Половое созревание. Гигиена юноши и девушки

Первые признаки половогосозревания мальчика – увеличение размеров яичек и наружных половых органов. В яичках начинают созревать сперматозоиды и вырабатывается мужской половой гормон. Он попадает в кровь, и под его влиянием формируются вторичные половые признаки: появляются волосы внизу живота (на лобке), в подмышечных впадинах и на лице, быстро растут скелет (ежегодная прибавка в росте мальчиков может достигать 10 см) и мышцы. Плечи расширяются, а таз остается узким. Это придает фигуре мальчика мужской силуэт. Увеличиваются и изменяются хрящи гортани, голос становится более низким – «ломается». Под влиянием полового гормона усиливается секреция кожных желез, особенно лица и спины. Иногда они воспаляются и появляются угри, исчезающие, как правило, к 25-30 годам. К 14-летнему возрасту начинает выделяться сперма. Непроизвольное выделение спермы происходит чаще всего во время сна и называется поллюцией. Поллюции свидетельствуют о том, что яички развиваются нормально: мальчик становится юношей. Образование сперматозоидов и половых гормонов в мужском организме продолжается до 50-55 лет, а затем постепенно прекращается.

У девочек к 10 годам увеличивается образование гормонов гипофиза, которые вызывают рост яичников. В яичниках начинают вырабатываться женские половые гормоны. Под их влиянием развиваются женские вторичные половые признаки: молочные железы, волосы на лобке и в подмышечной впадине. У девочек в этот период также интенсивно растет и развивается скелет, но по-иному, чем у юношей: расширяются кости таза, плечи остаются узкими. Приблизительно через два года появляется менструация – признак созревания в фолликулах яичников клеток. У девочек-подростков менструальные циклы нерегулярны, перерывы бывают до нескольких месяцев. Эта нерегулярность менструального цикла не должна беспокоить. Через 2-3 года цикл станет регулярным. Между 45 и 55 годами наступает менопауза – прекращение менструальных циклов. Менструации становятся нерегулярными, короткими или длинными, а затем исчезают совсем.

В подростковый период в организме происходят изменения, подготавливающие половую, физическую и психическую зрелость. Для девочек это возраст с 12 до 15 лет, для мальчиков – с 13 до 16 лет. Но в целом период становления организма и личности длится много лет. Рост и развитие подростков требуют полноценного питания, в котором достаточно белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов.

 

Кровь как ткань – разновидность соединительной ткани. Её особенность то, что она жидкая. Клеточные элементы – Эр, Л, Тр, межкл в-во – плазма.

Показатели гомеостаза:

1. рН = 7,38 – 7,42.Работа буф сист (белков,фосфатн, карбонатн, Hb)
2. Осмот давл крови = 7,3 – 7,6 атм. Сов-ть солей плазмы крови
1. Онкотическое давление = 0,03 – 0,04 атм. Белки плазмы крови.
3. Температура крови = 37,2 – 37,5⁰ С
4. Содержание белков, ак, моносахаридов и других компонентов.

Функции крови в организме:

1. Транспортная Дыхательная – транспорт кислорода

Трофическая – транспорт питательных веществ,Экскреторная – транспорт продуктов метаболизма,Терморегуляторная – транспорт нагретой крови на периферию Защитная (иммунитет, РАСК-система) Регуляторная (гормоны)

Объём крови взрослого человека составляет 6-7 % от массы тела (для ребёнка и новорождённого 8-8,5%). Другой способ расчёта 70 мл крови на 1 кг массы тела.

Нормоволемия – 5 литров крови в среднем. Гиперволемия / гиповолемия.

Система крови Циркулирующие форменные элементы крови

Органы кроветворения (ККМ, а в антенатальном п. – селезёнка, печень)

Органы кроверазрушения (мононуклеарно-фагоцитарная система)

Аппарат нервно-гуморальной рег-ии кроветворения и кровообращения.

В системе крови различают 3 подсистемы: Эритроцитарная система

Лейкоцитарная система, Тромбоцитарная система

Подержание постоянства концентрации эритроцитов:

1. Эритропоэз (хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты (парциальное напряжение кислорода в крови) → изменяется число импульсов по афферентному волокну блуждающего нерва → продолговатый мозг → гипоталамус (в нём тоже есть хеморецепторы) → тораколюмбальный отдел спинного мозга → почки → эритропоэтин / ингибиторы → ККМ → изменение эритропоэза) = регуляция эритропоэза по кислороду.
2. Гемолиз
1. По месту протекания: внутри и вне сосудистый, костномозговой
2. По механизму: гемолизины, эритрофагоцитоз, биогемолиз, химический гемолиз
3. Депонирование (перераспределительный эритроцитоз)

Эритроцитарная система – физиологич сист, сост из эритроцитов цирк крови, органов их образов, депо, разруш и аппарата нейрогумор рег-ии и координации работы элементов этой системы.

Эритрон – сов-ть зрелых эритроцитов, циркул в крови и находящихся в депо крови, а также их предшественников, находящихся в красном костном мозге.

Абсолютный эритроцитоз (истинный)усил эритропоэза, переливание крови.

Абсолютная эритропения – ослабление эритропоэза, гемолиз, кровопотеря.

Относительный эритроцитоз (ложный)выход крови из депо,потеря жидк-ти,

Относительная эритропения – избыток жидкости в организме.

Минимальная осмотическая стойкость эритроцитов – максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой начинается гемолиз эритроцитов (0,46 – 0,48)

Максимальная осмотическая стойкость эритроцитов – максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой разрушаются все эритроциты (0,32 – 0,34)

Гемоглобин – хромопротеид с молекулярной массой 64500 Д. Виды:

1. HbG – эмбриональный (до 6 месяца внутриутробного развития)
2. HbF – фетальный (95% у плода перед рождением, до 2% у взрослого)
3. HbA – дефинитивный (у взрослого человека)

Физиологические соединения гемоглобина:

1. Оксигемоглобин – с кислородом (ковалентные связи).
2. Дезоксигемоглобин – с водородом в ходе восстановления в капиллярах
3. Карбгемоглобин – с углекислым газом в Б круге кровообращения
4. Карбоксигемоглобин – с угарным газом (выключение гемоглобина)
5. Метгемоглобин – окисление гемоглобина (до Fe³⁺).

Гемоглобин – одна из буферных систем крови. Он связывает образующиеся в избытке в ходе метаболизма ионы водорода (дезоксигемоглобин).

Иммунитет – способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.

Физиологические свойства лейкоцитов:

Способность к диапедезу – миграции из кровеносного русла в ткани

Способность к амёбовидной подвижности в тканях Способность фагоцитозу

Способность к выделению в окружающую среду различных биологически активных веществ

Функции лейкоцитов:

Защитная функция:Фагоцитоз,Бактерицидное и бактериостатическое действие,Противовирусное действие (интерферон),Антитоксическое действие,Участие в работе системы РАСК (регуляции агрегатного состояния)

Регенеративная функция (интерлекины),Транспортная функция (рецепторы)

Лейкоцитоз:

1. Физиологический – кратковременный, небольшой, при мышечной нагрузке, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, болевом воздействии.
2. Реактивный (защитно-приспособительский) – выраженный, продолжительный, при инфекционных и воспалительных заболеваниях, при травмах.

Лейкопения – врождённое или приобретённое нарушение работы ККМ.

Виды лейкоцитов:

1. Гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы)
2. Агранулоциты (лимфоциты, моноциты)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (регенеративный) – увеличении Ю и П при снижении С – усиление гранулоцитопоэза в ККМ – инфекционные заболевания, норма для новорождённого.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (арегенеративный) – исчезновение Ю и П – угнетение гранулоцитопоэза.

У новорождённого нейтрофилов много, лимфоцитов мало. На 4-6 день – первый физиологический перекрёст. В 5 лет – второй физиологический перекрёст. К 13-15 годам значения выравниваются.

Гранулоциты в ККМ задерживаются до 4 суток – депо. В крови циркулируют 4-8 часов, затем – в слизистые, где становятся микрофагами и работают 4-5 суток, после чего погибают.

Нейтрофилы – анаэробный гликолиз, продуцируют лизоцим, комплемент, лактоферрин, интерферон. Бактериостатический и бактерицидный эффект. Первые в очаге возбуждения.

Базофилы – фагоцитарная активность. Превращаются в тучные клетки, выделяют гистамин и гепарин. Препятствуют застою крови. Участвуют в воспалительных и аллергических реакциях.

Эозинофилы – аллергические, аутоиммунные, глистные заболевания. В подслизистом слое ЖКТ. Продуцируют гистаминазу.

Моноциты – в ткани находятся несколько лет, способны к рециркуляции. В ткани – макрофаги. Фагоцитарная активность, синтез бактериостатических, бактериолитических и противовирусных агентов, распознают и запоминают чужеродные агенты, синтезируют факторы, усиливающие дифференцировку других ФЭ, участвуют в гемостазе и фибринолизе, усиливают регенерацию.

Лимфоциты – вырабатываются в ККМ, дифференцировку проходят в тимусе и в лимфоидной ткани около ЖКТ, расселяются в ЛУ.

Среди Т-лимфоцитов различают:

1. Т-киллеры (лизис бактерий, опухолевых клеток, чужеродных клеток)
2. Т-хелперы (трансформируют В-лимфоциты в плазмоциты)
3. Т-амплифайеры (активируют иммунный ответ в пределах Т-звена)
4. Т-супрессоры (подавляют иммунный ответ на АГ)
5. Т-памяти (запоминают АГ)

Среди В-лимфоцитов различают:

1. В-супрессоры (подавляют иммунную реакцию)
2. В-киллеры (лизис бактерии)
3. В-памяти (запоминают АГ)

 

 

 

Система РАСК - система регуляции агрегатного состояния крови – система гемостаза.

Функции системы РАСК:

1. Поддерживает жидкое состояние крови, что необходимо для выполнения её функций.
2. При повреждении сосуда обеспечивает остановку кровотечения, т.е. гемостаз.
3. Обеспечивает реканализацию повреждённого сосуда, т.е. восстановление его стенки и нормального продвижения крови по сосуду.

Компоненты антисвёртывающей системы:

1. Эндотелиальные клетки сосудов (идеально гладкая поверхность, отрицательный заряд на поверхности, синтезируют простациклин, тканевой активатор плазминогена, адсорбируют комплекс гепарин-антитромбин III, фагоцитируют активированные факторы свёртывания крови)
2. Антикоагулянты (первичные – постоянно в крови – антитромбин III и гепарин; вторичные - фибрин)
3. Клетки и ткани, синтезирующие и выделяющие антикоагулянты в кровь (печень, эндотелиоциты, тучные клетки, базофилы)
4. Аппарат нервно-гуморальной регуляции

 

Виды гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (в сосудах МЦР)
2. Коагуляционный (в крупных сосудах)

 

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1. Рефлекторный спазм сосуда (ноцирецепторы → СНС → спазм)
2. Адгезия тромбоцитов на повреждённой стенке сосудов (изменение заряда эндотелиоцитов, из разрушенных клеток выделяется АДФ + кальций + фибриноген)
3. Агрегация тромбоцитов
1. Обратимая (АДФ, тромбоксан, тромбин, серотонин, ионы кальция, ФАТ)
2. Необратимая (вязкий метаморфоз, нити фибрина)
4. Вторичный спазм сосудов (из разрушенных тромбоцитов – тромбоксан, серотонин, адреналин)
5. Образование тромба (гомогенная масса тромбоцитов)
6. Ретракция тромба (уплотнение за счёт тромбостенина из тромбоцитов)

 

Механизм коагуляционного гемостаза:

1. Первая стадия – образование протромбиназного комплекса
1. Внешний механизм (5-10 сек) из повреждённых клеток – тканевой тромбопластин + ионы кальция + проконвертин (VII) = активация X фактора свертывания крови + проакцелерин = протромбиназа
2. Внутренний механизм (5-7 мин) при повреждении обнажаются коллагеновые и эластиновые волокна, меняется заряд = активируется фактор Хагемана (XII) в присутствии калликреина, кининогена и тромбоцитарного тромбопластина (Р3). Начинается каскад реакций, приводящий к активации протромбиназы.
2. Вторая стадии – образование из протромбина тромбина (2-5 секунд) – протромбиназный комплекс + протромбин (II) + кальций = тромбин
3. Третья стадия – образование из фибриногена нерастворимого фибрина
1. Первый этап – образование фибрин-мономера
2. Второй этап – полимеризация его в фибрин-полимер (фибрин S) – образование нитей фибрина, в которых застревают форменные элементы крови.
3. Третий этап – + фибринстабилизирующий фактор (XIII) = фибрин I – нерастворимый.
4. Четвёртая стадия – ретракция тромба
5. Пятая стадия – фибринолиз и восстановление стенки сосуда
1. Первая фаза – переход плазминогена в плазмин

i. Внешний механизм инициируется тканевыми активаторами плазминогена, выделяющимися из эндотелия

ii. Внутренний механизм – активация фактора Хагемана + каллекреин + кининоген + фактор Виллебранда

1. Вторая фаза – фибрин расщепляется до полипептидов и аминокислот – захватываются макрофагами.

 

Кровь начинает свёртываться через 0,5 – 2 мин, прекращает через 3 – 5 мин

 

Определение времени свёртывания крови:

1. Прокалывают палец, первую каплю крови удаляют

2. В капилляр Панченкова набирают сплошным столбиком 25 мл крови

3. Включают секундомер

4. Наклоняют капилляр на 45⁰ переводят взятую кровь на его середину

5. Каждые 30 секунд наклоняют капилляр на 45⁰ в разные стороны. Столбик крови должен смещаться не более чем на 10 мм

6. Момент замедления движения крови или появления микросгустков – время начала свёртывания крови.

7. Момент прекращения движения крови – время окончания свёртывания крови.

 

Электрокоагулография:

1. Забор крови в ячейку, включение секундомера.

2. То – время от момента взятия крови до момента начала записи

3. Регистрацию проводят 10-15 минут.

4. Т1 – время начала свёртывания крови (1,5 – 4,5 минуты)

5. Т2 – время окончания свёртывания крови (5,5 – 10 минут)

6. Т – продолжительность процесса свёртывания (3 – 7 минут)

7. Т3 – время начала ретракции и фибринолиза (6 – 13 минут)

 

Определение протромбинового времени тестом Квика (внешний механизм свёртывания крови):

1. В капилляр Панченкова набирают цитрат натрия до метки 80

2. В тот же капилляр дозабор крови до метки К

3. Содержимое капилляра – в пробирку, её – на водяную баню на 1 минуту

4. Добавляют тромбопластин и хлорид кальция (капилляром до метки К)

5. Включают секундомер

6. Не вынимая пробирки с водяной бани, покачивают её. Останавливают секундомер, когда образуется сгусток крови – протромбиновое время.

7. Рассчитывают протромбиновый индекс: , где ПВН указывается на флаконе с тромбопластином (12-18 с).

8. В норме ПИ = 80-100%. У новорождённых ПВ увеличено, ПИ снижен.

 

Группы крови.

Ландштейнер и Янский установили наличие на эритроцитах человека особых антигенов – агглютиногенов – высокомолекулярные полимеры, входящие в структуру поверхностной мембраны клетки (на 75% состоят из углеводов, определяющих их специфичность). А в плазме крови есть агглютинины – белки-антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов. Одноимённые агглютиногены с агглютининами вызывают реакцию агглютинации.

 

Практическая значимость определения групповой принадлежности:

1. Идентификация личности

2. Трансплантация органов и тканей (в частности – переливание крови)

 

Группа 0 αb (I) – у 40% населения планеты – на эритроцитах нет агглютиногенов А и В, но есть антиген О. В плазме крови есть агглютинины α и b.

 

Группа А b (II) – у 40% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген А, в плазме – агглютинин b.

 

Группа В α (III) – у 15% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген В, в плазме – агглютинин α.

 

Группа АВ (IV) – у 5% населения планеты – на эритроцитах – агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

 

Стандартная сыворотка – сыворотка со строго специфическими естественными агглютининами в строго определённой концентрации (1:16 или 1:32)

 

Цоликлоны – искусственные моноклональные антитела, относящиеся к одному классу иммуноглобулинов (Ig M). Например «анти А» даёт агглютинацию с агглютиногеном А.

 

Определение групп крови по системе АВ0:

1. На левой стороне планшета надписывают 0, в середине А и справа В, сверху – фамилию и инициалы лица, у которого проводят определение.

2. По 1 большой капелл стандартной сыворотки двух серий (6 капель)

3. По 1 капле крови величиной с булавочную головку переносят палочкой рядом со стандартной сывороткой.

4. Тщательно перемешиваем до равномерного красного окрашивания.

5. Планшет покачивают, оставляют на 2 минуты в покое и снова покачивают.

6. Наблюдают 5 минут.

7. Через 3 минуты после агглютинации в капли смеси сыворотки с эритроцитами добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение.

 

В системе агглютиногенов резус (Rh) насчитывается 6 антигенов: D, E, C, d, e, c. Наиболее антигенные свойства выражены у антигена D. Именно по нему всех людей делят на резус-положительных – их 85% (есть агглютиноген D) и резус-отрицательных (нет агглютиногена D). Есть возможность образования анти D – агглютининов. При их повторной встрече с агглютиногеном возникнет резус-конфликт – кровь свернётся (важно при переливании крови, при беременности).

 

Определение резус-фактора экспресс-методом:

1. На белую пластину нанося по капле стандартной сыворотки анти-резус двух разных серий.

2. Смешивают каплю крови с каплей сыворотки

3. В течение 3 минут пластину покачивают, затем добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и наблюдают 5 минут.

 

В экстренной ситуации контроль ведётся по эритроцитам с агглютиногенами донора и плазме с агглютининами реципиента.

 

Функциональная классификация сосудов:

1. амортизирующие (сосуды эластического типа)

2. сосуды распределения – это среднего и мелкого калибра (мышечного типа)

3. резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – это самые мелкие артериальные сосуды диаметром менее 100 мкм и артериолы с прекапиллярными сфинктерами

4. капилляры (обменные сосуды)

5. емкостные сосуды (аккумулирующие) – это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены и венозные сплетения

6. шунтирующие сосуды – это артириоловенулярные анастомозы

7. сосуды возврата крови к сердцу – это средние и крупные вены

Физиологические особенности миокарда:

1. Возбудимость
1. У рабочего миокарда ниже, чем у проводящей системы сердца
2. У всех рабочих кардиомиоцитов примерно одинакова
3. Очень большой период рефрактерности из-за участка «плато» (вхождение натрия и кальция уравновешивается входом хлора и калия).
2. Проводимость (функциональный синцитий – скорость 3-4 м/с). В верхней части АВ-узла имеет место задержка проведения возбуждения на 0,05 сек
1. Блокады сердца – патологические задержки проведения

i. Полная блокада

ii. Неполная блокада

1. 1 степень – замедление проведения возбуждения

2. 2 степень – спонтанное выпадение 1 сокращения желудочков

3. 3 степень – закономерное выпадение 1 сокращения желудочков

1. Сократимость – закон сердца (закон Франка-Старлинга) – чем больше сердечная мышца растянута в диастолу, тем более сильным будем последующее сокращение.
2. Лабильность очень низкая, т.к. длительный период абсолютной рефрактерности.
3. Автоматия (способность сердца возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, то есть без участия каких-либо регулирующих воздействие извне). Доказательство – изолированное сердце. Причина – медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекеров (она доводит мембрану до КУД и генерируется ПД). Автоматия – свойство только проводящей системы сердца (но при патологии – эктопические очаги).

 

Водитель ритма – клетки-пейсмекеры синоатриального узла.

 

1-я лигатура Станниуса – между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами. Венозный синус продолжит сокращаться, остальное сердца на время перестанет.

 

Причина возобновления сокращений – атриовентрикулярный узел – водитель ритма второго порядка.

 

2-я лигатура Станниуса – на атриовентрикулярный узел – он будет раздражён и активирован.

 

Сердце будет сокращаться с меньшей силой – правило убывающего градиента автоматии – степень автоматии сердца убывает по мере удаления от венозного конца сердца и с приближением к артериальному.

 

3-я лигатура Станниуса – на верхушку сердца (отделение рабочего миокарда от атипичного). Верхушка перестанет сокращаться, т.к. рабочий миокард автоматией не обладает.

 

Экстрасистола – внеочередное сокращение миокарда предсердий или желудочков под действием внеочередного раздражителя. Таким раздражителем может быть нервный импульс из эктопического очага или сильное воздействие на сердце извне.

Классификация экстрасистол:

1. Предсердные (до неё пауза укорочена, после ней – нормальная)

2. Желудочковые (после неё – компенсаторная пауза)

 

Динамика работы сердца – последовательное сокращение предсердий и желудочков, обеспечивающее нормальную гемодинамику в ССС. Одним из показателей динамики работы сердца является сердечный цикл.

 

Сердечный цикл – время, за которое происходит одно полное сокращение и расслабление предсердий и желудочков. В норме 0,75 – 1,0 сек. При тахикардии укорачивается, при брадикардии – удлиняется. СЦ = 60/ЧСС.

 

Фазы сердечного цикла:

1. Систола предсердий, диастола желудочков – 0,1 секунда

2. Систола желудочков, диастола предсердий – 0,33 секунды

3. Общая пауза – 0,43 секунды.

 

Фазы желудочкового цикла:

1. Систола желудочков – 0,33 секунды

a. Период напряжения – 0,08 секунд

i. Фаза асинхронного сокращения – 0,05 секунд Л 5-7 П 2-3

ii. Фаза изоволюмического сокращения – 0,03 с Л 70-80 П 6-12

b. Период изгнания – 0,25 секунд

i. Фаза быстрого изгнания – 0,12 секунд Л 120-140 П 30-40

ii. Фаза медленного изгнания – 0,13 секунд

2. Диастола желудочков – 0,47 секунд

a. Период расслабления – 0,12 секунд

i. Протодиастола – 0,04 секунды ЛП 1-2 мм.рт.ст.

ii. Фаза изоволюмического расслабления – 0,08 секунд

b. Период наполнения – 0,25 секунд

i. Фаза быстрого наполнения – 0,08 секунд

ii. Фаза медленного наполнения – 0,17 секунд

iii. Систола предсердий – 0,1 секунда.

Схема динамики деятельности сердца человека:

Состояние	Систола	Диастола
Периоды	Н	И	Р	Н	СП
Фазы	АС	ИС	БИ	МИ	ПД	ИР	БН	МН
АВК
ПЛК
ЭКГ
ФКГ
СФГ

 

Систолический объём – объём крови, выбрасываемой при систоле желудочков.

Конечносистолический объём – остается в желудочках после систолы.

 

МОК – минутный объём крови – объём крови, выбрасываемый сердцем в аорту или лёгочный ствол в течение 1 минуты. МОК = СО * ЧСС.

 

Изменение ЧСС: воздействие на пейсмекеры – если увеличить проницаемость мембраны для положительных ионов, входящих в клетку (кальция), то МДД уменьшится и ЧСС увеличится; а если для выходящих – всё наоборот.

 

Изменение силы сердечных сокращений: действие на рабочий миокард – если увеличить проницаемость мембраны для кальция, то сила возрастёт, если уменьшить – наоборот.

 

Виды регуляции деятельности сердца:

1. Внутрисердечная
1. Внутриклеточная (закон Франка-Старлинга)
2. Межклеточная (функциональный синцитий)
3. Нервная (кардио-кардиальные рефлексы) – опыт Удельнова на изолированном сердце лягушки (закон Франка-Старлинга при разобщённых предсердиях и желудочках)
2. Внесердечная
1. Нервная

i. Блуждающий нерв (перерезка и раздражение в опытах Вебера) – в постоянном тонусе – тормозит работу сердца за счёт АХ (повышается проницаемость для калия)

ii. Симпатический нерв – не имеют тонуса, либо он незначителен – усиление деятельности сердца за счёт НА (повышает проницаемость для кальция)

iii. С собственных рефлексогенных зон (барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, лёгочного ствола – постоянная импульсация – создание тонуса блуждающего нерва; рефлекс Бейнбриджа – барорецепторы в устье полых вен – понижают тонус блуждающего нерва)

iv. С сопряжённых зон

1. Рефлекс Гольца – механорецепторы внутренних органов и брыжейки кишки – резкое повышение тонуса блуждающего нерва.

2. Рефлекс Тома-Ру – эпигастральная область

3. Рефлекс Даньини-Ашнера – надавливание на глазные яблоки приводит к замедлению работы сердца.

4. Рефлекс Геринга – задержка дыхания на высоте вдоха – замедление работы сердца

5. Также рефлексы с термо- и механорецепторов кожи, с проприорецепторов, с вестибулорецепторов.

v. Условнорефлекторная регуляция.

1. Гуморальная (адреналин и кальций поддерживают блуждающий нерв в тонусе).

 

Регуляция просвета сосудов сводится к регуляции состояния гладких мышц сосудистой стенки. Поэтому непосредственно может регулироваться просвет тех сосудов, которые имеют мышечную стенку. Не регулируется непосредственно:

1. Состояние сосудов эластического типа, так как они имеют мощный эластический каркас, препятствующий активному изменению их просвета.

1. Просвет капилляров, так как в них нет мышечной стенки; их просвет зависит от давления крови в артериолах

 

Регулирующий фактор должен изменить проницаемость поверхностной клеточной мембраны миоцитов гладких мышц. Если увеличивается проницаемость мембраны для ионов кальция, то кальций, поступая по градиенту концентрации внутрь клетки, деполяризует мембрану, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышц и сужению сосуда.

Если увеличивается проницаемость для ионов калия, то калий выходит из клетки по градиенту концентраций, что приводит к гиперполяризации мембраны, уменьшению степени возбуждения и расслаблению гладких мышечных клеток, находящихся в тонусе.

 

Наиболее важное физиологическое значение имеет регуляция просвета мелких сосудов:

1. Артериол, так как от их состояния зависит количество крови, поступающее в капилляры и системное артериальное давление

2. Венул, так как в них задерживается (депонируется) значительная часть крови, которая при сокращении венул значительно увеличивает венозный приток крови к сердцу, а значит, и работу сердца

3. Лимфатических сосудов, так как от их состояния зависит скорость движения лимфы; при сужении лимфатических сосудов увеличивается приток лимфы в венозную системы, а значит, и к сердцу

 

Выделяют местные и системные механизмы регуляции просвета сосудов.

Местные механизмы обеспечивают около 50% сосудистого тонуса. Этот тонус сосудов, обеспечиваемый местными механизмами, называют базальным. Все местные механизмы можно классифицировать следующим образом:

1. Миогенные (автоматия, эластичность)

2. Межклеточные (эндотелин сужает, оксид азота расширяет)

3. Гуморальные (гистамин, брадикинин расширяют, серотонин сужают)

 

Системные механизмы функционируют на фоне базального тонуса, то есть на фоне местных механизмов. Они обеспечивают изменение просвета сосудов во всем организме или в значительной его части в связи с действием на организм каких-либо раздражителей из внешней или внутренней среды. Системные механизмы можно классифицировать следующим образом:

Нервные

a. Сосудодвигательный центр 1 порядка в продолговатом мозгу – сосудосуживающий (опыт с перерезкой Овсянникова)

i. Прессорный отдел (в постоянном тонусе – на СДЦ 2 п-ка)

1. Хеморецепторы (концентрация углекислого газа)

2. Механорецепторы кожи

ii. Депрессорный отдел (в постоянном тонусе – на ПО СДЦ 1)

1. Барорецепторы

b. Сосудодвигательный центр второго порядка в боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга (СНС)

1. Термомеханорецепторы кожи

c. Сосудодвигательный центр третьего порядка в симпатических пара- и превертебральных ганглиях, где находятся моторные нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти нейроны получают информацию от сосудодвигательного центра второго порядка и передают ее по постганглионарным симпатическим волокнам непосредственно к сосудам.

1. Периферические рефлексы

Гуморальные

 

Прессор – это любой афферентный нерв, раздражение которого приводит к повышению тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, системному сужению сосудов и повышению артериального давления.

 

Депрессор – это любой афферентный нерв, раздражение которого приводит к повышению тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра, системному расширению сосудов и снижению артериального давления.

Вазоконстриктор – эфферентный постганглионарный симпатический нерв, раздражение которого приводит к локальному сужению сосудов без изменения системного артериального давления (Вальтер – перерезка седалищного нерва, расширение сосудов в зоне иннервации; Бернар – перерезка симпатического нерва на шее кролика – сосуды уха расширяются; а при раздражении - сужались)

 

Вазодилататор – это эфферентный нерв, раздражение которого приводит к локальному расширению сосудов без изменения системного артериального давления.

Различают:

1. симпатические вазодилататоры, выделяющие медиатор НА, который реагирует с β – адренорецепторами, которые закрывают калиевые каналы на поверхностной мембране миоцитов

2. симпатические вазодилататоры, выделяющие медиатор АХ (такие дилататоры обнаружены у хищных животных; предполагается их наличие и у человека)

3. парасимпатические вазодилататоры – это языкоглоточный, верхнегортанный, язычный и тазовый нервы

4. эфферентные ответвления афферентных соматических нервов – считают, что в этом случае расширение осуществляется по механизму аксон-рефлекса а медиатором могут быть пуриновые основания; подобный механизм расширения сосудов может быть при механическом, термическом или химическом раздражении кожи

 

Гемодинамика – это раздел физиологии, в котором рассматриваются закономерности движения крови в сердечно-сосудистой системе. В основе гемодинамики лежат законы гидродинамики – раздела физики, в котором изучаются причины, особенности и общие принципы движения жидкостей по различным гидродинамическим системам.

 

В гидродинамике причины движения жидкости по трубам в одном направлении описываются уравнением: , где

Q – объемная скорость движения жидкости;

P₁ – гидростатическое давление жидкости в начале трубы;

P₂ – гидростатическое давление жидкости в конце трубы;

R – сопротивление току жидкости.

Таким образом, чем больше разность давлений между начальным и конечным участком трубы и чем меньше сопротивление току жидкости, тем больше жидкости протекает через участок этой трубы за единицу времени.

По аналогии с этим уравнением, в гемодинамике для описания причин движения крови по сосуду или сосудистой системе в целом, используется похожее уравнение. Например, для анализа причин кровотока в большом круге кровообращения это уравнение будет выглядеть следующим образом:

, где

Q – объемная скорость движения крови;

P_а – гидростатическое давление крови в аорте;

P_в – гидростатическое давление крови в полых венах;

R – общее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

 

Объемная скорость кровотока – это объем крови, протекающий через поперечное сечение участка сосудистого русла за единицу времени. Измеряется в л/мин, мл/с и др.

Гидростатическое давление крови – это давление крови на стенку сосуда. Измеряется оно в мм рт. ст. и называется кровяным давлением. Если кровяное давление измеряется в артериях, его называют артериальным, если в капиллярах – капиллярным, если в венах – венозным

 

Объемная скорость кровотока может быть представлена как МОК, то есть минутный объем крови. МОК в покое составляет у взрослого человека около 5 литров в минуту, как для большого, так и для малого кругов кровообращения.

Если в большом и малом кругах кровообращения объемная скорость кровотока будет разной, то это быстро вызовет переполнение кровью одного из них. Следствием переполнения большого круга кровообращения будет излишнее депонирование и застой крови в тканях и органах, что приведет к отекам тканей, увеличению объема транссудата (жидкости внутри брюшной и грудной полости). Переполнение малого круга кровообращения приведет к отеку легких, а значит, к нарушению газообмена, прекращению дыхания и летальному исходу.

 

Артериальное давление меняется на протяжении сердечного цикла. Поэтому различают следующие его виды:

1. Систолическое – максимальное давление в крупных артериях, отмечаемое в конце фазы быстрого изгнания (у взрослого человека в норме составляет 100-140 мм рт. ст. для большого круга и 25-35 мм рт. ст. для малого круга кровообращения);

2. Диастолическое – минимальное давление в крупных артериях, отмечаемое перед началом периода изгнания (у взрослого человека в норме составляет 60-90 мм рт. ст. для большого и 15-20 мм рт. ст. для малого круга кровообращения);

3. Пульсовое – разность между систолическим и диастолическим давлением (из приведенных выше данных видно, что величина пульсового давления больше в сосудах большого круга кровообращения);

4. Среднее (среднее динамическое)– расчетное давление, которое могло бы в отсутствии пульсовых колебаний артериального давления обеспечивать ту же самую гемодинамику в сосудистом русле (из приведенных выше данных видно, что величина среднего артериального давления значительно выше в сосудах большого круга кровообращения).

Для гемодинамических расчетов используется обычно среднее артериальное давление, которое при нормальной частоте работы сердца рассчитывается по следующей формуле: диастолическое + 1/3 пульсового. Среднее артериальное давление не является средним арифметическим между систолическим и диастолическим артериальным давлением и по своему значению несколько ближе к диастолическому. Это объясняется тем, что продолжительность диастолы больше, чем продолжительность систолы, что повышает удельный вес диастолического давления в создании среднего артериального давления.

 

В начале кругов кровообращения артериальное давление существенно различается. Если в аорте среднее артериальное давление составляет 90-100 мм рт. ст., то в легочном стволе 20-25 мм рт ст.

Отклонение величины АД от нормы обозначают терминами гипертензия (повышение) и гипотензия (понижение). Исходя из границ нормы (приведены выше):

гипертензия – СД ≥ 140 мм рт. ст.; ДД ≥ 90 мм рт. ст.;

гипотензия – СД < 100мм рт. ст.; ДД < 60 мм рт. ст.

 

В конце большого и малого кругов кровообращения, то есть в полых и легочных венах кровяное давление близко к 0 и в расчетах гемодинамических показателей это давление (Р_в) практически принимают за 0.

Механизмы саморегуляции артериального давления:

1. Быстрого реагирования

2. Медленного реагирования

 

Механизмы быстрого реагирования:

Эти механизмы реагируют в течение нескольких секунд после изменения артериального давления. Они представлены рефлексами с баро- и хеморецепторов сосудов и направлены на изменение работы сердца и просвета сосудов. Особенно много таких рецепторов в дуге аорты, в каротидном синусе, в легочном стволе (рефлексогенные зоны). Есть они и в камерах сердца, в перикарде, в коронарных и других органных сосудах. Эти рецепторы обеспечивают барорецепторный механизм саморегуляции АД.

В качестве примера функционирования механизмов быстрого реагирования рассмотрим ситуацию со снижением артериального давления после кровопотери: в ответ на снижение артериального давления барорецепторы крупных сосудистых рефлексогенных зон активируются в меньшей степени, чем в норме, а значит, импульсы с меньшей частотой поступают к ядру блуждающего нерва и к депрессорному отделу сосудодвигательного центра. В результате тонус этих центров понижается.

Если снижается тонус блуждающего нерва (уменьшается его тормозное влияние на сердце), то усиливается и учащается работа сердца и увеличивается сердечный выброс.

Помимо барорецепторов, на понижение АД реагируют и хеморецепторы (так называемый хеморецепторный механизм саморегуляции АД). Например, при достаточно сильной кровопотере развивается гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (повышение содержания двуокиси углерода). Эти изменения вызывают чрезмерное раздражение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, в результате чего повышается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра и системное сужение сосудов, быстро приводящее к восстановлению артериального давления.

 

Механизмы медленного реагирования:

Эти механизмы развиваются значительно медленнее и проявляются в течение несколько минут (или даже десятков минут). Среди них различают следующие механизмы, которые можно разобрать на том же примере с понижением артериального давления вследствие кровопотери:

1. активация системы РААС, то есть в ответ на уменьшение кровоснабжения почек в ЮГА увеличивается выработка ренина; ренин активирует в плазме крови переход ангиотензиногена в ангиотензин I; ангиотензин I превращается в ангиотензин II; который является мощным сосудосуживающим веществом, стимулирует работу сердца и усиливает выработку альдостерона в корковом веществе надпочечников; альдостерон активирует симпатоадреналовую систему (сужение сосудов) и, кроме того, увеличивает обратную реабсорбцию в почках ионов натрия, а значит, и воды;

2. уменьшается выработка натрийуретического гормона (антагонист альдостерона), что также задерживает натрий и воду в организме;

3. в связи со снижением гидростатического давления крови в капиллярах увеличивается реабсорбция жидкости, а значит, увеличивается и объем циркулирующей крови, что необходимо для восстановления артериального давления;

4. увеличивается выработка вазопрессина (АДГ), так как уменьшается частота импульсов, поступающих в ЦНС от волюморецепторов (механорецепторов) предсердий, полых и легочных вен; вазопрессин увеличивает обратную реабсорбцию воды в собирательных трубках почек и объем циркулирующей крови восстанавливается;

5. возрастает базальный (миогенный) тонус сосудов;

6. при сильном падении артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.) прекращается процесс фильтрации в почках (анурия), что также приводит к сохранению жидкости в организме и в сосудистой системе, но приводит к тяжелейшему последствию – нарушению выделительной функции почек.

Имеются еще два пассивных механизма, работающих в условиях патологии – усиление фильтрации в капиллярах:

· почек (увеличивает диурез);

· большого круга кровообращения (приводит к отекам).

 

Образованию лимфы способствуют следующие факторы:

1. процесс фильтрации интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры, если ее гидростатическое давление превышает гидростатическое давление в лимфатическом капилляре;

2. отрицательное давление (ниже атмосферного) в лимфатических капиллярах, которое создается за счет активного сокращения стенки лимфатических сосудов, способствующих тем самым продвижению лимфы по лимфатическим сосудам (движению лимфы способствует и отрицательное давление в грудной полости);

3. транспорт белков через стенку лимфатического капилляра путем пиноцитоза;

4. активный транспорт целого ряда веществ (например, хиломикронов) через эндотелиоциты лимфатических капилляров.

 

Лимфатическая система с одной стороны является самостоятельной системой, а с другой стороны является существенным дополнением к сердечно-сосудистой системе. Поэтому и функции лимфатической системы тесно связаны с функциями сердечно-сосудистой системы. Наиболее важными среди них являются ниже перечисленные функции.

1) Дренажная. Эта функция обеспечивает динамическое постоянство объема и состава интерстициальной жидкости. Благодаря этой функции из межклеточного пространства удаляются излишки жидкости, попавшей туда из системы кровообращения. Это препятствует возникновению отеков в тканях, а значит, сдавлению клеток и нарушению их трофики. Таким образом, лимфатическая система участвует в обмене воды в организме человека.

2) Детоксикационная. С лимфой происходит удаление из межклеточного пространства измененных по своей структуре белков, накапливающихся при нарушениях обмена или отравлениях токсинов, разрушенных клеток и др.

3) Защитная. Лимфатическая система участвует в реализации клеточного и гуморального иммунитета, транспортируя антигены, антитела, формируя первичный и вторичный иммунные ответы и др. В лимфатических узлах идет дифференцировка попавших сюда лимфоцитов (в основном Т-лимфоцитов)

4) Участие в обмене белков и солей. Через лимфатическую систему постоянно идет возврат в кровь белков и электролитов, попавших в тканевую жидкость и не подвергшихся реабсорбции на венозном конце капилляра.

5) Участие в обмене веществ. В процессе пищеварения происходит всасывание в лимфу в виде мономеров подвергшихся гидролизу питательных веществ (в основном липидов).

Движению лимфы способствуют те же факторы, которые облегчают движение крови по венам. К этому нужно добавить, что стенка лимфатических сосудов способна ритмически сокращаться за счет работы пейсмекерных клеток гладких мышц.

 

Сопротивление току крови (R) создается вязкостью крови и силой ее трения о стенки сосуда. Вязкость крови зависит от концентрации форменных элементов крови и, прежде всего, эритроцитов. Кроме того, на вязкость крови влияет концентрация белков плазмы крови. Таким образом, сопротивление кровотоку зависит от целого ряда причин, описываемых формулой, производной из уравнения Гагена-Пуазейля:

Факторы, от которых зависит артериальное давление:

1. Частота сокращений сердца. С увеличением частоты сокращений, увеличивается артериальное давление. При этом, прежде всего, возрастает диастолическое давление, так как укорачивается время диастолы, и давление не успевает снизиться до нормального уровня.

2. Сила сокращения желудочков. Чем больше сила сокращения желудочков, тем выше артериальное давление. В этом случае, прежде всего, повышается систолическое давление, так как оно прямо зависит от величины систолического объема крови.

3. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Чем больше ОЦК, тем выше артериальное давление.

4. Вязкость крови. С увеличением вязкости крови, например, при увеличении концентрации эритроцитов, артериальное давление возрастает.

5. Длина сосудов (сосудистого русла). У взрослого человека в норме этот фактор не имеет существенного значения, так как длина сосудов практически не меняется. Но в процессе роста человека этот фактор является одним из определяющих возрастное увеличение артериального давления.

6. Просвет сосудов. В данном случае, прежде всего, речь идет о просвете мелких артериальных сосудов, сужение которых затрудняет отток крови из артериальной системы в сосуды микроциркуляторного русла. Тем самым создаются условия, способствующие повышению диастолического артериального давления, вслед за которым возрастает и систолическое давление.

Линейная скорость – расстояние, которое проходит частица крови вдоль продольной оси сосуда за единицу времени, измеряется в см/с или мм/с. Линейная скорость кровотока (V) зависит от объемной скорости кровотока (Q) и от суммарной площади поперечного сечения сосудов (S):

Микроциркуляция – это движение крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, перемещение интерстициальной жидкости около капилляров, а также транспорт жидкости через стенку капилляров. Транспорт жидкости через стенку мельчайших кровеносных и лимфатических сосудов имеет первостепенное значение для нормального метаболизма клеток, тканей, а значит, и всего организма.

Причины транспорта воды и растворенных в ней веществ через стенку капилляра были описаны Э. Старлингом (1909). Таких причин две:

· гидростатическое давление крови и тканевой жидкости (см. вопрос 2);

· онкотическое давление крови и тканевой жидкости, то есть давление, обусловленное белками, удерживающими около себя воду или «притягивающими» ее из другой среды.

Соотношение этих величин на артериальном и венозном конце капилляра разное. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление (ГД_кр) крови составляет около 30 мм рт. ст. Эта величина способствует процессу фильтрации жидкости из капилляра, так как гидростатическое давление тканевой жидкости принимается за 0 (то есть равно атмосферному давлению). Фильтрации воды способствует онкотическое давление (ОД_тк) тканевой жидкости, обусловленное небольшим количеством содержащегося в ней белка. Но содержание белка в крови значительно больше. Поэтому и онкотическое давление крови выше и составляет около 25 мм рт. ст. Это давление препятствует фильтрации воды на артериальном конце капилляра. Поэтому общее фильтрационное давление (ФД) на артериальном конце будет равно:

ФД= ГД_кр + ОД_тк – ОД_кр = 30 + 5 – 25 = 10 мм рт. ст.

Под действием фильтрационного давления вода и растворенные в ней питательные вещества выходят в тканевую жидкость.

На венозном конце капилляра гидростатическое давление крови и онкотическое давление тканевой жидкости препятствуют реабсорбции, а онкотическое давление крови способствует реабсорбции. Гидростатическое давление крови составляет около 15 мм рт. ст, а онкотическое давление тканевой жидкости и крови остаются практически без изменений. В связи с этим вода с растворенными в ней веществами будет поступать из тканевой жидкости в кровь, то есть реабсорбироваться. Исходя из выше приведенных данных, реабсорбционное давление (РД) на венозном конце капилляра будет равно: РД = ОД_кр– ГД_кр – ОД_тк = 25 – 15 – 5 = 5 мм рт. ст.

Под действием реабсорбционного давления вода и растворенные в ней продукты метаболизма уходят из тканевой жидкости в кровь.

1. Проницаемость стенки венозного конца капилляра для воды больше, чем стенки артериального конца. Это способствует уравновешиванию потоков жидкости через стенку капилляра, но не в полном объеме.

2. Преобладающий поток жидкости из крови в тканевую жидкость создает постоянное давление интерстициальной жидкости, необходимое для фильтрации части ее в лимфатические капилляры, то есть способствует процессу лимфообразования.

 

В плевральной щели давление ниже атмосферного. Оно обусловлено эластической тягой лёгких. В конце спокойного выдоха давление в плевральной щели – 3 мм.рт.ст. А в альвеолах – равно атмосферному. Разность альвеолярного и давления в щели – транспульмональное давление.

При вдохе – сокращение инспираторных мышц, объём грудной полости увеличивается, давление в плевральной щели становится более отрицательным (до – 6 мм.рт.ст., при глубоком до – 20 мм.рт.ст.). Транспульмональное давление увеличивается, лёгкие расправляются, воздух закачивается.

При выдохе – мышцы расслабляются, упругие силы уменьшают транспульмональное давление, объём лёгких уменьшается.

В плевральной щели нет газов (они всосутся сосудами МКК), накоплению жидкости препятствует онкотическое давление (белков меньше, чем в плазме).

Эластическая тяга обусловлена:

1. Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность

2. Упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон

3. Тонусом бронхиальных мышц

 

Поверхность альвеол покрыта сурфактантом (его продуцируют пневмоциты II типа) – снижает поверхностное натяжение.

 

Закрытый пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель – приведёт к частичному спадению лёгкого, но продолжению его вентиляции. Вскоре воздух всосётся из щели и лёгкое расправится.

Открытый пневмоторакс – вскрытие грудной клетки – давление вокруг лёгкого станет равным атмосферному и лёгкое спадётся полностью. Вентиляция прекратиться, несмотря на сокращение мышц. Двусторонний открытый пневмоторакс смертелен.

 

Лёгочные объёмы:

1. Дыхательный объём = 500 мл

2. Резервный объём вдоха = 3000 мл

3. Резервный объём выдоха = 1300 мл

4. ЖЁЛ = 1+2+3 = 4800 мл

5. Остаточный объём (после максимально глубокого выдоха) = 1200 мл

6. Минимальный объём (после спадания лёгких) = min

Пищеварение – совокупность процессов, которые обеспечивают физическую и химическую переработку пищевых продуктов, превращение их в компоненты, лишённые видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ.

Пищеварение происходит в пищеварительном тракте.

 

Пищеварительная система включает в себя пищеварительный тракт, железы и регуляторные механизмы.

Функции пищеварительной системы:

1. Секреторная (выработка и выделение желчи и пищеварительных соков)

2. Двигательная (моторно-эвакуационная):

a. Измельчение

b. Перемешивание

c. Передвижение

3. Всасывательная

4. Экскреторная

5. Инкреторная

6. Защитная

7. Анализаторная

Типы пищеварения:

1. Внутриклеточное (= фагоцитоз)

2. Внеклеточное:

a. Дистантное (полостное)

b. Контактное (пристеночное, мембранное) – с помощью ферментов, фиксированных на энтероцитах.

 

Изучение функций ЖКТ у человека:

1. Зондовый метод

2. Рентгенологический метод

3. Электрогастрография (регистрация биопотенциалов, возникающих в гладкой мускулатуре ЖКТ)

4. Метод эндоскопии

5. Радиометрия

6. Радиоизотопное сканирование

7. Аускультация

8. Фотоэнтерография

 

Пищеварение в ротовой полости.

 

Формируется пищевой комок.

Методы исследования пищеварения в ротовой полости:

1. Мастикациография (регистрация движения нижней челюсти)

2. При помощи капсулы Лешли – Красногорского (сбор раздельного секрета)

 

Процессы, происходящие в ротовой полости:

1. Жевание – движение нижней челюсти относительно верхней, сложный акт, в результате которого происходит измельчение веществ, смачивание их слюной и формирование пищевого комка. Жевание – процесс рефлекторный, автоматизированный. Центр жевания – в продолговатом мозге (nucleus n. trigemini). Пища воздействует на хемо-, термо- и механорецепторы ротовой полости; импульсы идут в центр жевания; затем по эфферентным волокнам (V, VII, XII пар ЧМН) к жевательным мышцам. Волевое желание обеспечивается корой головного мозга.

2. Обработка пищи слюной. Слюна выделяется мелкими и крупными железами. Типы слюнных желёз: серозные (околоушные), слизистые (в слизистой оболочки ротовой полости) и смешанные (подъязычная и поднижнечелюстная). Слюна выделяется постоянно, а во время еды скорость её выделения достигает 1-7 мл/мин. Состав слюны: 99,5% - вода, 0,5% - сухой остаток, 2/3 которого – органические вещества. рН = 5,8-7,4 ед. Муцин придаёт слюне вязкость. Ферменты: α-амилаза, мальтаза, протеиназы (катепсины), липаза, кислая и щелочная фосфатазы, РНК- и ДНК-азы. Иммунная защита осуществляется за счёт лизоцима, иммуноглобулина А, лейкоцитов и каллекреинов (расширяют сосуды, кровоснабжающие железы). Состав слюны зависит от состава пищи: сухая пища – вязкая слюна; неприн пища – отмывная слюна. Регуляция слюноотделения (время слюноотделения от 1 до 30 секунд):

a. Безусловно-рефлекторная: пища раздражает хемо-, термо- и механорецепторы; импульс идёт по волокнам XII, X и IX ЧМН в корковое представительство; затем по chorda tympany к подъязычной и подчелюстной железе, по n. glossopharyngeus к околоушной железе. Симпатическая НС увеличивает содержание в слюне ферментов, а парасимпатическая – воды.

b. Условно-рефлекторная: воспоминания, образы, запахи служат основой условных рефлексов.

3. Глотание – сложный процесс, во время которого пищевой комок проходит из ротовой полости в желудок. Фазы глотания:

a. Ротовая (произвольная): пищевой комок перемещается за передние дужки глоточного кольца за счёт мышц щёк и языка.

b. Глоточная (непроизвольная, быстрая): раздражение рецепторов нёба и начального отдела глотки посылает импульсы по IX паре ЧМН в продолговатый мозг; затем по эфферентным волокнам XII, X, IX и V пар ЧМН импульс передаётся к мышцам языка и мягкого нёба, вызывая их сокращение, а также закрытие входа в носовую полость. Пищевой комок продвигается в пищевод, надгортанник закрывает вход в гортань. Открывается верхний пищеводный сфинктер. Регулируется центром глотания в продолговатом мозге.

c. Пищеводная (непроизвольная, медленная): перистальтика пищевода – последовательное сокращение его мышц. Регулируется центром глотания в продолговатом мозге. Тонус центра снижается при глотании, повышается ЧСС, снижается активность центра дыхания.

 

Пищеварение в желудке.

 

Функции желудка:

1. Депонирующая

2. Секреторная

3. Моторная

4. Всасывание

5. Экскреторная

6. Инкреторная

7. Защитная

 

Клетки, выделяющие компоненты желудочного сока:

1. Кардиальный отдел, дно и тело желудка:

a. Главные (протеолитические ферменты)

b. Париетальные – обкладочные (соляная кислота)

c. Добавочные (муцин)

2. Пилорический отдел:

a. Клетки выделяют вещество, нейтрализующее содержимое желудка перед попаданием в 12-перстную кишку.

 

За сутки выделяется 2-2,5 литра желудочного сока. Его рН = 1,5 – 1,8. Содержание соляной кислоты колеблется в пределах 0,3-0,5%.

 

Состав и свойства желудочного сока:

1. Ферменты:

a. Пепсины (пепсиногены):

i. Пепсин А (при рН 1,5-2)

ii. Пепсин С – гастриксин (рН 3,2-3,5)

iii. Пепсин В – парапепсин, желатиназа

iv. Пепсин Д – реннин, химозин

b. Липаза (рН 5,9-7,9)

2. Соляная кислота. Функции:

a. Денатурация и набухание белков

b. Активация пепсиногенов

c. Создание кислой среды

d. Антибактериальное действие

e. Створаживание молока

f. Стимуляция действия интерстициальных гормонов

g. Участие в механизме запирательного рефлекса пилорического сфинктера

3. Муцин – препятствует повреждению слизистой оболочки, образует мукозо-бикарбонатный буфер (барьер)

Лизоцим

5. Нейтральный мукополисахарид (выделяется добавочными клетками) – антианемический фактор (внутренний фактор Касла) – предотвращает распад кислого витамина В₁₂.

 

Методы изучения секреторной деятельности желудка:

1. Опыт мнимого кормления

2. Изолирование желудка по Кейду и Павлову

3. Зондирование

4. Внутрижелудочная рН-метрия

 

Акт еды – стимулятор желудочной секреции, которая регулируется нервной системой (блуждающим нервом) вследствие воздействия на дистантные рецепторы. Вывод Павлова: натощак в желудке есть небольшое количество желудочного сока, однако, главным образом он продуцируется во время приёма пищи. Продукция желудочного сока имеет фазовый характер: сложнорефлекторная и нейрогуморальная фазы.

 

Фазы желудочной секреции:

1. Мозговая (сложнорефлекторная по Павлову; затравочная, аппетитная). Латентный период: 5-10 минут. Длительность: 2-3 часа. Протекает с участием условных и безусловных рефлексов. Условный рефлекс: дистантный рефлекс → афферентное волокно зрительного нерва → корковый зрительный центр → корковое представительство желудочного рефлекса → блуждающий нерв → железы желудка. Безусловный рефлекс: хеморецептор → афферентное волокно V, IX, X пар ЧМН → бульбарные центры желудочной секреции → секреторные волокна блуждающего нерва → железы желудка.

2. Желудочная (нейрогуморальная по Павлову). Латентныйпериод 30-40 минут. Длительность 6-8 часов. Имеет нервно-гуморальный механизм. Нервный механизм: растяжение желудка → раздражение рецепторов → периферический рефлекс (замыкается в интрамуральных ганглиях). На малой кривизне желудка – пилорическая дорожка → интрамуральный ганглий → желудочные клетки → гастрин → гистамин → соляная кислота. Факторы, способствующие выработке гастрина и гистамина: аминокислоты от белка в бульоне, амиды (они активируют тучные клетки и G – клетки пилорической части желудка). Чистый желудочный сок второй фазы можно получить при изоляции желудка по Гайду. Торможение фазы: можно изменить рН среды→ гастрин → инактивация соляной кислоты => отказ от грубой пищи, содержащей экстрактивные вещ