Неспорообразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грам-отрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейллонеллы) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных анаэробов, состоящую из различных таксономических категорий.
Культивируются в строгих анаэробных условиях (обычно в атмосфере из смеси Nr СО2 и Н2).
Неспорообразующие анаэробы отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Антигенные свойства у отдельных видов изучены недостаточно. Факторами патогенности являются капсулы, ферменты, липополисахарид у грамотрицательных бактерий. Возбудители быстро погибают в аэробных условиях. На воздействие физических и химических факторов реагируют так же, как и не образующие спор бактерии. Чувствительность к антибиотикам индивидуальная. Грамотрицательные анаэробы (например, наиболее типичный представитель Bacteroides fragilis) нечувствительны к аминогликозидам (гентамицину, канамицину), чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим антибиотикам широкого спектра действия. Неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы и др.) являются составной частью нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно населены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.
Эпидемиология инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, не изучена.
Заболевания чаще вызываются собственными, эндогенными бактериями, главным образом при снижении резистентности организма хозяина. Неспорообразующие анаэробы вызывают самые разнообразные гнойно-воспалительные процессы: в челюстно-лицевой области, легких, печени, поражают мочеполовую систему, опорнодвигательный аппарат, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов с аэробами.
Иммунитет не изучен.Для микробиологической диагностики используют гной или пораженную ткань, кровь; проводят бактериоскопию и бактериологическое исследование; для обнаружения анаэробов применяют газожидкостную хроматографию, ИФА и др. Обязательна антибиотикограмма.
Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальными препаратами: метронидазолом, клиндамицином, цефало-спориновыми антибиотиками. Могут применяться левомицетин, эритромицин.
Специфическая профилактика отсутствует.
Возбудитель сифилиса
Сифилис – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы.
Различают приобретенный и врожденный сифилис.
Таксономия. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treoonema pallidum) – открыт в 1905 г. Ф. Шаудинном и Э. Гоффманом; относится к семейству Spirochaetaceae, отделу Gracilicutes.
Морфология и тинкториальные свойства. Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Существуют другие патогенные трепонемы: Т. pertenue – возбудитель фрамбезии, Т. carateum – возбудитель пинты, Т. bejel – возбудитель беджеля. Указанные возбудители и вызываемые ими болезни чаще встречаются в регионах с жарким и влажным климатом. Бледная трепонема - - тонкая бактерия спиралевидной формы, длиной от 4 до 14 мкм, с равномерными мелкими завитками; наряду со спиралевидной может иметь другие формы – в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому-Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.
Культивирование. Бледная трепонема – облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах. Культивируемая на питательных средах трепонема – культуральная спирохета - - отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что используется при серодиагностике сифилиса.
Антигенная структура. Бледная трепонема характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из которых – липоидный антиген – идентичен липоидному экстракту бычьего сердца.
Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55ºС гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа.
Восприимчивость животных. Экспериментально патологический процесс можно вызвать в яичке и на коже кроликов, в коже у человекообразных обезьян.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко – через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.
Патогенез и клиническая картина. Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3.4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т.д.) появляется первичное поражение – твердый шанкр – резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3.4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.
Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика. Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными сергологические реакции Вассер-мана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме. При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным антигеном. В исследовательских лабораториях используют также реакцию иммобилизации трепонем и другие современные методы.
Лечение. Наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др.
Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.
Возбудитель гонореи
Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.
Возбудитель гонореи – гонококк, открытый А. Нейссером в 1879 г., относится к семейству Neisseriaceae, отделу Gracilicutes; вызывает также острое гнойное воспаление слизистой оболочки глаза – бленнорею.
Морфология и культивирование. Гонококк – грамотрицатель-ный диплококк бобовидной формы, неподвижен, спор не имеет, капсулы не образует. В гнойном отделяемом типично расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Гонококк – аэроб, выращивается на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Оптимальные условия для культивирования – температура 37ºС и повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.
Антигенная структура и факторы патогенности. Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является токсическая субстанция клеточной стенки – липополисахарид.
Резистентност ь. Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре (при 56ºС погибает через 5 мин); чувствителен к бензил-пенициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.
Эпидемиология. Гонококк является абсолютным паразитом человека. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи возбудителя – половой, при бленнорее заражение происходит через инфицированные родовые пути матери. Возможно, хотя и редко, бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода – общие с бальным постель, белье, мочалку, полотенце и др.
Патогенез и клиническая картина. Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются. Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.
Иммуните т. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.
Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по Граму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют бактериологический метод.
Лечение – применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии.
Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством является презерватив, предохраняющий от заражения как мужчину, так и женщину. Борьба с гонореей заключается в выявлении и лечении лиц, являющихся источником инфекции. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.
13.1.7. Условно-патогенные микроорганизмы – возбудители гнойно-воспалительных болезней
Граница между патогенными и непатогенными микроорганизмами четко не обозначена. Помимо микроорганизмов, которые практически всегда при минимальных инфицирующих дозах вызывают у человека инфекционное заболевание, и микроорганизмов, которые даже при больших инфицирующих дозах не вызывают болезни человека, существует множество микроорганизмов, занимающих промежуточное положение. Их нередко высевают при обследовании совершенно здорового человека, не предъявляющего никаких жалоб, и эти же микроорганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека нередко со смертельным исходом. Такие микроорганизмы называют условно-патогенными, или микробами-оппортунистами (от англ, to take opportunity – воспользоваться благоприятной возможностью). Сам термин «условно-патогенные микроорганизмы» носит весьма условный характер. Например, обычная кишечная палочка, являющаяся спутником человека от рождения до смерти, когда-то считавшаяся непатогенным микроорганизмом, попав в чужую экологическую нишу, на фоне снижения резистентности организма может вызывать гнойные отиты, пневмонии, перитониты, абсцессы мягких тканей и даже сепсис (нередко со смертельным исходом).
Многими учеными делались попытки провести четкие грани между патогенными, условно-патогенными, или микробами-оппортунистами, и непатогенными микроорганизмами, но эти грани настолько размыты и настолько важную роль играет состояние макроорганизма в возникновении инфекции, что на уровне современных знаний это вряд ли возможно.
В настоящее время в мировой литературе появился термин «клиническая микробиология», под которым подразумевают тот раздел микробиологии, который изучает инфекционные процессы, вызванные условно-патогенными микроорганизмами в неинфекционных стационарах. Возбудителями таких гнойно-воспалительных заболеваний человека могут быть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и микроорганизмы, обитающие в окружающей среде, обладающие слабой патоген-ностью для человека: все стафилококки, многие стрептококки, некоторые нейссерии, эшерихии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, цитобактеры, псевдомонады, бактероиды, грибы и др. Эти слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания в тех случаях, когда их концентрация очень велика, а естественная сопротивляемость макроорганизма резко снижена. Люди со сниженной резистентностью называются иммунокомпромиссными хозяевами (от англ. immune compromised host). Это состояние может быть вызвано длительным заболеванием (хронические пневмония, пиелонефрит и др.), обширным хирургическим вмешательством, онкологическими болезнями, врожденными иммунодефицитами и т. п. Во многих случаях оппортунистические инфекции можно считать «ятроген-ными болезнями» (болезни, вызванные врачом), поскольку неправильные действия врача могут спровоцировать болезнь. Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка почки) или в других случаях. Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах (хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т.п.). Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Обычно уровень заболеваемости госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 500 на 10 000 госпитализированных. Поэтому оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.
Распространению госпитальных инфекций немало способствуют антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах. В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы кон-таминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм. Например, контаминация псевдомонадами дистиллятора приводит к тому, что дистиллированная вода, которую используют для приготовления многих лекарственных средств для больных, содержит P.aemginosa и вместе с лекарственным средством попадает в организм больного.Диагностика оппортунистических инфекций связана с многими трудностями из-за многообразия локализации воспалительных процессов и, следовательно, симптоматики заболеваний. Кроме того, обнаружение в гное или мокроте стафилококка не является доказательством того, что стафилококк вызвал это заболевание, так как стафилококк (как и большинство других условно-патогенных микроорганизмов) является представителем нормальной микрофлоры человеческого тела. Для доказательства этиологической значимости выделенных микроорганизмов-оппортунистов необходимы количественные исследования, доказывающие высокую концентрацию данного микроорганизма в исследуемом субстрате. Другим доказательством этиологической значимости выделенной культуры может служить положительная сероконверсия: нарастание титров антител к данному микроорганизму при наблюдении за больным в течение 2-3 нед. Однократное исследование титра антител не может служить доказательством этиологической значимости, так как диагностические титры неизвестны из-за их вариабельности у разных людей. Обычно титры антител к представителям нормальной микрофлоры человека очень низкие и не служат целям диагностики. Большинство клинических микробиологических лабораторий и лабораторий санитарно-эпидемиологических станций мало используют технику анаэробных посевов, поэтому редко обнаруживают в исследуемом материале облигатных анаэробных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний. Одни из наиболее распространенных нормальных обитателей кишечника человека бактерии рода Bacteroides нередко в сочетании с другими микробами-оппортунистами вызывают локальные абсцессы брюшной полости, полости малого таза, челюстно-лицевой области и др.
Условно-патогенные бактерии могут быть обнаружены не только в патологическом материале, взятом от больного, но и в смывах с предметов окружающей среды: халатов, рук персонала больницы или аптеки, инструментов, посуды, лабораторной аппаратуры, перевязочного и шовного материала, готовых лекарственных форм. Смывы производят стерильным тампоном, смоченным стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, с последующим посевом на среды накопления, дифференциально-диагностические и элективные среды. Выделенные чистые культуры идентифицируют до вида. По требованию лечащих врачей-эпидемиологов лаборатория проводит дополнительные исследования по определению чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам (антибиотикограмма) или фагам, бактериоци-нам и другим маркерам для расшифровки эпидемиологической ситуации в стационаре.
В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий. Среди них есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейс-серии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания, различающиеся по локализации и тяжести.
Стафилококки. Отдел Firmicutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus. В род Staphylococcus по классификации Байрд. Паркер входят 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus. Предложенные недавно другие классификации включают большее количество видов стафилококков, но они используются пока только в научных исследованиях.Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки диаметром 0,5.1 мкм. В мазке располагаются обычно несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки, пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7,0.7,5); факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8-10 %) NaCl. Продуцируют сахаролити-ческие и протеолитические ферменты. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бак-териоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНК-азу, лейкоциди-ны, лецитовителлазу и др. Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, в том числе и за счет экстрацеллюлярной продукции р-лактамазы – фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его р-лактамное кольцо.Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды, тейхоевые кислоты. Протеин А обладает свойством прочно связываться с Fc-фрагментом любой молекулы IgG. При этом Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулина остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. В связи с этим свойством протеин А нашел применение в диагностических методах (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладает антигенной активностью. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) является стабильной генетической характеристикой, базирующейся на поверхностных рецепторах. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными. Из а-токсина (экзотоксин) можно приготовить анатоксин. При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3-4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовител-лазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНК-азы, а-токсина.Возбудителем стафилококковых инфекций чаще бывает S. aureus, несколько реже – S. epidermidis, очень редко – S. saprophyticus. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей; необходимы количественные методы исследования, т. е. определение числа микроорганизмов в пробе.
Лечение стафилококковых инфекций обычно проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяют стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.
Стрептококки. Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека. Стрептококки – мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно фор мируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептс кокков характерен придонный рост. Стрептококки – факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризациі при 56ºС в течение 30 мин. Генетический обмен возможен за счет трансформации и транс дукции, но не конъюгации. Устойчивость к антибиотикам выра батывается медленно. На основе полисахаридного антигена – «субстанция С» (Лэнсфильд) – стрептококки делятся на серогруппы (А, В, С.. S). Стрептококки группы А на поверхности клетки имеют бел ковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (пре пятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую специфич ность стрептококков.
Стрептококки группы А вырабатывают более 20 внеклеточных веществ, обладающих антигенной активностью. Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют:
§ А стрептокиназа (фибринолизин) – протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и другие белки;
§ А ДНК-аза – фермент, деполимеризующий ДНК. Смесь ДНК-азы и фибринолизина способна разжижать экссудаты, лизировать венозные тромбы, поэтому может быть использована для удаления гноя и некротизированных тканей из раны;
§ А гиалуронидаза – фермент агрессии, разрушающий гиалуро-новую кислоту, входящую в состав соединительной ткани («фактор проницаемости»);
§ А эритрогенин – токсин, продуцируемый р-гемолитическими стрептококками группы А, способными вызывать скарлатину. Выделяется только лизогенными культурами.
Стандартизованный разведенный эритрогенин используют при постановке внутрикожной пробы (проба Дика) для выявления чувствительности к этому токсину (восприимчивость к скарлатине).
Пневмококки – Streptococcus pneumoniae – грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис). По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.Иммунитет к пневмококковой инфекции является типоспецифическим. Пневмококки чувствительны ко многим антибактериальным препаратам, включая пенициллины.
Нейссерии. Отдел Gracilicutes, семейство Niesseriaceae, род Niesseria. Наиболее патогенные для человека виды нейссерий (N. gonorrhoeae и N. meningitidis) описаны в главах, посвященных инфекциям, передающимся контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями.
Возбудитель трахомы
Трахома (от греч. trachys – неровный, шероховатый) – хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое Chlamydia trachomatis, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), изъязвление которых приводит к рубцеванию.
Возбудитель трахомы. С. trachomatis, открытый в 1907 г. С.Провацеком и Л.Хальберштедтером, относится к семейству Chlamydiaceae, отделу Gracilicutes.
Морфология и культивирование. Возбудитель трахомы – грам-отрицательная мелкая бактерия; внутриклеточный облигатный паразит. Размножаясь в клетках эпителия роговицы глаза, образует включения – тельца Провацека, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-синий цвет с красными зернышками.Культивируется в куриных эмбрионах, культурах клеток конъюнктивы глаза.
Антигенные свойства. Возбудитель трахомы имеет родоспеци-фический, видо- и вариантоспецифический антигены (серовары), обозначаемые как С. trachomatis А, В, Ва, С. Возбудитель относительно нестоек, инактивируется при действии физических и химических факторов.
Эпидемиология. Трахома известна давно; заболевание распространено повсеместно, имеются эндемические очаги; в настоящее время заболевание носит спорадический характер. Болеют только люди. Источник инфекции – больные и носители. Заражение происходит контактно-бытовым (прямым или косвенным) путем – через руки, предметы обихода (полотенца, одежду и др.).
Патогенез и клиническая картина. Заболевание связано с повреждающим действием хламидий на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы с последующим распространением процесса на лежащие более глубоко ткани.Инкубационный период составляет 7.14 дней. Поражаются обычно оба глаза. В начале заболевания могут появляться ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. Возможно и острое начало: светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Развиваются конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся изъязвлением и рубцеванием, что может привести к образованию бельма и слепоте.
Микробиологическая диагностика. Возбудитель обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений – телец Хальберштедтера.Провацека. Выделяют возбудители из соскобов конъюнктивы путем заражения куриного эмбриона. Используют РИФ для обнаружения возбудителя в соскобах конъюнктивы или антител в сыворотке больного.
Лечение и профилактика. Наиболее эффективны тетрациклины в виде мазей, рифампицин и сульфаниламиды. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в проведении просветительной работы, контроле за соблюдением гигиенических требований в семейных очагах.
