Патология паращитовидных желез. Гипер- и гипопаратиреоз. Фиброзная остеодистрофия. Причины возникновения. Основные клинические проявления и патогенез

Гипофункция околощитовидных желез.

Выпадение функции околощитовидных желез ведет к развитию паратиреопривной тетании. В эксперименте ее воспроизводят удалением желез у собак и кошек. Через 1 – 2 сут после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них отмечается жажда, снижение температуры тела, одышка. В результате уменьшения концентрации кальция в крови (с 2,25 – 2,99 до 1 – 1,25 ммоль/л) изменяется соотношение одновалентных (Na+, К+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Следствием этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог. Клонические судороги переходят в тонические, наступает опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинутой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишках и увеличением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

В патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение придают нарушению дезинтоксикационной функции печени. Кормление паратиореоидэктомированных собак мясом усиливает тетанию в результате недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности ослабления способности печени превращать аммиак в мочевину.

При наличии добавочных околощитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции кусочка железы у паратиреоидэктомированных животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Она характеризуется исхуданием, анорексией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, диспепсией и разнообразными трофическими расстройствами.

Гипопаратиреоз у людей развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления околощитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях, при которых повышена потребность организма в солях кальция.

Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека близки к наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости обнаруживают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, при сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва кпереди от наружного слухового прохода.

У детей на первом-втором году жизни, обычно в сочетании с рахитом, нередко наблюдается спазмофилия – периодические судороги мышц, возникающие при повышении окружающей температуры и других неблагоприятных воздействиях. Большую опасность при этом представляет ларингоспазм, который может вызвать асфиксию и смерть.

Гиперфункция околощитовидных желез.

При повышенной секреции паратирина усиливается образование и активность остеокластов, осуществляющих резорбцию кости, и тормозится их дифференцировка в остеобласты, участвующие в новообразовании костной ткани. Наряду с этим повышается всасывание кальция в кишках, уменьшается обратное всасывание фосфатных ионов в канальцах нефронов, повышается образование растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе в почках (см. раздел XIV – "Нарушения водноэлектролитного обмена").

Гиперпаратиреоз у экспериментальных животных воспроизводят введением экстракта паращитовидных желез животных или очищенного паратирина. Под влиянием больших доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, концентрация неорганического фосфора снижается, усиливается выделение фосфора с мочой. Хотя паратирин и усиливает несколько канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой повышается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, ведущие животного к гибели.

Экспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратирином. При этом наблюдается прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полного их обызвествления. Стенки сосудов становится плотными и ломкими, давление крови повышается. Животные погибают, как правило, от уремии.

Происхождение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. Развивающаяся при этом генерализованная фиброзная остеодистрофия характеризуется болью в мышцах, костях и суставах, размягчением костей, резкой деформацией скелета. Минеральные компоненты "вымываются" из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – тяжелейшая недостаточность почек. Вследствие известковых отложений в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.