Остиофолликулит -Это воспаление устья волосяного фолликула.Представлен небольшим конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержит белесоватую жидкость. Остиофолликулит, или стафилококковое импетиго (лат. impetus — внезапно возникающий), начинается с покраснения и болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. Затем быстро образуется полушаровидное или конусообразное припухание с гнойничком в центре, покрышка которого имеет желтоватый вид за счет гноя, скопившегося под ней. Через несколько дней содержимое пустулы подсыхает, образуется корочка, воспаление вокруг пустулы стихает и процесс заканчивается, не оставляя никаких следов или легкую пигментацию. Тенденции к распространению по периферии остиофолли- кулиты не имеют, при большом их количестве располагаются группами, вблизи друг от друга, никогда не сливаясь. Иногда отдельные остиофолликулиты разрастаются до величины крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом. В этом случае говорят о так называемом стафилококковом импетиго Бок- харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложнение чесотки. Наиболее частая локализация остиофолликулитов — кожа лица, шеи,предплечий, голеней, бедер. Возникновению остиофолликулитов способствуют механическое раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае фолликулиты носят профессиональный характер, возникают в значительном количестве и часто являются более глубокими.У детей остиофолликулиты могут возникать с 2—3 лет, чаще у детей старшего возраста, чему благоприятствуют мацерации, повышенная потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула.Бывает поверхностный и глубокий. Поверхностный начинается как остиофолликулит, затем процесс распространяется вглубь. Образ-ся папула диаметром 7 мм. Через 7 дней папула подсыхает, после нее может появляться пигментированное пятно. Глубокий фолликулит характериз-ся тотальным поражением волосяного мешочка, выраженная болезненность, гиперемия, отёк, образуется воспалительный узел,похожий на фурункул. Лечение- волос убирают стерильной иглой, смазывают настойкой йода. Здоровую кожу – салициловой кислотой.
4. Фурункул, фурункулёз.
Фурункул — Это стафилококковое острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Этиология. Возбудитель фурункула — золотистый стафилококк. Патогенез. Фурункул может образоваться на неизменной до заболе- вания коже и может быть осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. Помимо вирулентности и патогенности штамма возбудителя, в возникновении фурункула и фурункулеза большую роль играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. К экзогенным факторам относят мелкие механические травмы частицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), что способствует повторному внедрению (пассированию) стафилококков и тем самым переходу сапрофитов в патогенные формы; расчесы ногтями (при экземе, нейродерматозах, чесотке), метеорологические условия. Среди эндогенных факторов имеют значение истощение организма, болезни обмена (диабет, ожирение), желудочно-кишечного тракта, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокринной систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере- гревание.Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины. Различают одиночный фурункул (возникает один фурункул или он появляется вновь, но через несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные фурункулы и фурункулез. Клиника и течение. В развитии фурункула различают три стадии: 1) стадию развития инфильтрата; 2) стадию нагноения и некроза; 3) стадию заживления.Вначале вокруг волосяного фолликула появляется возвышающийся, твердый инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, сопровождающийся чувством покалывания или незначительной болезненностью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, которая расширяется, становится более болезненной; окружающие ткани отекают (в области век, щек, губ отечность может быть резко выраженной). На 3—4-е сутки наступает вторая стадия: фурункул достигает от 1 до 3 см в диаметре, в центре его формируется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности. Фурункул приобретает форму конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. В этот период боли становятся резкими, температура может повыситься до 37—38° С, могут появиться симптомы интоксикации (общее недомогание, разбитость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и из фурункула выделяется гнойное, иногда с примесью крови содержимое, а затем желто-зеленая некротическая «пробка» (некротический стержень). После удаления или отторжения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней рубцуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым, иногда едва заметным. При обычном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8—10 дней. О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со- провождается появлением большого количества фурункулов) и хроническим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими интервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев). Следует дифференцировать с сибирской язвой, гидраденитом, глубокой трихофитией. Сибирская язва вначале проявляется папуло-везикулой, которая покрывается буровато-черным струпом, с выраженным инфильтратом дермы и гиподермы, сопровождается резкими болями и значительным нарушением общего состояния. Ихтиол, после отхождения стержня – физ.раствор 10 процентный. Хирургическое леч. УВЧ, уфо.
Карбункул.
Карбункул - разлитое гнойно-некрогическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс нескольких соседних волосяных фолликулов. При карбункуле гнойно-некротический инфильтрат занимает большую площадь и распространяется в более глубоких слоях дермы и гиподермы, чем при фурункуле.Слово «карбункул» происходит от греческого слова carbo — уголь и означает «углевик», так как образующиеся в процессе гнойно-некротического воспаления крупные участки некроза имеют темный цвет, что и послужило основанием к сравнению заболевания с углем.Излюбленная локализация — задняя поверхность шеи, спина, поясница.Возбудитель — золотистый стафилококк, реже — другие виды стафилококка. В патогенезе играют роль истощение (вследствие хронического недоедания или перенесенного тяжелого общего заболевания) и нарушение обмена веществ, особенно углеводного (при сахарном диабете). Клиника и течение. В начале развития карбункула в коже обнаруживается несколько отдельных плотных узелков, которые сливаются в один инфильтрат. Последний увеличивается, иногда достигая размеров детской ладони. Поверхность его приобретает полушаровидную форму, кожа становится напряженной, в центре инфильтрата окрашена в синюшный цвет: выражена местная болезненность. Это первая стадия развития инфильтрата, которая длится 8—12 дней. Затем в области инфильтрата формируется несколько пустул, покрышки которых вскрываются, и образуется несколько отверстий, придающих карбункулу вид, напоминающий решето. Через эти отверстия выделяются гной и некротические массы зеленого цвета с примесью крови. Постепенно все большие участки центра карбункула подвергаются некрозу. Отторгшиеся массы образуют обширный дефект ткани — формируется глубокая язва, иногда доходящая до мышц. Вторая стадия — стадия нагноения и некроза длится от 14 до 20 дней. Далее язва заполняется грануляционной тканью и образуется, как правило, грубый глубокий рубец, спаянный с подлежащими тканями. Крупные рубцы остаются и после оперативного вмешательства, если его проводят по поводу карбункула.Обычно бывают одиночные карбункулы. Их развитие сопровождается высокой температурой, мучительными болями рвущего, дергающего характера, ознобом, недомоганием. Злокачественное течение карбункула может наблюдаться в старческом возрасте, у истощенных больных, страдающих выраженным диабетом. Дифдиагноз проводят с флегмоной кожи и сибирской язвой. Лечение – антибиотики, сульфаниламиды, иммунотерапия,хир.леч.
Гидраденит.
Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез в подмышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса. Этиология. Возбудитель — преимущественно золотистый стафилококк, который через устье волосяного фолликула внедряется-в выводной проток апокринных желез. Патогенез. Предполагающими факторами являются общее ослабление организма, повышенная потливость и наличие щелочной реакции пота в области подмышек, паховых складок, ануса, особенно при несоблюдении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов вследствие зудящих дерматозов у лиц, страда- ющих нервными эндокринными (диабет, дисфункция половых желез) нарушениями, снижении местной сопротивляемости.. Развитие потовых апокринных желез наступает лишь в период полового созревания (у девочек раньше, чем у мальчиков). У женщин их больше, чем у мужчин. К старости функция указанных желез угасает, поэтому у стариков гидраде- нит не встречается; у женщин он бывает чаще, чем у мужчин. Клиника и течение, В начале заболевания при пальпации определяют одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, располагающиеся в толще дермы или гиподерме. В этом периоде больные ощущают легкий зуд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в размере, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков, напоминая «сучье вымя»; кожа становится сине-красной, появляется отек тканей, болезненность значительно усиливается. Нередко изолированные узлы сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, после чего наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением сметанообразного вида гноя с примесью крови. Некротический стержень не об- разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат, напоминающий картину флегмоны. В этом случае болезненность возникает не только при движении, но и в покое, делая больного неработоспособным. Созревание гидраденита сопровождается, как правило, общим недомоганием, умеренным подъемом температуры, выраженной болезненностью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, через несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания инфильтрата более длительный). Однако рецидивы болезни нередки и придают процессу затяжное течение. Гидраденит подмышечных впадин чаще всего односторонний, но может быть одновременно двусторонним. Средние сроки течения гидраденита — 10—15 дней, однако чаще отмечается длительное рецидивирующее течение (особенно у тучных, страдающих гипергидрозом, диабетом и уделяющих недостаточное внимание гигиене кожи).Диагноз. Установить его нетрудно, учитывая своеобразную локализацию процесса и характерную клиническую картину. Отсутствие некротического стержня отличает гидраденит от фурункулов. Лечение – антибиотики, иммунотерапия, УВЧ.
7. Вульгарный сикоз - поверхностная форма стафилодермии. Хроническое поверхностное поражение кожи в виде многочисленных рецидивирующих остеофолликулитов и поверхностных фолликулитов с последующей сливной инфильтрацией окружающей их кожи. Клиника: чаще у взрослых мужчин на лице(область усов и бороды), реже лобок, края век, брови, волосистая часть головы, подмышки. При распространении на лице в патогенезе имеют значение хронические очаги инфекции в области головы и повторная травматизация кожи во время влажного бритья.Начало – с мелких фолликулярных пустул, многократно рецидивирующих на одном месте. Постепенно вовлекаются новые фолликулы. Кожа приобретает синюшную окраску и диффузно инфильтрируется. После вскрытия пустул образуются скопления гнойных корок, в местах их отхождения – диффузное мокнутие.При длительном существовании заболевания волосы легко и безболезненно эпилируются. Типично наличие блестящей муфты, окружающей волос в корковой части. Субъективно в очагах - умеренный зуд, жжение, легкая болезненность, чувство стягивания кожи. Течение длительное. Дифференциальный диагноз: Стафилококковый сикоз в отличие от паразитарного(грибкового) сикоза протекает хронически, длительно. Инфильтрация при нем менее выражена, отсутствуют существенно выступающие над уровнем кожи узлы. Элементы патогенных грибов в пораженных волосах и гное отсутствуют. Лечение: Волосы коротко подстригают, кожу дважды в день протирают 2% спиртовым р-ром салициловой кислоты. Остиофолликулиты вскрывают, обработывают р-рами анилиновых красителей. При развитии инфильтрации производят ручную эпиляцию, горячие припарки из слабого раствора пермапганата калия. Если образовались корок показаны мази: «Лоринден С», «Белогент®», «Целестодерм с гарамицином», «Дипрогент», «Бактробан» Рекомендуется УФ-облучение в эритемных дозах.Плюс общее лечение (антибиотики, иммунные препараты).
8. Стафилодермии новорожденных. Стафилококковый остеопорит: Воспаление в области устьев эккриновых потовых желез в виде гнойничков с булавочную головку, исчезающих через 2—3 дня. Локализуются в области волосистой части головы, складок кожи и туловища. Вокруг гнойничков воспалительный венчик. Остается корочка. Иногда возникают инфильтраты, множественные абсцессы. У 1/3 развивается на 4-8 день после рождения, у 70% может быть до конца периода новорожденности. Может быть проявлением пупочного сепсиса. Множественные абсцессы детей: (псевдофурункулез) обычно предшествует потница или везикулопустулез. Гнойное воспаление эккринных потовых желез(на коже головы, шеи, спины, конечностей). Вначале образуются пустулы, имеющие тенденцию к обратному развитию, затем на их месте могут появиться узелки, превращающиеся потом в абсцесс. Температура повышена, на волосистой части головы и в области затылка шарообразные узлы(от чечевицы до лесного ореха), возникает флюктуация, при надавливании виден гной, при вскрытии вытекает желто-зеленый гной. Заболевание может переходить в сепсис. Условия развития – нарушение питания, соматическая патология, чрезмерное пеленание. Диф диагностика: похоже на фурункулы, но нет потного инфильтрата и некротическго стержня. Лечение в стационаре.
9. Стафилодермии новорожденных.
Эпидемическая пузырчатка: (син. пемфигоид пиококковый) - острое высококонтагиозное заболевание новорожденных, приводит к эпидемическим вспышкам в роддомах. Возбудитель - золотистый стафилококк. Источник заражения – медперсонал, матери с фолликулитами и фурункулами. Клиника: заболевание начинается в первые 7-10 дней жизни с очень быстрого возникновения вялых пузырей – фликтен от чечевицы до лесного ореха, пузыри увеличиваются, их содержимое становится гнойным. Они распространяются по всему кожному покрову (очень редко поражают кожу ладоней и подошв в отличие от сифилитической пузырчатки, для которой такая локализация типична), вскрываясь с образованием ярко-красных эрозий не покрывающихся корками. Температура повышена. У ослабленных детей может наблюдаться нарушение общего состояния. Болезнь длится 3-5 нед. Протекает толчкообразно. Дифференцируют пузырчатку новорожденных с: сифилитической пузырчаткой(пузыри на ладонях и подошвах, сифилитический насморк и т.д.), врожденным эпидермолизом(по наследству, пузыри на участках трения и давления – кисти, стопы, коленные и локтевые суставы, ягодицы, плечи, отсутствие воспалительных явлений по периферии, задействованы слизистые, часто деструктивные изменения ногтевых пластин).Лечение: антибиотики внутримышечно; детоксицирующая терапия,
антистафилококковая плазма, у-глобулин. Пузыри вскрывают и дезинфицируют.
10. Стафилодермии новорожденных.Эксфоллиативный дерматит Риттера: тяжелое стафилококковое заболевание ослабленных новорожденных, являющееся злокачественной формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Клиническая картина: Выделяют три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную регенеративную. Начинается с возникновения эритемы с трещинами и крупнопластинчатым шелушением вокруг рта и пупка, быстро распространяющейся от верхней части туловища к нижней, с последующим образованием вялых пузырей и отторжением эпидермиса с образованием эрозий(на 8-13 день от начала заболевания). Положителен краевой симптом Никольского. Впечатление обваренной кожи. Резкая интоксикация.Общее состояние ребенка тяжелое. Может развиться пневмония, гнойный конъюнктивит, отит, нефрит. Возможен летальный исход вследствие развития сепсиса. При благоприятном течении процесс переходит в регенеративную стадию.,Может быть абортивная форма: пластинчатое шелушение, слабая гиперемия, кожа не эрозированна, только отслаивается роговой слой.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, врожденным ихтиозом(с первых часов жизни, кожа гиперемированна, покрыта мощными роговыми наслоениями, утолщены крупные складки кожи, выворот век, деформация ушных раковин), эритродермия Лейнера(к концу 1 месяца жизни, в виде себорейного дерматита волосистой части головы, бровей, опрелость пахово-бедренных складок, кожные покровы гиперемированнны, инфильтрированы, шелушение отрубевидное и мелкопластинчатое, нет пузырей, симптом Никольского +). Лечение: Новорожденного помещают в кувез.
Антибиотики: пенициллиназорезистентные пенициллины, кефзол, цепорин и др., сульфаниламидные препараты, специфическая и неспецифическая иммунотерапия - антистафилококковый гамма-глобулин, анатоксин, гемодез, полиглюкин, лактобактерин, бифидумбактерин, витамины; местно:анилиновые красители (водные растворы) 2-3 раза в день, присыпки с ксероформом. Ванные с перманганатом калия.
11. Стрептодермии. это инфекционные заболевания кожи, вызванные стрептококковой микрофлорой. Выделяют поверхностные(эпидермальные – стр импетиго) и дермальные(эктима и ее разновидности). Размер очагов стрептодермии варьируется от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре. Инфицирование происходит контактно-бытовым путем, через прямой контакт с зараженным человеком или через предметы общего пользования. Первичный элемент – фликтена(содержит прозрачный секрет и склонна к периферическому росту). Клиника: Инкубационный 7-10 дней, после на коже появляются округлые розовые пятна неправильных очертаний. Через несколько дней они перерождаются в гнойнопузырьковые элементы.; при стрептококковом импетиго гнойные пузырьки вскрываются быстро и после заживления не остается косметических дефектов и рубчиков, при обыкновенной эктиме поражается ростковый слой кожи, что может привести к шрамам. При обширных поражениях стрептодермией у детей и при наличии тяжелых заболеваний, может отмечаться подъем температуры до субфебрильной и увеличение регионарных лимфатических узлов. Чаще поражаются нижние конечности, хотя процесс может распространяться по всему телу. Если инфекционный процесс принимает диффузный характер, то очаги стрептодермии быстро распространяются по телу, сливаясь друг с другом. Интертригинозная форма стрептодермии отличается тем, что в основном поражаются складки кожи, и процесс не выходит за их пределы. Придатки кожи – ногти и волосы никогда не вовлекаются в процесс. Хроническая стрептодермия проявляется наличием больших очагов поражения до 10 см в диаметре с неровными фестончатыми краями и отслаивающимся роговым слоем эпидермиса на периферии. После вскрытия гнойных пузырей образуются гнойно-серозные корки желтовато-коричневого цвета. Первично стрептодермия носит локализованный характер, но пренебрежение правилами личной гигиены, отсутствие адекватного лечения и контакт пораженных участков с водой способствуют распространению инфекции. Дифференцировать с крапивницей, отрубевидным лишаем, пиодермиями, атопическими дерматитами и экземой. Для этого необходимо исключить контакты с аллергенами, исключить или подтвердить наличие грибов и провести дополнительную диагностику для исключения экземы. Лечение: При единичных очагах достаточно местной терапии. В остальных случаях помимо местных назначают витаминотерапию, общеукрепляющие препараты, гемотерапию и лечебное ультрафиолетовое облучение. На период лечения необходимо исключить контакты с водой, здоровую кожу протирают тампоном смоченным водой или настоем ромашки. Соблюдать температурный режим в помещении и носить одежду из натуральных тканей. Больных детей изолируют и назначают карантин для контактных лиц на 10 дней (срок инкубационного периода). Гипоаллергенная снижает аллергическое состояние, уменьшается экссудация и пораженная кожа начинает подсыхать. Пузыри и пустулы вскрывают у основания стерильными иглами и два раза в день обрабатывают анилиновыми красителями, на очаги поражения накладывается сухая асептическая повязка с дезинфицирующими мазями. Корочки смазывают салициловым вазелином, и через 12-20 часов они безболезненно снимаются. При длительных вялотекущих стрептодермиях показан прием антибактериальных препаратов сроком на 5-6 дней (Норсульфазол и сульфаниламидные препараты). Отличие от стафилодермий: поражают преимущественно гладкую кожу, носят поверхностный характер и чаще у женщин и детей.
12. стрептококковое импетиго. — контагиозное заболевание, возбудителем которого является стрептококк. Наиболее часто наблюдается у детей, а также у женщин с нежной кожей. В развитии заболевания имеют значение микротравмы, мацерация, загрязнение кожи. Заболевание характеризуется появлением мелких плоских пузырьков с вялой покрышкой - фликтен, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью и окруженных розовато-красным воспалительным ободком. Фликтены либо подсыхают, в результате чего образуются соломенно-желтые или буроватые корочки, после отпадения которых остается розоватое пятно, либо вскрываются, обнажая эрозию, покрытую серозно-гнойным налетом, засыхающим в корочки. Такая эволюция элементов происходит в течение 7-10 дней. Высыпания чаще локализуются на коже лица, кистей и других открытых участках кожи. Лечение: прокалывают покрышку, используют тетрациклин, эритромицин. Клинические разновидности: 1)Буллезное стафилококковое импетиго – с горошину или лесной орех беспорядочно рассеянные фликтены на кистях, стопах, вблизи ногтевых пластинок. 2)щелевидное импетиго – заеда в 1 или обоих углах рта, носогубной складке, ушными раковинами, в пупочной области, на сосках у женщин; фликтена быстро превращается в эрозию, в глубине трещина, корочка тонкая, заболевание протекает длительно, оч контагиозное. Диф диагн с дрожжеподобными грибами кандида – соскоб. Лечение: дез растворы, полоскание рта, вскрытие. 3)Поверхностный панариций – турниоль. При инфицировании ногтевых валиков. Пустулы в виде подковы вокруг ногтевой пластинки. Может быть хр течение – кожа инфильтрируется, синюшно-розовый оттенок, капля гноя из под валика, могут быть боли, лимфадениты, лимфангиты, отторжение ногтевой пластины. Лечение: ванночки с дез раствор, мази. 4) Сухое импетиго – пузыри с небольшим кол-вом содержимого, корочка тонная, быстро отпадает. 5) Стрептококковая опрелость – в складках позади ушной раковины, в пупке, под мол железами, в промежности и т.д. ярко-красный четко ограниченный участок шелушения эпидермиса с эрозиями, зуд и болезненность. Диф диагн с кандидозом. 6) простой лишай – чаще у детей на открытых участках кожи; пятно розового цвета, округлой формы с тонкими чешуйками на поверхности, рецидивирующее и вялое течение. Лечение: дез раств, мази с антибиотиками. 7) Сифилоподобное папулезное импетиго – у новорожденных, поражает ягодицы и заднюю поверхность бедер в виде папул, плотных на ощупь, синюшно-красных, от чечевицы до горошины. На поверхности папул могут быть фликтены, затем эрозии и корочки. Склонны к периферическому росту, вокруг острое воспаление. Диф диагн с сифилисом.
13. Стрептококковая эктима. 1)Вульгарная эктима - глубокое стрептококковое поражение кожи, которое представляет собой пустулы с лесной орех с гнойным содержимы, гиперемия по периферии, затем темно-коричневая слоистая корка как бы погруженная в дерму(удаляется с трудом, болезненно), образуется глубокая овальная язва(1-2 см в диаметре с отечными краями) оставляет рубец.. Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны. Лечение: антибиотики (линкомицин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20%-ная ихтиоловая мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия. 2) проникающая эктима – у детей и стариков. На ягодицах и бедрах большое кол-во глубко расположенных узелков с горошину, на вершине – пустула, затем язва с некротическим налетом(до 5 см в диаметре). Резкая интоксикация, прогноз серьезный(может быть сепсис). Лечение то же.
14. Стрептостафилодермии. общее название пиодермий, возбудителями которых являются одновременно стрептококки и стафилококки. Различают поверхностные (вульгарное импетиго) и глубокие хронические стрептостафилодермии (язвенная, язвенно-вегетирующая, абсцедирующая и шанкриформная). Вульгарное импетиго характеризуется поражением лица и верхних конечностей, вначале пузырек с серозным содержимыи, которое становится гнойным, образуются рыхлые соломенно-желтые корки из отдельных крупинок напоминающих мед. Беспокоит зуд. Через 6-8 дней корка отпадает, остаются пятна. Лечение. Обработка кожи вокруг очагов дезинфицирующими средствами (2-5% салициловый спирт). Смазывание раствором бриллиантовой зелени, метиленовой синью, мазями, содержащими антибиотики. При обширных поражениях кожи внутрь или парентерально антибиотики (клеацил, таривид сумамед, нетромицин и др.), сульфаниламидные препараты. Хроническая диффузная пиодермия возникает через 6 месяцев из острой стрептодермии или длительно текущего вульгарного импетиго. В очаге инфильтрация, поверхностные эрозии, плохо поддается терапии. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия чаще на волосистй части головы, верхних конечностях, лобке, голенях, в подмышках, в паху. Из пустул возникают папилломоподобные разрастания с корками(под ними гной). Шанкриформная пиодермия напоминает сифилитический твердый шанкр. На лице, губах, веках, у муж на гениталиях. На коже эрозии и язвы.отличие – нет спирохеты на дне и близ л/у!
15. Чесотка. Заразное, паразитарное заболевание, возникающее при попадании на кожу чесоточного клеща (Sarcoptes scabiei hominis). Заражение происходит при контакте с больным или через предметы обихода (нательное, постельное белье, и др.). Оплодотворенные самки прикрепляются к поверхности кожм, в течение часа прорубливают эпидермис, формируют чесоточные ходы и откладывают там яйца. Через 3-4 дня появляются личинки. Чрез 2-3 дня линька, образ=ся нимфы кот выходят на поверхность. А через 3-4 дня из них взрослые клещи. Выраженность сенсибилизации кожи к клещам и продуктам их жизнедеятельности влияет на ответную воспалительную реакцию. Гистопатология: Отмечают резко выраженный акантоз, гиперкератоз, в котором обнаруживаются отдельные элементы клеща. В дерме отмечается воспалительная инфильтрация. Клиническая картина. Инкубац период 3-14 дней. Излюбленная локализация межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности области нижних и верхних конечностей, локти, лучезапястные суставы, подкрыльцовые впадины, область живота, боковые поверхности тела. Кроме того, у мужчин может быть поражена кожа полового члена, у женщин - окружность сосков молочных желез, у детей - ладони, подошвы, ягодицы, у младенцев на лице после заражения во время кормления. Заболевание характеризуется резким зудом, усиливающимся ночью, и высыпанием парных мелких папуловезикулезных элементов ( окончания ходов), образованием геморрагических корочек (на локтях – симптом Арди, точечные – симптом Горчакова), линейных расчесав. В результате зуда и расчесав возможно присоединение явлений пиодермии. Атипичные формы: чесотка чистоплотных, узелковая чесотка, норвежская чесотка. Диагноз чесотки ставят на основании жалоб, типичной клинической картины и нахождении при лабораторном исследовании чесоточного клеща в высыпных элементах.
Дифференциальный диагноз проводят с экземой, атопическим дерматитом, зудом кожи.
Лечение. Последовательная обработка кожи 60% раствором тиосульфата натрия и 6% раствором соляной кислоты, 20°/о раствор бензил-бензоата, 33% серная мазь, мазь Вилькинсона, аэрозоль Спрегаль. Необходимо обрабатывать всю кожу, кроме головы!
16. Аллергодерматозы. Заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Основные проявления аллергодерматозов:
атопический дерматит; аллергическая крапивница; контактный дерматит. Возникают в ответ на контактное действие раздражителя(моновалентная сенсибилизация), на лекарств в-ва(особ антибиотики), биологич ф-ры(растения – ясенец, борщевик, первоцвет), при зождении по росе, отдыхе на луговых травах.
Помимо проявлений со стороны кожи, аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея (аллергическая энтеропатия). Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи.
17. Дерматиты. Это воспалительные заболевания кожи, развив в результ непосредственного контакта с внешними поврежд факторами. Дерматит возникает под влиянием самых разнообразных причин: химические, физические(трение, давление, температура, инфракрасные, уф, рентген лучи, электрич ток, ионизир радивция), механические воздействия(кислоты, щелочи, соли и т.д.), биологические. Простой контактный дерматит возникает на месте воздействия, при повторном воздействии может быть экзема. Стадии: 1)Эритематозная 2)Везикулобуллезня 3) Некротическая. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут быть застойные эритемы, инфильтрации. Шелушение. Развитие без общей реакции организма. Через 1-2 дня после прекращения раздражения простой контакт дерматит разрешается. Причины: химич, физич. Биологич ф-ры. Жалобы на болезненность, жжение, зуд. У детей – интертриго(опрелость)- гиперемия. Мацерации, эрозии, жжение и болезненность. Часто присоединяется вторичная флора. При ожогах: 1 ст – эритема, отек; 2 ст – гиперемия, отечность, пузыри, 3 ст – некроз поверх слоев, струпы. 4 ст – некроз всех слоев дермы, язвы. Отморожение: 1ст – застойно-синюшный цвет, покалывание, 2 ст – пузыри, 3 ст – омертвение струп, 4 ст – глубокий некроз. Острый и хронический лучевой дерматит: отек, эритема с фиолетовым или голубоватым оттенком. Поздние лучевые дерматиты – язвы, рак. Гусеничный дерматит при контакте с гусеницами, может распространяться при расесывании. Лечение: местное(вскрытие пузырей, мази), если есть некроз, обязательое лечение в стационаре. Мазь синофлан 1-2 раза в день, в/м противозудные препараты, антигистаминные(тавегил, супрастин, диазолин) 1 раз на ночь.
18. Аллергические дерматиты возникают вследствие воздействия экзогенных раздражителей, но отличаются от простого, или контактного, тем, что в основе заболевания лежит измененная реактивность организма или аллергическая перестройка.
Этиология и патогенез. Аллергены при воздействии на организм (кожу) человека вызывают воспалительную реакцию не тотчас после контакта, а спустя некоторое более или менее продолжительное время и лишь после повторных воздействий. При этом значительно изменяется реактивность организма, развивается сенсибилизация к данному веществу (моновалентная сенсибилизация) или к группе веществ (групповая сенсибилизация). При повторном возникновении аллергического дерматита сенсибилизация может стать поливалентной. В таких случаях дерматит принимает длительное течение и может постепенно трансформироваться в экзему. Аллергические дерматиты могут возникнуть от воздействия физических и биологических агентов. При этом имеет значение состояние реактивности организма в момент воздействия раздражителя. Реакция организма на воздействия разнообразных экзогенных раздражителей у различных индивидуумов неодинакова. У заболевших она оказывается измененной под влиянием предшествовавших неблагоприятных факторов врожденного или приобретенного характера. Среди факторов, играющих роль в патогенезе аллергических дерматитов, мы придаем огромное значение нервно-психическим влияниям, например длительному перенапряжению нервной системы, переутомлению, нервно-психическим травмам, как острым, так и хроническим; эндокринным нарушениям. Немаловажную роль в изменении реактивности организма играют также различные заболевания (грипп, ангина, ревматизм и др.), а также условия быта, жилища, питание, длительное перенапряжение нервной системы, переутомление, нервно-психические травмы. Симптомы при аллергическом дерматите те же, что и при контактном дерматите, но наблюдаются: 1) распространение воспалительного процесса от места непосредственного контакта с раздражителем на новые участки кожного покрова; 2) появление аллергических высыпаний на отдаленных участках; 3) возникновение характерных для экземы симптомов - своеобразная везикуляция, мокнутие и др.; 4) наклонность к рецидивам; 5) положительные кожные тесты с предполагаемым аллергеном; 6) более длительное течение, чем при простом контактном дерматите. Локализация дерматита на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, кисти); слабо выраженная тенденция к распространению на смежные участки кожного покрова; быстрое разрешение дерматита при устранении экзогенного раздражителя. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует. Лечение. следует проводить общее и наружное лечение. Общее десенсибилизирующее лечение: внутривенные вливания 30% гипосульфита натрия по 5-10 мл ежедневно или через день, 10% раствора хлористого кальция по 5-10 мл через день, 25% раствора сернокислой магнезии по 5-10 мл ежедневно или через день внутримышечно; всего на курс 10-12 инъекций. Седативную терапию применяют больным с функциональными нарушениями нервной системы при состоянии возбуждения, бессоннице. Обычно назначают препараты брома, снотворные (барбамил, люминал и др.). Иногда применяют стероидные гормоны: преднизон, преднизолон и др. Наружное лечение. При острых воспалительных явлениях, наличии отека, мокнутия рекомендуют охлаждающие примочки. при пиогенной инфекции предпочтительно назначать примочки из марганцовокислого калия или 0,25-0,5% раствора ляписа. Когда островоспалительные явления стихают, а также при распространенных дерматитах следует применять водно-глицериновые или масляные жидкие пасты. При сухости кожи, образовании трещин
назначают ланолиновый крем, при затянувшихся аллергических дерматитах - разнообразные мази и пасты, как при экземе.
19. Токсидермии - заболевания кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем. Этиология и патогенез: причинный фактор (аллерген) при токсидермиях всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:
1) Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др. 2) Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д. 3) Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой 4) Аутотоксические токсидермии - в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д. Выделяют два механизма развития токсидермии:
1) Аллергический. Реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена. 2) Токсический Побочные эффекты лекарств, Передозировка, Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек, Врожденная непереносимость, Метаболические нарушения. Пути поступления химических веществ в организм: Ингаляционный, Алиментарный, Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение, Всасывание через кожу. Клиника Заболевание возникает остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более. В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии: Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами, которые располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») - встречается реже, проявляется образованием волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды и т.д. Папулезная токсидермия - проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК. Пустулезная токсидермия - обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах. Буллезная токсидермия - может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов). Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии. Отдельно выделяют локализованные формы: Фиксированная токсидермия - чаще всего на гениталиях и на лице. Связана с приемом сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета. Локализованная пигментная токсидермия - при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения. Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др. Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы. Дифференциальная диагностика. Розеолезную токсидермию дифференцируют с розеолезными сифилидами, розовым лишаем, пятнистым псориазом. Папулезные токсидермии дифференцируют с лентикулярным псориазом, лентикулярным сифилидом, красным плоским лишаем. Везикулезная токсидермия диагностируется путем исключения пиоаллергидов, микидов, экземы, аллергического дерматита. Токсикодермию, подобную многоформной экссудативной эритеме, дифференцируют с инфекционной многоформной эритемой. Токсидермии дифференцируют с рядом инфекционных заболеваний, характеризующихся в отличие от токсидермии тяжелым общим состоянием: корью, краснухой, скарлатиной, ветряной оспой. Лечение токсидермий.1) устранение действия этиологического фактора 2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, методы экстракорпоральной детоксикации3) Патогенетическая терапия: Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция) В/в введение тиосульфата натрия. Антигистаминные препараты (кларитин и др.). Глюкокортикоиды. 4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)
20. синдром Лайелла - тяжелая форма токсидермии. Этиология и патогенез: Синдром развивается обычно после приема нескольких лекарственных препаратов (лекарственный коктейль), как правило по поводу предшествующего простудного заболевания. К таким препаратам относятся сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, антиконвулъсанты и др. При этом в организме протекает аллергическая реакция цитотоксического типа (ГНТ 2 типа).
Клиника: Синдром развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений. Общие симптомы: Через несколько часов, реже дней после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39-41°С, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможна рвота, головная боль, понос. Кожные проявления: В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней появляется болезненная диффузная эритема с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу кроме волосистой части головы.
Болезненность эритемы служит важным диагностическим признаком. На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом смоченного белья), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пространствах расщепленного эпидермиса приводит к появлению дряблых пузырей, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком». Если слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся внешне здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). часто поражается слизистая рта, гениталий. Описано также поражение пищевода, бронхиального дерева, желудка с отслойкой их слизистых, однако это достаточно редкие явления. Лечение Компенсация нарушений водного, электролитного (гипокалиемии), белкового баланса; исключительно важное значение имеет уход за больным. Кортикостероидные гормоны парентерально в больших дозах, антибиотики, симптоматические средства. Орошение эрозий кортикостероидными аэрозолями, примочки с дезинфицирующими средствами и др. дифференцировать от ожога II степени(на основании анамнестических данных и отсутствия высыпаний вне зоны, подвергшейся действию высокой температуры), синдрома Стивенса-Джонсона(развитие эпидермального некролиза и положительный симптом Никольского не характерно), вульгарной пузырчатки, листовидной пузырчатки, бразильской пузырчатки, острой пузырчатки.
21. Кожный зуд. появляется, когда определенные вещества организма (например желчные соли, гистамин) или внешние факторы (например шерсть), раздражают нервные окончания, находящиеся в коже. Механизм возникновения зуда связан с сигналом, исходящим от нервных окончаний кожного покрова, периферических нервов, или центральной нервной системы. Раздражители кожи, вызывающие зуд, могут иметь механическую, тепловую, химическую и электрическую природу. Рецепторы зуда присутствуют только в высшем слое кожи (эпидерма) и слизистых (глаза, уши, нос, рот и горло, задний проход, уретра, и гениталии). Они отсутствуют в мускулах, суставах и внутренних органах, поэтому зуда там не бывает. Зуд анальный (зуд заднего прохода) - патологическое состояние, характеризующееся упорным зудом в области заднего прохода и кожи перианальной области (у женщин зуд часто захватывает наружные половые органы). Преобладающий возраст - средний и пожилой. Преобладающий пол - мужской (4:1). Зуд генитальный (зуд мошонки, зуд влагалища, зуд половых губ) - зуд в области наружных половых органов, реже во влагалище. Зуд невропатический (из-за повреждения нервных окончаний) - опухоли головного мозга, многократный склероз, периферийная невропатия (например при диабете), и повреждение нервов при ране. Нейрогенный зуд возникает в результате сигнала, поступающего из центральной нервной системы, но не из-за повреждения ткани нерва. Это может быть связано с болеутоляющими веществами.
Психогенный Зуд - может появиться и в результате некоторых психических заболеваний.
Зуд кожи может быть вызван потом, сухостью кожи, инфекциями, аллергией, заболеваниями печени и почек, гормональными нарушениями, лекарственными препаратами, психическими причинами, и т.д. Вид кого-то чешушегося или даже разговор о зуде может вызвать реакцию зуда у некоторых людей.
Лечение: Не чесать. Омывание кожи прохладной водой. Избегать купаться в горячей воде, не злоупотреблять мылом, не растирать грубым полотенцем. Компрессы из холодной воды, кусочки льда в полиэтиленовом пакете, лосьоны с содержание ментола, эвкалипта, камфоры, помещенные по зудящей зоне. лекарства и средства против зуда. Антигистамины. Кортикостероиды могут уменьшить жжение кожи. Местные анестезирующие средства. Антидепрессанты. Низкобелковая диета может помочь в лечении зуда при почечной недостаточности. Антибактериальные препараты. При грибковых, паразитарных, или бактериальных инфекциях могут требоваться антибактериальные мази или мыла, а также в некоторых случаях антибиотики. Фототерапия с использованием ультрафиолетовых-В лучей. Дифференциальный диагноз проводится с нейродермитом, атопическим дерматитом, чесоткой. При перечисленных заболеваниях кроме зуда и экскориаций всегда встречаются различные первичные и вторичные морфологические элементы кожной сыпи: пятна, папулы, везикулы, лихенификация; при вшивости обнаруживаются паразиты.
22. Крапивница. Отек Квинке. Строфулюс у детей. Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей. Этиология и патогенез. экзогенные ф-ры (физические—температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Этиологические факторы крапивницы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей. Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполосных эфемерных элементов — волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10—15 см) и очертаний (округлых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно. Дифференциальный диагноз крапивницы проводят с дерматозом Дюринга. Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты — 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях аллергии приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортико-стероидных препаратов. Наружно — противозудные средства: 1 % спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.
Острый отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения при этой форме аллергии обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 —2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз гортани и асфиксия. Лечение: Гормонотерапия: преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в; 2. Десенсибилизирующая терапия: супрастин 2% — 2,0 в/м; 3. Мочегонные: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора; 4. Ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора; 5. Дезинтоксикационная терапия достигается проведением гемосорбции, энтеросорбции.
Строфулюс (почесуха детская) возникает в первые месяцы и годы жизни. Обычно развивается в связи с нарушением функции пищеварительной системы и аллергией к пищевым продуктам. Имеют значение очаги инфекции, туберкулезная аллергия и интоксикация, прием лекарств (антибиотики, сульфаниламидные препараты), прививки. может возникать при укусах насекомых (комаров, блох, клопов). 2 формы: легкая, исчезающая к 2—3 годам, и тяжелой, которая может оставаться на всю жизнь, трансформируясь в другие дерматозы. Клиника. Высыпания проявляются на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре большинства волдырей можно видеть плотные, с просяное зерно, сильно зудящие узелки (папулезный строфулюс). Наиболее характерны папулы, на верхушке которых имеются мелкие пузырьки (папуло-везикулы или серопапула) или мелкие пузыри, наполненные серозной жидкостью (буллезный строфулюс). Из-за сильного зуда с постоянными расчесами на поверхности папуло-везикул образуются экскориации и эрозии, покрытые геморрагическими корками. Лечение: Исключают продукты, после употребления которых наступает обострение (коровье молоко, яичный белок, сладости, мед, цитрусовые, ягоды, шоколад и др.). Для нормализации функции пищеварительной системы - лактобацилин, колибактерин, бификол, бифидумбактерин. По показаниям используют энтеросептол, легкие слабительные (магния сульфат по 10— 15 мл/сут. 15% раствора). Обязательные санация очагов инфекции, дегельминтизация (острицы и др.). Показаны сироп алоэ с железом, железа глицерофосфат, лактат по 0,3—0,5 г 3 раза в сутки, антигистаминные средства (пипольфен, диазолин, тавегил, фенкарол). УФО, солнечные, воздушные ванны, морские купания. Показаны теплые ванны с отваром дубовой коры, морской солью, крахмалом, настоем травы череды, цветков ромашки, березы, мяты перечной, отрубями, при вторичной инфекции — с калия перманганатом. Местно применяют взбалтываемые смеси, кремы и мази, содержащие противозудные вещества и кортикостероидные препараты, 5 % ихтиола, цинк, крем Скин-кап. Дифференциальный диагноз следует проводить с чесоткой, ветряной оспой, укусами насекомых и в редких случаях — с дерматитом Дюринга.
23. Псориаз - один из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов. Причина возникновения псориаза остается неясной. Существенная роль отводится наследственным факторам. Имеются гипотезы о роли бактериальных, вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.
В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; Клинические проявления
мономорфные высыпания в виде папул (узелки) различных размеров, при слиянии которых образуются бляшки, причем они могут распространяться по всему кожному покрову. Вначале сыпь носит ограниченный характер и представлена одиночными бляшками (волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, область крестца и др.). Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, ярко-розового или насыщенного красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками, при поскабливании которых можно получить триаду характерных для псориаза феноменов - "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "кровяной росы".
Выделяют 3 клинические стадии псориаза: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Классификация: различают обычный бляшечный псориаз, экссудативный, артропатический, пустулезный, псориатическую эритродермию, псориаз складок, псориаз ладоней и подошв. различные клинические варианты могут одновременно существовать у одного больного. Три клинические стадии псориаза: Прогрессирующая стадия. Под влиянием провоцирующих факторов (травмы, психо-эмоциональные напряжения, инфекционные заболевания, неадекватные методы лечения и др.) появление обильных мелких узелков, склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до универсального поражения кожи. характерен симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера) - на месте травмы появляются типичные псориатические высыпания. Стационарная стадия. прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек. Регрессирующая стадия. снижение интенсивности цвета бляшек, их уплощение, уменьшение шелушения, инфильтрации, рассасывание элементов с образованием в последующем очагов гипо- или гиперпигментации на месте прежних высыпаний.
Лечение направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса. При легких проявлениях достаточно местной наружной терапии в виде салициловой мази, препаратов нафталана, дегтя или смягчающих мазей. Тяжелые формы требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др.
Ароматические ретиноиды. Ацитретин (неотигазон) для лечения тяжелых форм псориаза в дозе от 10 до 20-30 мг в сутки. Цитостатики. Метотрексат применяется в случаях упорного течения псориаза. Иммунодепрессанты. Циклоспорин-А назначается в случаях тяжелого распространенного, резистентного к другим видам терапии псориаза 5 мг на 1 кг массы тела в сутки. НПВС при артропатическом псориазе. Физиотерапевтические методы лечения. Одним из наиболее эффективных методов лечения является ПУВА-терапия или фотохимиотерапия - это сочетанное применение длинноволнового ультрафиолетового излучения и фотосенсибилизирующих фурокумариновых препаратов. Процедуры отпускаются 3-4 раза в неделю, на курс 20-25 сеансов. Для профилактики и лечения псориаза волосистой части головы рекомендуется использовать шампуни серии Фридерм: Фридерм деготь и Фридерм рН-баланс. Наружное лечение назначается всем больным для смягчения кожи, устранения шелушения, зуда, уменьшения воспаления, инфильтрации(препараты салициловой кислоты, нафталана, дегтя, кортикостероиды - Элоком, Адвантан). мазь, влияющая на патогенетические механизмы псориаза, - псоркутан. В ее состав входит кальципотриол.
24. Красный плоский лишай. заболевание, обуславливаемое функциональными нарушениями центральной нервной системы (болезнь часто возникает у неуравновешенных, нервных людей, часто после тяжёлых переживаний), нарушениями функций желез внутренней секреции, допускается вирусное просхождение заболевания.
Клиника: красный плоский лишай поражает в первую очередь передние поверхности предплечий, локти, подмышечные ямки и довольно быстро распространяется на другие участки, однако остаются незатронутыми лицо и волосистая часть головы. В острой стадии сыпь (в виде мелких плоских папул) приобретает диссеминированный характер, высыпания появляются на туловище, на ногах и половых органах. Отдельные элементы могут сливаться, образуя бляшки крупных размеров, кольцевидные фигуры, на поверхности которых видны беловато-серые опалового цвета точки и полосы ("сетка Уикхема"), имеющие характерный переплетающийся, "кружевной" вид. Папулёзные высыпания имеют плотную блестящую поверхность и полигональные (многоугольные) очертания, в центре отдельных элементов имеется углубление. Вначале цвет высыпаний почти не отличается от цвета здоровой кожи, затем становится бледно-розовым, с фиолетовым оттенком, красно-фиолетовым, красно-бурым или тёмно-вишнёвым.
Присутствует сильный кожный зуд. Нередко поражаются слизистая оболочка полости рта, особенно щёки по линии смыкания зубов, где высыпания принимают форму линейных, дугообразных или звёздчатых белесоватых полос, похожих на листья папоротника. Аналогичные высыпания бывают и на половых органах. Язык покрывается овальными или многоугольными папулами, имеющими серо-белый цвет, высыпания обширные, захватывают большую поверхность. Зуда и жжения при поражении слизистых облочек почти не бывает. Формы красного плоского лишая: Кольцевидный — папулы располагаются по круговой линии, сливаются, образуя дуги, гирлянды или замкнутые кольца с сохранившейся внутри нормальной кожей; Усечённый — плоские блестящие бляшки синевато-красного или буро-красного цвета, плотные, слегка шелушащиеся; Бородавчатый (гипертрофический) — бляшки покрыты крепко приставшими буровато-серыми роговыми массами; Универсальный красный плоский лишай носит характер вторичной эритродермии. Течение заболевания длительное, при недостаточном лечении возникают повторные рецидив
