КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).
Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть. В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.
Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.
Буферные системы представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода. Основными буферными системами являются:
1. бикарбонатный буфер
2. белковый
3. гемоглобиновый
4. фосфатный
Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH. Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек. Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО 2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:
СО 2 + Н 2 О - Н 2 СО 3 - Н^ + + НСО 3 ^ - /1/
Роль механизмов замедленного действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней). Роль легких в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.
Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО 2 приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО 2 и накоплению Н^ +.
Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.
Дальнейшее выделение Н^ + осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH 4 CL. Ионы Na^ +, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H^ +, где соединяются с ионами HCO 3 ^ - в виде NaHCO 3 всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO 3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.
Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.
В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.
Показатели КОС
1. Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.
рН арт. = 7.35-7.45 ед.
рН вен.= 7.32-7.42 ед.
рН внкл.среды = 6.9-7.4 ед.
2. PCO 2 - парциальное давление углекислого газа.
PCO 2 артериальной крови колеблется в пределах 36-44 мм.рт.ст.
PCO 2 венозной крови 42-55 мм.рт.ст.
Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменение данного показателя связанно с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание PCO 2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение PCO 2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.
3. SB /StandartBicarbonate, англ./ – стандартный бикарбонат – это HCO 3 ^ - в плазме или крови при стандартных условиях (РСО 2 = 40 мм.рт.ст., t = 38^ 0 С, HbO 2 = 100%). В норме SB плазмы составляет 21-24 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.
4. AB / ActualBicarbonate, англ./ – истинный бикарбонат. Это концентрация HCO 3 ^ - плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей AB=SB. Показатель AB отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение AB имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.
5. BB /BufferBase/ – буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (HCO 3 ^ - + HPO 4 ^ 2- + NaPt^ - + KHb^ -), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель BB отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушения КОС (смотри уравнение 1 и 2).
H^ + + NaPt = Na^ + + HPt /2/
Так, при накоплении CO 2 концентрация ионов HCO 3 ^ - возрастает (уравнение 1), в то время как NaPt, согласно уравнению 2- снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.
Показатель ВВ также используется для составления КОС с электролитным балансом.
6. BE / BaseExcess/ – избыток оснований – представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.
Данный показатель характеризует смешение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.
BE = BB – NBB /3/
В норме BE колеблется в пределах 2.5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать 30 ммоль/л.
Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.
7. – BE = BD – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).
Исходя из уравнения /3/, BE? BB
Определения КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:
1. эквилибрационного метода по Astrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена.
2. прямого определения PCO 2 и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения BB, SB, BE. В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяюшие определить все показатели КОС без использования номограмм.
Виды нарушений КОС
По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на ацидозы и алкалозы. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на газовые и негазовые.
Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция), либо избыток CO 2 во вдыхаемом воздухе. При данном нарушении КОС повышается PCO 2, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната. Показатели BB и BE, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.
Что касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na^ +, Ka^ +, Ca^ 2+, выходящих из костей и клеток взамен H^ +, снижение концентрации ионов Cl^ -, уходящих в эритроциты из клеток взамен HCO 3 ^ -. Последнее является причиной гипергидротации эритроцитов, ведущих к увеличению их объема. Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости – проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Вследствие гипоксии, развивающийся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.
Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот. В зависимости от того, что явилось причиной изменения доноров и акцепторов H^ +, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).
Абсолютный ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов), лактатемии (кислородное голодание, физическая нагрузка, влияние большого количества гл, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH 4 CL, аргинин- HCL, лизин-HCL, и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание одного литра изотонического раствора NaCL проводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Na^ + при недостатке альдостерона (при острой или хронической надпочечной недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением H^ +?, также является одной из причин абсолютного ацидоза.
Причинами относительного негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящего протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикорбонатов в виде нерастворимых солей, при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазовом ацидозе, вследствие избыточного содержание водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка H^ + приводит к уменьшению показателей SB, BB, BE. Причиной снижения SB является также уменьшения PCO 2 с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение PCO 2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен H^ +, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (смотри уравнение 2). Снижение концентрации HCO 3 ^ - в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и к уменьшении их объема. Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaHCO 3 (6-12 г/сутки)- в тяжелых случаях. Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (тризамин, трис, THAM), 1/6 н раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.
Газовый алкалоз развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO 2 из крови. Причиной является обычно гипервентиляция. Выведение CO 2 приводит к снижению показателя РCO 2, уменьшению HCO 3 ^ -, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции. Уменьшение H^ + вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях. Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na^ +, K^ +, Ca^ 2+. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H^ +, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca^ 2+ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO 3 в плазме CL^ - выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних. Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO 2 во вдыхаемом воздухе.
Негазовый алкалоз развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный). Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO 3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза. Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных). Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО 2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких. Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE. Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na^ +, K^ +, Ca^ 2+, CL^ -. Причиной снижения K^ +, Na^ + является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K^ + из эритроцитов и других клеток взамен ионов H^ + и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз. Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH 4 CL, CaCL 2, KCL и др. В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.
