Гломерулярная форма ОПН. Она бывает приобретенной и наследственной. Приобретенная форма встречается при поражении клубочков (гломерулонефрит, инфекционно-аллергические процессы). При воздействии стрептококка А происходит конформация белков мембраны клубочка. Они становятся аллергенами. Происходит образование антител и на базальной мембране клубочка фиксируется патоиммунный комплекс, который вызывает ее повреждение.
Стрептококк А ----+ белки мембраны ----Антиген ----Физиологическая система иммунного ответа (ФСИО) ---Антитела ---АГ + АТ ----ПИК
Поражение мембраны может возникать при заболеваниях легких. В этом случае протеины поврежденной легочной ткани становятся чужеродными для организма и способны вызывать образование аутоантител. Протеины легочной ткани и образовавшиеся аутоантитела в виде патоиммунного комплекса повреждают базальную мембрану нефрона. Эти патологические процессы ограничивают площадь фильтрационной поверхности, процессы ультрафильтрации уменьшаются, повышается проницаемости мембран, развиваются протеинурия, гематурия, олигурия. Гломерулярная форма ОПН может быть наследственного происхождения. Тип наследования - доминантный сцепленный с полом. Проявляется гематурическим нефритом.
Тубулярная форма ОПН. Выделяют приобретенные и наследственные формы. Приобретенные формы возникают при нефротическом синдроме, отравлении солями тяжелых металлов, синдроме длительного раздавливания, тромбозе внутрипочечных сосудов, при некротических повреждениях и дистрофических изменениях в канальцах, шоке ("шоковая" почка). Нарушаются процессы фильтрации, реабсорбции, снижается концентрационная способность почек. Повышается реактивность почечного эпителия к антидиуретическому гормону (АДГ), развивается олигурия. Наследственные формы: причиной их может быть врожденная дистрофия или атрофия канальцев, дефицит ферментов – энзимопатии. Нарушается реабсорбция различных веществ. Так, вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы нарушается реабсорбция глюкозы в кровь, развивается глюкозурия. Тип наследования - рецессивный, сцепленный с полом. Дефицит аминотранспортных систем почечного эпителия у новорожденных приводит к развитию гипераминоацидурии. Одним из вариантов первичных тубулопатий является витамин-D-резистентный рахит или гипофосфатемический семейный рахит. Тип наследования - доминантный, сцепленный с полом. Заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, гиперфосфотурией, снижением концентрации фосфатов в крови. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит задержка роста, деформация костей. В основе заболевания лежит наследственный дефект синтеза метаболитов витамина D в почечных канальцах - 1,25-диоксикальциферола и 1,25-дигидролксикальциферола.
Нарушение функции канальцев наследственного характера проявляется в виде синдрома Фанкони. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Заболевание проявляется аминоацидурией, почечным канальцевым ацидозом, почечной глюкозурией, фосфатурией, гипофосфатемией, гипофосфатемическим рахитом, протеинурией тубулярного происхождения.
Клубочковая ультрафильтрация
Основной функциональной единицей почки является нефрон -капсула Шумлянского. Для исследования клубочковой ультрафильтрации используют вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются, например, инулин или эндогенный креатинин. С их помощью определяют клиренс (коэффициент очищения). Клиренс — это то количество плазмы, которое очищается от азотистых веществ за 1 минуту. Если этот показатель уменьшается в 3-4 раза, то можно говорить о развитии почечной недостаточности. Расчет клиренса по креатинину проводят по следующей формуле:
Uкр
Cкр = ------------- х Vmin = 100-120 мл/мин х м 2,
Pкр
где Uкр - концентрация креатинина в моче
Pкр - концентрация креатинина в плазме
Vmin - минутный диурез
Канальцевая реабсорбция
Реабсобция осуществляется преимущественно в проксимальных канальцах. Реабсорбции подвергаются белки, глюкоза, вода, соли. Процесс реабсорбции отражает концентрационную способность почек. По характеру реабсорбции судят об осмоволюморегулирующей функции почек. В результате реабсорбции из 180 литров первичной мочи образуется 1,2-1,5 литра вторичной мочи в сутки. Это - суточный диурез. Канальцевую реабсорбцию можно оценить по диурезу и относительной плотности мочи. Изменения диуреза проявляются в виде полиурии - увеличения выведения мочи свыше 3 литров/сутки, олигурии - уменьшения суточного диуреза до 500 мл/сут, анурии - cнижение суточного диуреза до 50 мл/сут. Качественные изменения проявляются изменением концентрации осмолярных веществ в моче и относительной плотности мочи.
В норме осмотическая плотность мочи - 600-800 мосм/литр, относительная плотность мочи в среднем равна 1,015-1,025. В зависимости от приема воды или при потреблении сухой пищи относительная плотность мочи колеблется в широких пределах – от 1,002 до 1,035. При патологии осмотические вещества не выделяются и моча становится гипоосмотической или изоосмотической. При снижении относительной плотности мочи до 1,005 говорят о гипостенурии. Осмотическая плотность мочи становится ниже 250 мосм/литр. Если относительная плотность мочи становится равной 1,010-1,012, то говорят об изостенурии. При изостенурии относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелковой плазмы - 300 мосм/литр.
Канальцевая секреция
Секреция осуществляется преимущественно в дистальных почечных канальцах. Секретируются ионы водорода, натрия, калия, антибиотики, красители. Для определения процессов секреции используется краситель фенолрот (0,5% раствор), который секретируется, но не фильтруется. В норме через 1 час выводится 60% фенолрота. При заболеваниях почек секреторная функция снижается.
Билет 28
1------- Повреждение
Альтеративно-дистрофические процессы
Альтерация (alterare - изменять, повреждать) - это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов. Эти факторы формируют воспалительный процесс даже после окончания действия чрезвычайного раздражителя. Таким образом, вторичная альтеорация является реакцией ткани на уже вызванное вредным фактором повреждение.
В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество медиаторов, которые отвечают за возникновение и поддержание воспалительного процесса.
Все медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
МЕДИАТОРЫ
Гуморальные Клеточные
Комплемент Кинины Ф-.XII Вазоактив Эйкоза- Нейропептиды
С-3, С-5 ные амины ноиды
Гистамин, ПГ Е2 Вещество Р
серотонин
Лейкотриены
Цитокины,
Нейро- лимфокины
медиаторы
Тромбоксан А2
Адреналин,
ацетилхолин
Гуморальные медиаторы: производные комплемента представлены различными белками, их более 20. Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты - С-3, С-5. Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови.
Кинины - вазоактивные пептиды, являются компонентами "кинин-калликреиновой системы". Среди них большую роль играет брадикинин. Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект. Активируются кинины фактором Хагемана.
Гуморальные факторы способствуют выработке клеточных медиаторов. К ним относятся вазоактивные амины (гистамин, серотонин), нейтропептиды (вещество Р), нейромедиаторы (ацетилхолин, адреналин), эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты.
Большую роль в воспалении играет гистамин. Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина.
Они вырабатываются в лейкоцитах, в частности, в моноцитах и макрофагах. Среди эйкозаноидов особая роль принадлежит ПГ Е2. Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость.
2------ Постгеморрагические анемии
Они бывают острые и хронические. Острые формы возникают при больших кровопотерях (хирургических, акушерских, при травме). Такая анемия развивается при потере 1/3 объема циркулирующей крови.
При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают молодые формы эритроцитов - нормобласты и ретикулоциты. Это клетки физиологической регенерации. Появление их связано с развитием гемической гипорксии, Гипоксия через юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) активирует выработку эритропоэтина, стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что приводит к активации митоза эритропоэтинчувствительных клеток и появлению молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Острая постгеморрагическая анемия нормохромная, регенераторная.
Гипоксия ЮГА Эритропоэтин иРНК Репликация ДНК Активация митоза
Эритропоэтинчувствительные
клетки
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при небольших, но длительных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек, патологии гемостаза, экстракции зуба). Эта анемия начинается по типу нормобластической. Затем в периферической крови преобладают дегенеративные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная
3-------
| Диффузный гломерулонефрит, этиология, патогенез, и лечение диффузного гломерулонефрита |
| Заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся двусторонним диффузным негнойным воспалением преимущественно клубочков (гломерулит, гломерулонефрит) с развитием как почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечных (гипертония, гипертрофия сердца, отеки, гииеразотемия и уремия) симптомов. Этиология диффузного гломерулонефрита В большинстве случаев возникает после или во время инфекционного заболевания. Чаще это ангина, скарлатина, грипп, катар верхних дыхательных путей, реже — пневмонии, рожа, дифтерия, эпидемический менингит, затяжной септический эндокардит, коллагеновые. болезни. На этом основании можно утверждать, что причиной нефрита обычно является инфекция. Наибольшее значение придается стрептококку (нефритогенный стрептококк). Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения («холодовая травма»). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также «сезонный характер» заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы. Вероятно, холод, являясь «разрешающим фактором» для сенсибилизированного организма, играет не столько этиологическую, сколько патогенетическую роль. Патогенездиффузного гломерулонефрита тесно связан со следующими моментами. В основе развития заболевания лежит гиперергическая реакция организма, сенсибилизированного инфекцией, интоксикацией, с локализацией проявлений аллергии в почках, сосудах почечных клубочков. В пользу аллергического генеза гломерулонефрита свидетельствуют прежде всего клинические наблюдения и патологоанатомичегкие находки: возникновение нефрита обычно на 1—3-й педеле после перенесенной инфекции, т. е. в период сенсибилизации, диффузный стереотипный характер изменений почек вне зависимости от специфики инфекта, преобладание сосудистых изменений гиперергнческого характера. Наиболее важные доказательства в пользу аллергического механизма развития нефрита были получены в эксперименте. В опытах с применением гетерогенной антипочечной сыворотки (нефротоксина) Masugi удалось доказать аллергическую природу гломерулонефрита и связать возникающие при нем изменения с реакцией антиген — антитело. В дальнейшем гистоиммунохимия и ауторадиография позволили уточнить локализацию этой иммунной реакции в почке и природу почечного антигена. Установлено, что глобулин антипочечной сыворотки в течение нескольких минут избирательно фиксируется на базальных мембранах клубочковых капилляров и лишь белково-полисахаридный комплекс этих мембран несет специфику почечного антигена. Доказана общность антигенных субстанций почечного антигена и нефритогенного стрептококка. P. Cavelti и Е. Cavelti обнаружили в крови животных антипочечные антитела при развитии нефрита после повторных инъекций смеси гомологичной ткани почек со стрепто- или стафилококком. Эти эксперименты подчеркнули значение антипочечных аутоантител, аутоиммунизаиии в патогенезе диффузного нефрита. Была доказана также способность нефротропных антител избирательно фиксировать стрептококковый антиген в почках и антистрептококковых антител связываться с почечным антигеном базальных мембран гломерулярных капилляров. Заслуживает внимания тот факт, что у многих больных гломерулонефритом в крови находят не только высокие титры антистрептолизииов и стрептококковой антигиалуронидазы, но и противопочечные аутоантитела, причем они появляются только при гломерулонефрите и отсутствуют при других почечных заболеваниях (пиелонефрит, нефропатия беременных, кистозные почки). Участие нефротропных аутоантител в развитии и прогрессировании гломерулонефрита подтверждается также возможностью передачи нефрита от больного животного здоровому как в опыте с парабиозом, так и с помощью сыворотки больных нефритом животных, содержащей антипочечные аутоантитела (В. В. Серов). |
Нефротический синдром
Этиология (причина)
Первичный нефротический синдром
- Наследственные тубулопатии (почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм фанкони).
- Наследственные энзимопатии эпителия канальцев (почечный сахарный диабет, цистинурия, аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия).
Вторичный нефротический синдром
- Острая форма
- острые инфекционно-токсические заболевания (тифы, малярия, грипп)
- отравление нефротоксическими ядами (сулема, тетрахлорметан)
- острый гемолиз
- массивные ожоги
- Хроническая форма
- хронический гломерулонефрит
- малярия
- туберкулез
- коллагенозы
- сахарный диабет
- амилоидоз
- хронические гнойные воспалительные процессы
Патогенез острого нефротического синдрома
(механизмы возникновения и развития)
- дистрофия эпителия проксимальных канальцев – легкая форма (лихорадочная альбуминурия)
- Некроз канальцевых клеток и клубочков – тяжелая форма ОПН(острый некронефроз)
Патогенез хронического нефротического синдрома
(механизмы возникновения и развития)
- Дистрофия эндотелиальных клеток и подоцитов – повышение проницаемости клубочковой мембраны (альбуминурия)
- Дистрофия эпителиальных клеток канальцев
- нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах
- протеинурия от 3 г/сут до 30 г/сут(гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры)
- глюкозурия
- липидурия (кристаллы холестерина)
- аминоацидурия
- бикарбонатурия
- нарушение реабсорбции в дистальных канальцах
- натриурия
- калиурия
- магниурия
- кальциурия (гипокальциемия остеомаляция, остеопороз)
- полиурия
- нарушение секреции и экскреции – недостаточность ацидо-и аммониогенеза (метаболический ацидоз)
- Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия
- массивные стойкие отеки на лице, пояснице, животе
- гиповолемия
- гиперальдостеронизм
- повышенная секреция АДГ
- гиперлипидемия
Энзимопатии представляют собой нарушения обменных процесов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или какого-либо энзима, что приводит к блокаде какого-либо обменного процесса. Генетически обусловленные тубулопатии называют ошибками метаболизма. Наиболее распространены следующие тубулопатии, способствующие камнеоразованию - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Часто встречается уратурия, механизм которой изучен недостаточно. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня - оксалат кальция, фосфат кальция, мочевая кислота, магний-аммоний-фосфат, цистин.
Почти все тубулопатии могут быть не только врожденными, но и могут возникать после перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, др.), чаще всего встречается сочетание врожденных и приобретенных факторов развития тубулопатий, что может привести к образованию разных камней в одной почке в разное время или в разных почках в одно и тоже время у одного больного.
Оксалурия составляет примерно 50% всех случаев нефролитиаза, как правило, сопровождается пиелонефритом. В пользу наследственного характера заолевания свидетельствует факт, то оно часто встречается у родственников больных. Камни поки при оксалурии состоят из оксалата кальция лишь на 1/4, остальную часть составляет фосфат кальция. Известно, что в оразовании фосфатных камней играет роль гиперфункция паращитовидной железы. pH мочи при оксалурии колеблется в диапозоне 5,1-5,9. Степень оксалурии пропорциональна активности воспалительного процесса.
Билет 29
1------ Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата.
Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов.
В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии:
1. Краевое стояние лейкоцитов
2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку
3. Движение лейкоцита в очаг воспаления
2------ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
В развитии этих анемий играют следующие механизмы:
1. Нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза
2. Дефицит специфических факторов эритропоэза
3. Нарушение синтеза гема.
Нарушение нейрогормональной регуляции
Развитие анемий с участием этого механизма происходит при черепно-мозговой травме, неврозах, эндокринопатиях (гипосекреции АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов и гиперсекреции эстрогенов). Длительное воздействие нейрогенных факторов вызывает торможение заднего отдела гипоталамуса, снижение активности эритропоэтина, иРНК. нарушение репликации ДНК, угнетение функции эритрона и снижение активности эритропоэза.
ЧМТ, неврозы Торможение зад- Снижение актив-
эндокринопатии него отдела гипо- ности эритропоэ- иРНК
таламуса тина
Репликация
ДНК
Гипосекреция АКТГ, Гиперсекреция
СТГ, глюкокортикои- эстрогенов
тироксина, андрогенов
Угнетение
функции
Снижение активности эритрона
эритропоэза
Дефицит специфических факторов эритропоэза
Среди специфических факторов в развитии анемий играют роль эритропоэтин, витамин В12, фолиевая кислота, железо.
При заболеваниях почек нарушается выработка эритропоэтина, что вызывает нарушение эритропоэза и развитие анемии.
Большую роль в развитии дизэритропоэтических анемий играет комплекс "В12 - фолиевая кислота". Нарушение активности этого комплекса приводит к развитию витамин-В12 -фолиеводефицитной анемии, пернициозной, злокачественной анемии, анемии Адиссона-Бирмера. Заболевание характеризуется поражением трех систем: пищеварительной (воспаление и атрофия сосочков языка, ахилия), нервной (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение чувствительности, рефлексов), системы крови. причиной развития этой анемии чаще всего является эндогенный дефицит витамина В12 (цианкобаламина). В норме потребность в витамина В 12 - 2-3 мкг. Дефицит может возникать при нарушении его усвоения (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте), нарушении выработки внутреннего фактора Касла, резекции желудка, избыточной потребности в витамине В12, отстутствии переносчика витамина В12 в костный мозг и печень - транскобаламина. Имеются данные о роли блокирующих антител (Ig G), тормозящих образование комплекса "витамин В12 -фолиевая кислота". Снижение активности этого комплекса тормозит образование тетрагидрофолиевой кислоты (фолиновой кислоты), нарушается образование тимидинмонофосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований, репликация ДНК на уровне IY класса клеток (эритробластов). Нарушаются процессы пролиферации эритроцитов Это вызывает торможение нормобластического типа эритропоэза, Возрастает неэффективный эритропоэз в связи с увеличением процента разрушающихся в костном мозге неполноценных эритробластов. Активируется мегалобластический тип эритропоэза. В периферической крови появляются клетки патологической регенерации - мегалобласты и мегалоциты. Это эмбриональные клетки, образование которых идет без участия витамина В12. Возникающая анемия гиперхромная, гиперрегенераторная. Эти клетки быстро разрушаются и не обеспечивают кислородтранспортную функцию крови.
Витамин В12 - Тетрагидро- Тимидиномо- Пуриновые и
фолиевая кислота фолиевая нофосфат пиримидиновые
кислота основания
Мегалобласты, Торможение Нарушение
мегалоциты пролиферации репликации
эритроцитов ДНК
Железодефицитные анемии
Это - наиболее часто встречающиеся анемии. По данным ВОЗ до 20% населения Земли
страдает железодефицитными анемиями, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией соляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере. Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30 мкМ/л). Снижение уровня железа приводит к развитию сидеропенической анемии: в крови появляются аномальные эритроцитарные клетки - сидеробласты. В периферической крови при железодефицитной анемии преобладают дегенеративные изменения эритроцитов. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная, характеризуется явлениями анизоцитоза (микроцитоза) и пойкилоцитоза (изменение формы).
Нарушение синтеза гема
Синтез гема обусловлен наличием железа и протопорфирина, фермента гем-синтетазы. Одной из причин нарушения синтеза гема является дефицит железа в организме. Другой причиной может быть приобретенный или наследственный дефект протопорфирина. Нарушение синтеза гема может быть также обусловлено снижением активности гем-синтетазы. Активность фермента снижается при гиповитаминозе В6, при свинцовой интоксикации
Железо + Протопорфирин Гем
Гем-синтетаза
Свинцовая Гиповитаминоз В6
интоксикация
Эти анемии, как и железодефицитные анемии, гипорегенеративные, гипохромные, характеризуются дегенеративными изменениями эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз).
Гемолитические анемии
Различают анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные формы) и с внутриклеточным гемолизом (наследственные формы).
Приобретенные гемолитические анемии
При приобретенных формах анемии разрушение эритроцитов активируется при воздействии гемолитических ядов (фенилгидразина), бактериальных токсинов, желчных кислот, змеиного яда, переливании несовместимой крови. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раздражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты.
По аутоиммунному механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с резус-конфликтом. Если мать Rh-отрицательная, а плод Rh-положительный, то в организм матери поступает Rh-фактор (антиген), который вызывает образование анти-Rh-антител. Эти антитела поступают в кровь плода, образуется патоиммунный комплекс, который вызывает гемолиз эритроцитов. К гемолитической анемии присоединяется гемолитическая желтуха новорожденных. В периферической крови при этой анемии могут появляться эритробласты.
3-------- Постренальная форма ОПН
При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления:
ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст.
Билет 30
1---- Инфекционный процесс — это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Стадии инфекционного процесса
I. Инфицирование. Играют роль свойства микроорганизма:
1) Патогенность. Факторы патогенности:
а) наличие специфических ферментов (гиалуронидазы)
б) наличие жгутиков
в) особое устройство мембраны (ундулирующее-волнообразное)
г) капсула
д) ферменты, угнетающие фагоцитоз. Каталаза разрушает H2O2, что ведёт к снижению фагоцитоза
2) Токсины:
а) мерой патогенности является вирулентность — определяет качество заболевания
б) минимальная летальная доза — доза, способная вызвать заболевание
в) инфицирующая доза — наименьшее количество микроорганизмов, способное вызвать заболевание
г) антигенность — способность микроорганизма вызывать нарушение иммунной системы
II. Инкубационный (латентный) период
III. Продромальный период: неспецифические проявления
IV. Разгар инфекционного процесса: специфические клинические проявления (сыпь)
V. Исход болезни:
а) полное выздоровление
б) неполное выздоровление
в) осложнения: скарлатина ® гломерулонефрит
г) бациллоносительство
д) хроническое течение
Терапия носит этиологический характер (воздействие на причину заболевания).
Факторы реактивности организма
1. Особенности видовой реактивности. Невосприимчивость человека к возбудителям куриной холеры, свиной чумы.
2. Особенности возрастной и индивидуальной реактивности. Врождённый (трансплацентарный) иммунитет, обусловленный наличием в организме матери антител к перенесённым ранее инфекциям и передачей их плоду через плаценту. Первая ревматическая атака приходится на возраст до 25 лет. «Детские инфекции» (корь, дифтерия, ветряная оспа) тяжелее протекают у больных, находящихся в зрелом возрасте.
