Комбинационная теория Аничкова

Билет

1 ---------р. Pathos - страдание, болезнь; logos - учение, наука; physis - природа.

Дословно "патофизиология" - это наука о природе страдания, болезни. Считают, что патофизиология как общая патология возникла в глубокой древности, когда человек впервые столкнулся с болью, страданием и поставил перед собой вопрос: "Что такое боль, страдание? Почему развивается болезнь?" Эмпирический подход к познанию болезни существовал несколько веков, и только в XYIII веке патофизиология оформилась как академическая дисциплина. Сначала она преподавалась на кафедрах общей патологии, а во второй половине XIX века выделилась как самостоятельная учебная дисциплина.

Что же такое патофизиология с современной точки зрения? Патофизиология - это наука о законах патологии. Она изучает общие закономерности происхождения болезненных процессов, механизмы их развития и исходы болезни, в частности, механизмы выздоровления. Эксперты ВОЗ определили патофизиологию как "основу медицинского профессионального интеллекта". В отличие от частных дисциплин особенностью патофизиологии является изучение универсальных механизмов развития болезненных процессов. Например, воспаление где бы оно ни развивалось (в легких, печени, миокарде), имеет общие механизмы развития. То же относится и к лихорадке.

Что же является предметом изучения патофизиологии? Какие болезненные явления она изучает?

ЗАДАЧИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1. Разработка теории патологии, теории болезни. Познание патологических процессов, общих для многих заболеваний; получение фундаментальных сведений о сущности болезни, закономерностях ее происхождения, механизмах развития и исходе. Формирование клинического мышления врача.

2. Разработка экспериментальных моделей патологии.

Основным методом является экспериментальное моделирование. Оно может быть: 1) биологическим - воспроизведение болезненных явлений на животных; 2) техническим - с использованием достижений кибернетики, бионики, механики. Например, аппарат искусственного кровообращения, аппарат "искусственная почка"; 3) электронным - электронная модель работы легких. ЭКГ - электронная модель биоэлектрической активности сердца; 4) математическим - формализованное выражение явления в виде математических формул. Например, минутный объем левого желудочка сердца (Q) можно выразить в виде следующей формулы:

Q = V х 60 где

V _l - объемная скорость кровотока в мл/с, 60 - коэффициент перевода сек. в минуту.

При снижении V _l уменьшается минутный объем левого желудочка, нарушается доставка кислорода на периферию, развивается гипоксия, метаболические нарушения. 5) компьютерное моделирование

3. Разработка принципов экспериментальной терапии.

Какие это принципы? Это разработка принципов симптоматической терапии (воздействие на симптом заболевания), этиологической терапии (воздействие на причинный фактор), патогенетической терапии (воздействие на ведущее звено в механизмах развития болезни), саногенетической терапии (стимуляция естественных приспособительных и защитных реакций больного организма).

МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Они включают методологию и методики познания. Методология является методом научного познания явления. Методология формирует мировоззрение исследователя, мировоззрение врача. Основатель отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

Выделяют 4 этапа в развитии патофизиологии:

I этап - клинический (конец XYIII - первая 1/3 XIX века). Предмет преподавали на кафедрах общей патологии клиницисты и физиологи (С.Г.Зыбелин, М.Я.Мудров, А.М.Филомафитский).

II этап - морфологический, клеточный. Это - середина XIX века. Этот этап связан с открытием клетки Р.Вирховым. В этот период болезнь приобрела структурную характеристику.

III этап - экспериментальный (конец XIX - первая 1/3 XX (XX века). Этот этап связан с именами К.Бернара и В.В.Пашутина. Особую роль в развитии патофизиологии сыграл В.В.Пашутин. Он выделил патофизиологию из общей патологии. С этого момента патофизиология стала самостоятельной научной и учебной дисциплиной. В.В.Пашутин организовал первые кафедры патофизиологии: в 1874 г. в Казанском университете и в 1879 г. в Медико-хирургической академии (Санкт-Петербург). Пашутин В.В. написал первый учебник по патофизиологии, создал научную школу патофизиологов. Он широко использовал экспериментальные методы исследования на животных.

IY этап - клинико-экспериментальный, современный этап развития патофизиологии. Развитие отечественной патофизиологии обязано А.А.Богомольцу. На этом этапе появилась возможность клинического эксперимента. Изучение патологического явления стало возможным на больном человеке с помощью методов, которые не приводят к осложнениям и не наносят вреда испытуемому. Основные принципы клинического эксперимента - безопасность и добровольность. Благодаря научно-техническому прогрессу в клиническом эксперименте используются современные методы исследования (ЭКГ, ультразвуковое исследование, зондирование сосудов).

Комбинационная теория Аничкова

Постулат комбинационной теории Н. Н.Аничкова о том, что постоянное потребление пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами (например, яичных желтков, животных жиров и масел), способствует повышению концентрации плазменного холестерина, остается весьма актуальным. Прием пищи, бедной этими компонентами и имеющей низкое соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров, приводит к снижению уровня холестерина. Первопричиной или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов. Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки.

3------------ Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Билет

1---- МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ

1. Принцип диалектического материализма

В чем сущность этого принципа? Материалистический принцип означает, что любое патологическое явление должно познаваться объективно, так, как оно существует. Диалектика - логика познания. Она раскрывает внутренние связи патологического явления, определяет логику и мышление врача. Диалектический подход позволяет правильно понять соотношение процессов разрушения и созидания в развитии болезни.

2. Принцип биосоциального детерминизма

Болезнь рассматривается с точки зрения биологических законов и одновременно с учетом социальных факторов. Человек - явление не только биологическое, но и социальное. Поэтому при изучении болезни необходимо учитывать действие социальных факторов. Большую роль они играют в развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

3. Принцип единства анализа и синтеза

Любое явление познается сначала аналитически, на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном). Затем происходит обобщение, синтез, что дает общее представление о закономерностях развития болезни. Такой синтез проводится с позиций нервизма. Большую роль в развитии идей нервизма сыграли И.М.Сеченов, С.П.Боткин, И.П.Павлов. Нервизм был сначала представлен как нарушение вегетативных функций (вегетопатологией), затем кортико-висцеральной патологией. Современный этап нервизма- это психосоматическая медицина. Она рассматривает все расстройства с точки зрения нарушения нервной регуляции.

4. Принцип единства структуры и функции.

Структура и функция находятся в состоянии причинно-следственных отношений. Патологическая функция в патофизиологии является первичной, а нарушение структуры вторично (например, гиперфункция миокарда при пороках сердца приводит к его гипертрофии). Некоторые заболевания не имеют структурной основы (например, неврозы).

5. Принцип единства организма и внешней среды.

В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды (экологические, социальные) и сам организм, его генотип. Изменение генотипа под воздействием чрезвычайных факторов внешней среды (мутагенов) приводит к развитию болезни.

6. Принцип сравнительной патологии.

Сравнительно-патологическое направление было разработано И.И.Мечниковым и получило развитие во многих разделах медицины, в том числе и патофизиологии. Этот принцип отражает необходимость познания болезни в филогенезе и онтогенезе. С позиций принципа сравнительной патологии болезненное явление должно изучаться на разных стадиях развития организма, то-есть необходимо учитывать филогенетический аспект. На простейших легче изучить проявления патологии, чем у высокоорганизованных животных, легче понять механизмы развития патологического процесса. Например, у простейших легче изучить фагоцитоз, который выполняет функцию питания. У высокоорганизованных животных он выполняет функцию защиты. То-есть с усложнением организма усложняется и функция фагоцитоза. При использовании принципа сравнительной патологии важно учитывать и онтогенетический, возрастной, аспект. Болезни взрослых часто начинаются в детском возрасте (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, неврозы), а проявляются позже, в среднем и старшем возрасте.

7. Принцип единства теории и практики.

Теория при изучении патологии должна отражать достоверные знания. Она служит научной основой практической деятельности врача. В то же время данные, полученные в клинике, являются источником экспериментального исследования, требуют теоретического обоснования и объяснения.

Все эти принципы относятся к методологии познания. Другой стороной познания болезненного процесса является использование методик. Если методология - это стратегия, то методики - это тактика исследования. Это средства, благодаря применению которых можно изучить те или иные особенности патологического явления

2---- Патология водно-солевого обмена связана с нарушением обмена внутриклеточной воды. Уменьшение или увеличение ее на 10% опасно для клеток, на 20% - смертельно, клетки погибают.

Изменение водного баланса в организме проявляется в виде:

I. Положительного водного баланса (гипергидратации)

II. Отрицательного водного баланса (гипогидратации, дегидратации, обезвоживания).

Положительный водный баланс

Выделяют:

I. Генерализованную (общую) гипергидратацию

II. Регионарную (местную) гипергидратацию

Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия.

Различают:

1. Гиперосмолярную гипергидратацию

2. Изоосмолярную гипергидратацию

3. Гипоосмолярную гипергидратацию

Гиперосмолярная гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при трансфузии гипертонических растворов, при употреблении морской воды. В этом случае происходит накопление в организме не только воды, но и электролитов. В норме содержание солей в организме 280-320 мосм/литр. При этой форме гипергидратации содержание солей в межклеточном пространстве увеличивается. Повышение осмотического давления в межклеточном пространстве вызывает переход воды из клеток в сторону высокого осмотического давления. Уменьшвается количество воды в клетках. Нарушается функция клеток. Таким образом, гиперосмолярная гипергидратация сочетается с дегидратацией (обезвоживанием) клеток.

Изоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Осмолярность плазмы примерно равна 300 мосм/литр. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов. Различают также алиментарную форму. Такая форма изоосмолярной гипергидратации наблюдается при избыточном потреблении углеводов. 1 молекула углеводов связывает 3 молекулы воды. Особенно часто такая форма наблюдается у детей. Дети рыхлые, пастозные; нарушается клеточный метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация развивается при избытке в организме жирных кислот и холестерина. Они способны образовывать с водой комплекс "Вода+жирные кислоты", "Вода+холестерин". При изоосмолярной гипергидратации увеличивается и межклеточная, и внутриклеточная вода.

Гипоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации концентрация осмолярных веществ в межклеточном пространстве ниже 270 мосм/литр. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при массивных трансфузиях гипотонических растворов. В развитии гипоосмолярной гипергидратации играет роль антидиуретический гормон (АДГ). При гиперсекреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Вода накапливается в межклеточном пространстве, и осмолярность интерстициальной жидкости снижается. Содержание же солей в клетке выше, чем во внеклеточном пространстве, и жидкость поступает из межклеточного пространства в клетку. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Набухание клеток вызывает нарушение всех функций систем и органов. Происходит снижение активности ферментов, развивается гипоксия, нарушается обмен веществ. Развивается отек мозга, явления аутоинтоксикации. Все эти расстройства можно охарактеризовать как синдром водного отравления.

Регионарная гипергидратация

При регионарной гипергидратации происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве. Регионарная гипергидратация относится к изоосмолярной гипергидратации и характеризуется развитием отеков.

Отек - это типовой патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания воды в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме.

Основные виды отеков

1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности)

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические)

3. Аллергические отеки

4. Воспалительные отеки

5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница)

6. Эндокринные отеки (при микседеме)

7. Токсические отеки

8. Кахектические отеки (при голодании, дефиците белка)

Если отечная жидкость скапливается в полостях, развивается водянка. Примером водянки может служить скопление жидкости в брюшной полости и развивается асцит. При накоплении жидкости в подкожно-жировой клетчатке развивается анасарка.

Механизмы развития отеков

Различают:

1. Общие (нейрогормональные) механизмы

2. Местные механизмы (факторы Старлинга).

Общие механизмы развития отека

Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы. Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек.

Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение

натрия осморецепторов АДГ

Раздражение

волюморецепторов Ренин-АТ-2

Реабсорбция

Отек воды в почечных

канальцах

Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы контролируются Na-уретическим гормоном. При изменении (уменьшении) внутрисердечного объема крови, возникающем при сердечной недостаточности, снижается активность натрий-уретического гормона. Это приводит к гиперсекреции АДГ и альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к задержке воды в межклеточном пространстве и развитию отека

3-----

Фибрилляция сердца - это некоординированные сокращения отдельных миофибрилл, червеобразные сокращения сердца. Эти сокращения не объединяются в общую систолу. Электрокардиограмма полностью исчезает, появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту.

В основе развития фибрилляции лежит адренергический механизм, повышение активности симпатической нервной системы. Пусковым фактором является гипоксия. В этих условиях нарушается функция синусового узла, основного водителя сердечного ритма. Возбуждение симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов вызывает накопление в кардиомиоцитах адреналина. Это приводит к возникновению в миокарде гетеротопных очагов возбуждения. Так как выраженность гипоксии в миокарде различна, то и накопление адреналина в сердечной мышце неравномерно. Каждый такой очаг вызывает сокращение отдельных миофибрилл вследствие различной генерации импульсов по частоте. Появление гетеротопных очагов возвращает сердце к эмбриональному типу возбуждения - процессу местного самовозбуждения. В условиях гипоксии и последующего развития ацидоза нарушается баланс ионов между вне и внутриклеточным пространством. В кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход ионов калия. Дефицит внеклеточного калия приводит к локализации возбуждения. Формируется медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это препотенциал, который не распространяется по миокарду.

Дефибрилляция сердца

Методы: 1) Химический и 2) Электрический.

1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца.

2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс.

Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла.

Электростимуляция сердца.

Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции.

При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику

Билет

1----1-------1. Патологическая реакция - это элементарная реакция организма на чрезвычайный раздражитель, являющаяся в ряде случаев симптомом болезни. Например, лейкоцитарная реакция при воспалении. Патологическая реакция неспецифична. Так, лейкоцитоз характерен для воспаления, инфаркта миокарда, острой кровопотери.

2. Патологический процесс - это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на повреждающее действие патогенного фактора. Это основной болезненный процесс, локализующийся в том или ином органе. Патологический процесс представляет собой стереотипный ответ организма на действие раздражителя. Это послужило основанием назвать патологический процесс типовым. Сюда относят: воспаление, лихорадку, аллергию, гипоксию и др.

3. Патологическая функция - отклонение функции клетки, ткани, органа, системы от нормы. Патологическая функция определяет симптоматику болезни. (аритмии, сердечная слабость, нарушение секреции желез). Изменение функции нельзя оценивать как разрушительное. В ряде случаев изменения функции проявляются и как защитные (например, охранительное торможение в ЦНС).

4. Патологический рефлекс - нарушение функциональной активности органов, тканей или систем, осуществляемое при участии нервной системы в ответ на болезнетворное раздражение рецепторов и проявляющееся патологическими реакциями организма. Например, повышение АД при раздражении адренорецепторов и возбуждении симпатической нервной системы.

5. Патологическое состояние - стойкое отклонение функций организма от нормы, вяло текущий патологический процесс. Выделяют острые и хронические формы патологических состояний. Острые формы - это множественные патологические функции (например, терминальные состояния). Хронические формы связаны с хроническим течением, чаще – это последствия патологического процесса (например, деформация клапанов сердца после перенесенного эндокардита) или следствие ранее перенесенного заболевания (например, перенесенный инфаркт миокарда вызывает развитие постинфарктного состояния).

6. Болезнь - это интеграция всех патологических форм, что придает организму новое качественное состояние. Болезнь характеризуется снижением трудоспособности человека. Заболевание может быть моносистемным. Например, пневмония сопровождается воспалением, лихорадкой, нарушением дыхательной функции легких, что приводит к гипоксии. Чаще наблюдаются полисистемные заболевания, когда в патологический процесс вовлекается несколько систем (например, при гломерулонефрите нарушается функция почек, нарушается эритропоэз, развивается анемия, то-есть страдает система крови; развивается гипертензия - нарушается функция сердечно-сосудистой системы).

2----

Местные механизмы развития отека

Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека.

1. Гидродинамический фактор

2. Нарушение лимфообращения

3. Осмотический фактор

4. Онкотический фактор

5. Повышение проницаемости сосудистой стенки

6. Гидрофильность коллоидов

7. Снижение противодавления тканей

Гидродинамический фактор

На артериальном конце капилляра жидкость выходит в межклеточное пространство под влиянием эффективного фильтрационного давления, равного 14 мм рт.столба; на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно -6 мм рт.ст., и жидкость возвращается в сосудистое русло. При сердечной недостаточности возрастает венозное давление и часть транссудата не возвращается в сосудистое русло, а остается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии сердечных отеков, а также при тромбозе, у беременных. При левожелудочковой недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения, развивается отек легких.

Нарушение лимфообращения

Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему ("систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности.

Осмотический фактор

Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков.

Онкотический фактор

В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков.

Проницаемость сосудистой стенки

Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки.

Гидрофильность коллоидов

Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков.

Противодавление тканей

Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки.

Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.

3--------

Артериальная гипертензия - это повышение артериального давления. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения артериальное давление взрослого человека 110-135/75-85 мм рт.ст. считается нормальным. Уровень артериального давления - 140/90 мм рт.ст. считается повышенным. Если повышено систолическое давление, то говорят о систолической артериальной гипертензии. Если диастолическое давление становится выше 95 мм рт.ст. - о диастолической артериальной гипертензии.

Гипертония - это повышение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением АД. Все гипертензии и гипертонии бывают: 1) первичные (эссенциальные) - до 85%. Это собственно гипертоническая болезнь, связана с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. 2) вторичные (симптоматические) - связаны с патологией эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и почек - встречаются в 15% случаев.

Патофизиологические факторы артериальной гипертензии

1. Сердечный фактор

Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.

2. Сосудистый фактор

Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление.

3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца.

4. Изменение реологических свойств крови

Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД.

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма.. Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов - адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение b₁-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это - гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной гипертензии Центрогенный механизм

В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это - опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.

Рефлексогенные механизмы

В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания

Билет

1---- Учитывая эти взгляды на понятие "болезнь", можно предположить, что болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него чрезвычайных раздражителей, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, снижается активность процессов адаптации. Следовательно, болезнь - это новое качество, новая форма жизнедеятельности организма по сравнению со здоровым организмом.

Отсутствие окончательного понятия "болезнь" требует анализа сущности болезни с различных сторон этого явления. Поэтому для понимания сущности болезни мы попробуем раскрыть различные аспекты, различные стороны этого патологического явления.

В первую очередь развитие болезни человека подчиняется биологическим законам, поэтому необходимо учитывать особенности биологических процессов, развивающихся в больном организме. Одним из методологических принципов, который позволяет понять сущность болезни человека, является принцип биосоциального детерминизма. Этот принцип учитывает не только биологические законы развития болезни, но и действие социальных факторов. Болезнь представляет собой совокупность патологических и защитных и приспособительных реакций. Они существуют в диалектическом единстве. Следовательно, познание сущности болезни возможно, используя философский, гносеологический подход. Наконец, любая болезнь возникает при действии причинного фактора, имеет свои механизмы развития и исход. С этих позиций для понимания сущности болезни мы должны использовать врачебный, медицинский подход.

Таким образом, в понимании возникновения болезни и ее сущности выделяют 4 аспекта:

I. Биологический акспект

II. Социальный аспект

III. Философский, гносеологический аспект

IY. Медицинский аспект

БИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи - способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости.

Как реализуются эти законы и почему с точки зрения биологического аспекта развивается болезнь? Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку "ДНК-РНК-белок", что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры.

В развитии болезни играют роль вредные, патологические, мутации и полезные, приспособительные мутации.

Мутации

Патологические Приспособительные

Летальные Рецессивные Благоприятные Неблагоприятные

Наследственные

болезни

Хромосомные Соматические Абсолютное Типовые

здоровье патологические

Хромосомные Соматические процессы

болоезни болезни

Предрасположенность Болезнь

В группе патологических мутаций большую долю, почти 50%, занимают летальные мутации. Они связаны со спонтанными абортами. К этой группе мутаций можно отнести полулетальные (в первые годы жизни) и мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте, когда неблагоприятные условия внешней среды активируют патологический ген.

Ряд мутаций бывает рецессивными, скрытыми. Они в определенных условиях предопределяют образование гомозиготы и развитие в этом случае наследственных заболеваний, например, гемофилия.

Третью группу патологических мутаций составляют хромосомные мутации, возникающие при абберации, нерасхождении хромосом. При повреждении хромосом возникают хромосомные заболевания. К этой группе заболеваний относится болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом). Заболевание характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии.

Наследственные и хромосомные болезни связаны с мутациями в гаметах.

Мутации могут возникать в соматических клетках. Это приводит к развитию соматических, ненаследственных, болезней, например, опухолей, лейкозов

Мутации могут менять биологическое состояние клетки, что определяет предрасположенность организма к болезни. Такая предрасположенность к болезни формируется в виде патологической конституции.

Приспособительные, или полезные, мутации бывают благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные мутации повышают резистентность организма, его устойчивость к действию факторов внешней среды. Они соответствуют "абсолютному" здоровью. Большинство же приспособительных мутаций являются неблагоприятными. Они снижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность.. При этих мутациях снижается синтез белка (ДНК-РНК-белок), изменяется реактивность клетки, ткани, что в конечном итоге определяет степень и характер ответных реакций и развитие типовых патологических процессов. Они являются основой развития болезни.

Таким образом, неблагоприятные приспособительные мутации как бы "наделяют" организм способностью болеть. Происходит приспособление организма через болезнь. Такое приспособление тесно связано с факторами внешней среды, фенотипом. Даже при патологически измененном генотипе благоприятные факторы могут снизить риск заболевания, повысить резистентность организма. В то же время неблагоприятные условия внешней среды снижают устойчивость организма, способствуют преобладанию патологических реакций над защитными, приспособительными, что приводит к развитию болезни. Поэтому важнейшим звеном в раскрытии сущности болезни является понимание особенностей влияния на биологические процессы факторов внешней среды, в частности, социальных факторов.

СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Социальный аспект включает 2 группы факторов:

1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы.

2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера.

Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. Социальные факторы оцениваются как мутагены. Каким образом они действуют на изменение биологических процессов и вызывают развитие болезни? Свое влияние они осуществляют через ЦНС и гормоны. В конечном итоге влияние социальных факторов проявляется в изменении генома.

Социальные ЦНС Гормоны Геном

факторы

ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ

Отечественный ученый В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь - это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности.

Необходимость Случайность

Возможность Действительность

Профилактика

Категория необходимости существует в двух формах: возможности и действительности. Возможность заболеть характерна для индивидуума: человек может заболеть или не заболеть. Например, при эпидемии гриппа: одни люди болеют, другие не болеют. Форма действительности характерна для группы населения. В этой группе обязательно кто-то заболеет. В настоящее время болезнь довольно часто переходит из формы возможности в форму действительности. Какое практическое значение для врача имеет философский аспект в понимании сущности болезни? Задача врача сводится к тому, чтобы предотвратить переход болезни как возможности в форму действительности, реальности. Болезнь должна существовать только в форме возможности. Это может быть достигнуто благодаря проведению профилактических мероприятий и широкой диспансеризации населения. Их эффективное проведение должно способствовать оздоровлению общества, снижению заболеваемости населения.

МЕДИЦИНСКИЙ АСПЕКТ

Это - основной, врачебный аспект понимания сущности болезни. Медицинский аспект более конкретен, чем другие аспекты. Он относится к данному, конкретному больному, так как течение болезни у каждого больного имеет свои особенности. На это указывал еще отечественный ученый М.Я.Мудров в начале XIX века Он считал, что "Надо лечить не болезнь, а больного". Какие основные принципы включает медицинский аспект?

1. Раскрытие причинности заболевания.

Решение вопроса причинности, этиологии заболевания позволяет познать болезнь и даст возможность предотвратить ее начало и развитие.

2. Раскрытие механизмов развития болезни (патогенеза).

Научный диагноз не может быть правильным без понимания этих механизмов. Сложно поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение.

3. Раскрытие закономерностей обратного развития болезни.

Этот принцип основан на основании механизмов выздоровления - саногенеза. Он отражает резистентность организма, его резервы. На познании саногенеза строится не только лечение болезни путем стимуляции защитных и приспособительных реакций организма, но и профилактика.

Таким образом, понимание этих аспектов формирует общепатологический подход к познанию сущности болезни, позволяет врачу поставить правильный диагноз, назначить адекватное лечение, успешнее проводить профилактику. Учитывая эти аспекты, при анализе болезни можно выделить следующие уровни абстракции в понимании этого патологического явления. IY уровень - болезнь анализируется как философское обобщение, III уровень - болезнь рассматривается как совокупность типовых патологических процессов. II уровень - болезнь рассматривается как нозологическая форма. I уровень абстракции касается характеристики болезни у данного индивидуума. На этом этапе окончательно врач ставит диагноз.

ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ

1. Латентный, скрытый период. При инфекционных заболеваниях – это инкубационный период. В этот период клинические проявления заболевания не выражены. Длительность этого периода различна: от нескольких часов (при гриппе), до 10-14 дней (при брюшном тифе), до нескольких лет,при опухолях). Латентный период – это форма предболезни. В этот период активируются защитные и приспособительные реакции организма. В этот период все усилия врача должны быть направлены на познание и раскрытия механизмов развития этого периода, так как на этом этапе легче предотвратить развитие заболевания.

2. Продромальный период. На этом этапе отмечаются общие неспецифические проявления: головная боль, головокружение, общее недомогание, потеря аппетита и другие проявления.

3. Период клинических проявлений. На этом этапе можно уже дифференцировать болезнь по характерным симптомам (сыпь, лихорадка, появление болей в той или иной области тела).

4. Исход болезни.

а) полное выздоровление

б) рецидив

в) переход заболевания в хроническую форму

г) осложнения

д) летальный исход

2----- ---- Положительный водный баланс

Выделяют:

I. Генерализованную (общую) гипергидратацию

II. Регионарную (местную) гипергидратацию

Различают:

1. Гиперосмолярную гипергидратацию

2. Изоосмолярную гипергидратацию

3. Гипоосмолярную гипергидратацию

Гиперосмолярная гипергидратация

Изоосмолярная гипергидратация

Гипоосмолярная гипергидратация

3-------- ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Центрогенный механизм

Рефлексогенные механизмы

Гуморальные механизмы

Сюда относят систему "кинин-калликреин". Ее основной медиатор - брадикинин. В норме брадикинин способствует снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый тонус, повышается артериальное давление.

Система "противогипертензин-прогестерон". Противогипертензин относят к вазопрессорному липиду (он образуется в мозговом слое надпочечников) и отождествляют с простагландином Е₂ (ПГ Е₂). ПГ Е₂ тормозит функцию ангиотензина -2. Снижение выработки простагландина способствует активации АТ-2 и повышению миогенного сосудистого тонуса и АД. Прогестерон тормозит выработку альдостерона. Снижение активности прогестерона приводит к активации альдостерона, задержке ионов натрия и повышению АД.

Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).

Включение прессорных механизмов и нарушение депрессорных механизмов приводит к развитию гипертонической болезни.

Согласно гипотезе Ю.В.Постнова, пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток сосудистой стенки. Этот дефект заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. Может возникать избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме мышечных клеток сосудов, что вызывает их спазм, а также чувствительность сосудов к прессорным факторам (тироксину, катехоламинам) в физиологической их концентрации.

Билет 5

1---- Этиология - это наука о причинности заболевания, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Вопрос о том, почему заболел человек был и по-прежнему остается в медицине одним из главных. Павлов И.П. отнес этиологию к самым слабым разделам медицины в понимании развития болезни. Он считал, что раскрытие причины заболевания позволит предупредить его развитие. Постановка и решение вопроса этиологии в различные исторические периоды находились в прямой зависимости от соответствующего уровня развития науки, господствующих социологических теорий. На протяжении истории в понимании этиологии болезни существовало и существует в настоящее время несколько направлений, которые по-разному объясняют причины возникновения болезни.

1. Монокаузализм

2. Кондиционализм

3. Конституционализм

4. Детерминизм

Каждое из этих направлений по своему отвечает на вопрос почему и как возникает заболевание.

Монокаузализм

Causa - причина, mono - один

Это направление возникло 2500 лет назад, но наибольший расцвет монокаузализм получил в конце XIX века, когда были открыты возбудители инфекционных заболеваний. С этого момента представители монокаузализма стали придавать этиологическим факторам абсолютное значение в возникновении болезни. Они считали, что наличие причины равнозначно наличию болезни. Однако почти в это же время было обнаружено, что человек может быть только носителем возбудителя, бациллоносителем, а заболевание не развивается. В связи с этими взглядами уже в конце XIX века возникло другое направление в понимании этиологии болезни - кондиционализм.

Кондиционализм

Conditio - условие

Родоночальником кондиционализма был немецкий физиолог и философ М.Ферворн. "Понятие причины есть мистическое понятие, подлежащее изгнанию из точных наук". Представителем позднего кондиционализма является канадский ученый Г. Селье. С точки зрения кондиционализма развитие заболевания определяется только совокупностью условий. Все эти условия равны и среди них нельзя выделить такое, которое могло бы быть единственной причиной болезни. Но условия нельзя отождествлять с причиной, так как сами по себе условия не вызывают заболевание.

В дальнейшем становилось все более очевидным, что далеко не всегда только условия или патогенный фактор определяют возникновение болезни. Не менее важную роль играет и сам организм, его реактивность. Шагом вперед в понимании этиологии явился конституционализм.

Конституционализм

Constitutio - состояние, строение организма

Это направление отражает реактивность организма на действие патогенных факторов окружающей среды. Оно сыграло большую роль в понимании причинности болезни. Конституция в современном понимании - это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, формирующих состояние его реактивности на основании наследственных и приобретенных свойств. Среди многочисленных классификаций конституции наиболее принята в медицине классификация по Сиго. Выделяют 4 типа конституции: 1) дыхательный (респираторный), 2) пищеварительный (дигестивный), 3) мышечный (атлетический, мускулярный), 4) мозговой (церебральный). Существует также деление типов конституции на астенический, гиперстенический и нормостенический. Для астеников чаще характерны заболевания желудочно-кишечного тракта, для гиперстеников- заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ, для нормостеников - заболевания верхних дыхательных путей».

Конституция заметно влияет на характер заболевания в детском возрасте. Отечественный педиатр М.С.Маслов, используя классификацию по Сиго, писал: "Дети мускулярного типа хорошо идут в весе, раньше начинают вставать, но у них раньше наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания... У дигестивных детей нарастание веса идет быстрее, чем у других типов, зато и потери веса под влиянием внешних факторов у них больше. У них чаще наблюдаются расстройства обмена веществ и желудочно-кишечного тракта. Церебральные дети дают замедленное нарастание веса, обнаруживают пониженную выносливость органов пищеварения, склонны к нервным заболеваниям. При респираторном типе часты хронические заболевания дыхательных путей.

Таким образом, конституционализм наиболее близко подошел к пониманию сущности этиологии заболевания. В то же время основоположники этого направления связывали возникновение заболевания только с нарушением генотипа, генома. Они считали, что причина заболевания связана с порочным генотипом. Однако конституция является структурно-функциональной организацией. Она определяется не только генотипом, но и фенотипом. Только 1/5 часть всех заболеваний является наследственными, а остальные - ненаследственные, что противоречит конституционализму.

Детерминизм

Determinare - определять

Это направление наиболее полно раскрывает причинность заболевания. Это философское учение об объективной всеобщей закономерной взаимосвязи раздражителя, условий среды и реактивности организма, о причинной обусловленности природных, социальных и психических процессов.

Чрезвычайный раздражитель - специфический или неспецифический фактор, вызывающий раздражение, повреждение или разрушение различных структур организма.

Все чрезвычайные раздражители могут быть: 1) механическими (разрывы, ушибы, сдавление, переломы), 2) химическими (экзогенные - углеводороды, окислы азота, эндогенные - продукты метаболизма), 3) физическими (УФ-лучи, температура, ионизирующая радиация, рентгеновские лучи), 4) биологические (бактерии, вирусы, паразиты), 5) психогенные (психоэмоциональный стресс, слово). Психогенные факторы, особенно слово врача, могут выступать как отрицательные факторы: развиваются ятрогенные заболевания. В ряде случаев психогенные факторы используются с терапевтической целью (психотерапия).

Ряд раздражителей обладает избирательностью, специфичностью: например, дифтерийная палочка. Большинство раздражителей неспецифичны: одни и те же факторы вызывают различные заболевания. Стресс приводит к развитию инфаркта миокарда, гипертонической болезни, неврозов, язвенной болезни. Некоторые патологические процессы имеют полиэтиологическую природу: различные болезнетворные факторы (физические, химические, биологические) вызывают одно и то же болезненное явление - воспаление. Часто при заболеваниях болезнетворный фактор является пусковым, а заболевание развивается уже после окончания действия раздражителя.

Таким образом, чрезвычайный раздражитель обязателен, но не единственный в развитии болезни. Болезнетворный фактор проявляет себя в определенных условиях. Условия - это категория заболеть или не заболеть. Существуют внешние и внутренние условия, способствующие или препятствующие развитию заболевания.

2----- Основные виды отеков

1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности)

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические)

3. Аллергические отеки

4. Воспалительные отеки

5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница)

6. Эндокринные отеки (при микседеме)

7. Токсические отеки

8. Кахектические отеки (при голодании, дефиците белка)

Механизмы развития отеков

Различают:

1. Общие (нейрогормональные) механизмы

2. Местные механизмы (факторы Старлинга).

Общие механизмы развития отека

Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы.

Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек.

Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение

натрия осморецепторов АДГ

Раздражение

волюморецепторов Ренин-АТ-2

Реабсорбция

Отек воды в почечных

канальцах

АДГ Усиление

реабсорбции

Na-уретический

гормон Отек

Альдостерон Задержка

натрия

Местные механизмы развития отека

Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека.

1. Гидродинамический фактор

2. Нарушение лимфообращения

3. Осмотический фактор

4. Онкотический фактор

5. Повышение проницаемости сосудистой стенки

6. Гидрофильность коллоидов

7. Снижение противодавления тканей

Гидродинамический фактор

Нарушение лимфообращения

Осмотический фактор

Онкотический фактор

Проницаемость сосудистой стенки

Гидрофильность коллоидов

Противодавление тканей

Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.

Эндокринные механизмы

В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.

Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников

Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД.

Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД.

Почечный механизм

Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.

Билет

1--- Все чрезвычайные раздражители могут быть: 1) механическими (разрывы, ушибы, сдавление, переломы), 2) химическими (экзогенные - углеводороды, окислы азота, эндогенные - продукты метаболизма), 3) физическими (УФ-лучи, температура, ионизирующая радиация, рентгеновские лучи), 4) биологические (бактерии, вирусы, паразиты), 5) психогенные (психоэмоциональный стресс, слово). Психогенные факторы, особенно слово врача, могут выступать как отрицательные факторы: развиваются ятрогенные заболевания. В ряде случаев психогенные факторы используются с терапевтической целью (психотерапия).