Броун-Секар установил, что удаление обеих надпочечных желез (адреналэктомия) вызывает в организме ряд патологических изменений,несовместимых с жизнью. При этом решающее значение имеет выпадение функции коркового вещества, в то, время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламинов хромаффинными клетками симпатической части вегетативной нервной системы.
Острая недостаточность коркового вещества надпочечных желез развивается у собак, кошек и морских свинок, т. е. у тех животных, которые не имеют дополнительной адренокортикальной ткани.
Через 1 – 2 дня после адреналэктомии появляются мышечная слабость, анорексия, рвота, понос. Животные апатичны, слабо реагируют на внешние раздражители. Температура тела снижается. Адреналэктомиро-ванные животные весьма чувствительны к инфекции, интоксикации, переохлаждению и т. д. Симптомы острой недостаточности надпочечных желез прогрессируют с течением времени.
После адреналэктомии истощается депо гликогена в печени и мышцах. Благодаря уменьшению активности глюкозо-6-фосфатазы снижается скорость гликогенолиза в клетках печени. Одновременно замедляется образование глюкозы из аминокислот (гликонеогенез). Все это ведет к гипогликемии, уменьшает чувствительность к инсулину, повышает толерантность к глюкозе.
Нарушение обмена белков и нуклеиновых кислот характеризуется преобладанием процессов диссимиляции, гиперазотемией.
На поздней стадии недостаточности надпочечных желез снижается артериальное давление. Гипотензия обусловлена уменьшением объема циркулирующей крови, брадикардией и ослаблением вазоконстрикторного действия катехоламинов, для которых кортикостероиды являются пермиссивными факторами.
В генезе острой недостаточности надпочечных желез важнейшую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. В физиологических условиях альдостерон поддерживает работу натриевого "насоса", обеспечивает реабсорбцию ионов натрия в дистальных частях канальцев нефронов, а гликокортикоиды повышают клубочковую фильтрацию. После удаления надпочечных желез в результате потери ионов натрия с мочой понижается его содержание в плазме крови. Вначале отмечается полиурия, а затем олигурия и анурия. Одновременно развивается "водное отравление", т. е. усиленная гидратация клеток. Это объясняется тем, что вследствие нарушения работы натриевого "насоса" увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабления сократительной способности исчерченной мышечной ткани.
В терминальной стадии острой недостаточности надпочечных желез полностью прекращается мочеотделение, замедляется пульс, дыхание. Животно; впадает в коматозное состояние и погабает. Срок жизни адреналэктомированных собак и кошек колеблется от 2 – 3 до 9 – 11 сут.
Отсутствие мозгового вещества надпочечных желез и отрицательные последствия операционной травмы затрудняют патофизиологический анализ изменений, вызванных у адреналэктомированных животных выпадением функции коркового вещества. Новый метод экспериментального моделирования гипофункции коркового вещества надпочечных желез основан на применении химических веществ (ингибиторов), которые при введении в организм избирательно выключают секрецию кортикостероидов. Наиболее эффективным является введение собакам хлодитана.
Острая адренокортикальная недостаточность у человека может возникнуть в результате кровоизлияния в надпочечные железы.
Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечных желез у человека известна под названием болезни Аддисона, или бронзовой болезни. Она возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами.
Для хронического гипоадренокортицизма характерны исхудание, быстрая физическая и психическая утомляемость, плохой аппетит, дисфункция пищевого канала, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи. Механизм гиперпигментации связан с усилением мелано-цитстимулирующей активности гипофиза, которая сопутствует возникающему при гипоадренокортицизме увеличению секреции кортикотропина. Разнообразные патогенные воздействия – травма, инфекция, кровопоте ря и даже экстракция зуба – у больного аддисоновой болезнью могут привести к острой недостаточности коркового вещества надпочечных желез.
