена и обратной связи в системе кальций — сыворотки крови — паратгормон, длительной гапокальциемии и гиперфосфатемии, например при хронической почечной недостаточности, синдроме нарушения всасывания кальция, в котором определенную роль играет нечувствительность почечных канальцев к паратгормону, дефиците витамина D и др. Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы по схеме гиперфункция ® гиперплазия ® опухоль.

По характеру наиболее выраженных клинических проявлений условно выделяют костную форму гиперпаратиреоз — паратиреоидную (гиперпаратиреоидную) остеодистрофию, или болезнь Рекглингхаузена; висцеропатическую форму с преимущественным поражением внутренних органов и смешанную форму гиперпаратиреоза. При костной форме гиперпаратиреоза кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, т.к. перестройка костной

 

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

• хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
• кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
• воспалительных процессов в паращитовидных железах;
• опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
• врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
• воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);
• эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);
• аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).