1. А,Б,В 3
2. А, Д 2
3. А,В,Г 3
4. Д 4
5. А-2, Б-1 2
6. А3,Б124 4
7. А234,Б15 5
8. А,В,Д,Е 4
9. А,Б,В,Г 4
10. В,Г,Д 3
11. Б,В,Д 3
12. А,Б,Д 3
13. Б, Г, Д 3
14. А,В,Г 3
15. А,Б,Г 4
16. А-1,Б-2 2
17. Б,В,Г,Е 4
18. А135Б24 5
19. А245 Б13 5
20. А2 Б3В1 3
21. А,В,Г,Д 4
22. А, В, Г 3
23. А136Б24 5
24. А,В,Г,Д 5
25. А,Б,Г,Д 4
26. А,Б,В,Г 4
27. А,В,Г,Д 3
28. А,Б,В,Г 4
29. А,Б,В,Г 4
30. А, Б, В, Г 4
31. А,Б,В,Г 4
32. А24,Б1В355
33. АБГДЕ 5
34. А,В,Г,Д 4
35. АБВГД 5
36. А,Г 2
37. А,Б,Г 3
38. АБВГД 5
39. А,Б,В,Г 5
40. А,Б,В,Г 4
41. А,Б,В,Г 4
42. Б,В,Г,Д 4
43. А3Б1245 5
44. АБВГД 5
45. АБВГД 5
46. А,Б,Г,Д 5
47. А34Б15 5
48. А,Б,В,Г 4
49. Б 1
50. А,Г,Е 3
51. Б,В,Д 3
52. Б,Г,Д 3
53. А,В,Е 3
54. А,В,Г,Д 4
55. А,Б,Г 3
56. А,Б,Г,Д 4
57. Б,В,Д,Е 4
58. А,Б,Г,Е 4
59. А,В,Д 3
60. А,В,Г 3
61. А,Б,Г,Е 4
62. Б,В,Г 3
63. Б 1
64. Б,Г,Д,Е 4
65. А,В,Г 3
66. Б,В,Е 3
67. В 1
68. А,В,Д 3
69. Б 1
70. В 1
71. А,В 2
72. Б 1
73. Б,Г 2
74. А,В,Г,Е 4
75. Б 1
76. А,Г 2
77. Б,В,Д,Е 4
78. А,Г,Д 3
79. А,Б,Г 3
80. А,В,Г,Е 4
81. А,В,Г,Е 4
82. А,Г,Д 3
83. Б,В,Д 3
84. Б 1
85. В 1
86. Б,В,Д 3
87. А,Б,Г,Д 4
88. Б,В,Д 3
89. А,Г,Д,Е 4
90. А,Г 2
91. Г 1
92. Б 1
93. Б 1
94. А,В,Г 3
95. Б,Г,Д,Е 4
96. В,Г 2
97. А,Б,Г,Д 4
98. А,В,Г,Д 4
99. Б 1
100. В 1
101. Г 1
102. А,Г 2
103. Б 1
104. А 1
105. Г 1
106. А,В,Д,Е 4
107. А,Г,Д,Е 4
108. А,Г,Д 3
109. Б,В 2
110. А,Г,Д 3
111. Б,Д 2
112. Б 1
113. В 1
114. А,В 2
115. А,В,Г,Е 4
116. А,В,Д,Е 4
117. А,Б,Г,Е 4
118. Б,В,Д 3
119. А,Г 2
120. Б,Д 2
121. А,Д 2
122. А3Б1В2 3
123. А 1
124. АБВГД 5
125. А,Б,В,Е 4
126. А,В,Г,Е 4
127. А-1,Б-2 2
128. А-2,Б-1,3 2
129. А,Б,Г 3
130. А,В,Г 3
131. В,Е 2
132. А,Б,В 3
133. М(кг)/Р2(м) 2
134. Б,В,Г 3
135. Б,В,Г 3
136. 1ВГ2АБ3Д5
137. Б,В,Д 3
138. Б,Г,Д 3
139. А,Б,Д 3
140. А,Г,Д 2
141. А,Г 2
142. 1В,2Г,3Д 3
143. А,Б,Г 3
144. А,В,Д 3
145.Б,В,Д 3
146.А,В,Д 3
147.2 3
148.Б,В,Д 3
149.А,В,Д 3
150.Б,В,Г 3
151.Б,В,Д 3
152.А,В,Е 3
153.Б,В,Д 3
154.А2,3Б5 3
155.А,Б,Г 3
156.А2,3Б4 3
157.А1,4Б2,3 4
158.В 1
159.Б,В,Д 3
160.Б,В,Д 3
161.Б,Г,Д 3
162.Б 1
163.А14,Б23 4
164.А,В,Г 3
165.А,В,Г 3
166.В,Г,Д 3
167.А,Б 2
168.А,Б,Г 3
169.А12.Б3 3
170.А1.Б3 2
171.А,В 2
172.А,Г 2
173.Б,В 2
174.А,Б,В 3
175.А,Б,Г 3
176.Б,Г,Д 3
177.А,Б,Г 3
178.В,Г,Д 3
179.А,Б,Д 3
180.А,Б,Г 3
181.Б,В,Д 3
182.А,В,Д 3
183.Б,В,Д 3
184.Б,Г,Д 3
185.А,В,Г 3
186.Б,В,Г 3
187.А1,Б3,В4 3
188.Б,В,Г 3
189.А146.Б25 5
190.А1,3.Б2,4 4
191.А-1. Б-2 2
192.В,Г,Д,Е 4
193.А,В,Д 3
194.А,Б,В,Г,Е 5
195.А,Г,Д 3
196.В,Г,Е 3
197.Б,В,Г,Д 4
198.В,Г,Д,Е 4
199.А,Б,В,Г,Д 5
200.А, В 2
201.Ж 1
202.В,Г,Д 3
203.Б, В 2
204.А,В,Д,Ж,З 5
205.А2,Б3,4,5 4
206.А,В,Г,Д 4
207.Б,В,Г,Д 4
208.А,Б,В 3
209.А,Д,Е,Ж 4
210.А,Б,Г,Е 4
211.Б,В,Г 3
212.А15Б234 5
213.А,В,Г,Д 4
214.Б,В,Д 3
215.А,В,Г,Д 4
216.А,В,Г 3
217.А,В,Г,Д 4
218.Б,Д,Е 3
219.А,В,Д 3
220.А-1,3,6.Б-5 4
221.А-3.Б-1,2,4 4
222.А-3.Б-1,2,4 4
223.А, Б 2
224.А, Б 2
225.А, Б,.Г 3
226.А,Б,Г 3
227.А,Б,В,Г 4
228.А,Б,В,Г 4
229.А1,2,4.Б3 4
230.А, Г, Е 3
231.Б, Г, Д, З 4
232.А,Б,В,Г 4
233.А,Б,Г 3
234.А,Б,В 3
235.А,Б,В,Г,Д 5
236.Б,В,Д 3
237.Б,Г,Ж,Е,И 5
238.А,Г,Д,Ж,И 5
239.А, Д 2
240.А,Б,В,Г,Е 5
241.А, Д 2
242.В 1
243.А, В, Г 3
244.А, В 2
245.Б 1
246.Б,В,Г 3
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
Задача 1
Больной А., 65 лет, в течение года лечится по поводу заболевания почек. Обнаружена стойкая протеинурия. Поступил в стационар с ухудшением общего состояния. Испытывает общую слабость, боли в конечностях, в поясничном отделе позвоночника, в грудине. Общий анализ крови: содержание Hb 95 г/л, эритроциты 3,1×1012/л, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 5,0×109/л, соэ 40 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 105 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 55 г/л. Электрофорез белков плазмы выявил М-пик (30 г/л).
Общий анализ мочи: относительная плотность 1,015; содержание белка 1,1 г/л; лейкоциты 2-4 в поле зрения.
Вопросы:
1. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании крови?
2. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании мочи?
3. Какие патофизиологические состояния могли стать причиной выявленных изменений?
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести?
5. Какое осложнение сопровождает это заболевание?
6. Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.
Задача 2
Больная М., 71 г., лечится по поводу обострения хронического пиелонефрита. Отмечается упорная протеинурия, никтурия, гипертензия.
Общий анализ крови: содержание Hb 100 г/л, эритроциты 3,2×1012/л, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 4,5×109/л, cоэ 55 мм/час
Биохимия крови: мочевина 68 ммоль/л, креатинин 400 мкмоль/л; общий белок 95 г/л, альбумины 35 %, глобулины 65 %, гамма-глобулины 45 %. Электрофорез белков плазмы выявил М-пик (35 г/л).
Общий анализ мочи: относительная плотность 1,013; белок 0,66 г/л; лейкоциты 4-6 в поле зрения; положительная реакция на белки Бенс-Джонса
Вопросы:
1. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании крови?
2. Как расцените изменения белкового профиля сыворотки крови?
3. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании мочи?
4. Какие патофизиологические состояния могли стать причиной выявленных изменений?
5. Какие дополнительные исследования необходимо провести?
6. Какое осложнение сопровождает это заболевание?
7. Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.
Задача 3
Больная Т, 67 г., обратилась с жалобами на корешковые боли в пояснично-крестцовой области, головные боли, боли в грудине, общую слабость. В течение трех лет наблюдается протеинурия, гипертензия.
Общий анализ крови: содержание Hb 100 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 4,0×109/л, соэ 45 мм/час.
Биохимия крови: мочевина 80 ммоль/л, креатинин 320 мкмоль/л, содержание белка 100 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 65 г/л, гамма-глобулины 35 %.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1,015; белок 1,2 г/л; лейкоциты 4-6 в поле зрения, положительная реакция на белки Бенс-Джонса
На рентгенограмме округлые очаги деструкции в костях таза и черепа.
Вопросы:
1. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании крови?
2. Как расценить изменения белкового профиля сыворотки крови?
3. Какие синдромы выявлены у больного при исследовании мочи?
4. Какие патофизиологические состояния могли стать причиной выявленных изменений?
5. Какие дополнительные исследования необходимо провести?
6. Какое осложнение сопровождает это заболевание?
8. Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.
Задача 4
У больного Б., 40 лет, выявлен М-градиент при электрофорезе белков сыворотки крови. Клинических жалоб нет.
Общий анализ крови: содержание Hb 140 г/л, эритроциты. 4,5×1012/л, цветовой показатель 0,95, лейкоциты 4,0×109/л, соэ 25 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 95 г/л, альбумины 45 г/л, глобулины 50 г/л, гамма-глобулины 32 %.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1,025; белок 0,033 г/л; лейкоциты 4-6 в поле зрения.
Вопросы:
1. Какой синдром выявлен у больного при исследовании крови?
2. Как расценить изменения белкового профиля сыворотки крови?
3. Какие патофизиологические состояния могли стать причиной выявленных изменений?
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести?
5. Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.
Задача 5
Больной И., 60 лет, обратился с жалобами на увеличение лимфатических узлов. Обнаружено увеличение печени и селезенки. Общий анализ крови: содержание Hb 120 г/л, эритроциты 4,0×1012/л, цветовой показатель 0,95, лейкоциты 40,0×109/л, соэ 43 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 95 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 50 г/л, выявлена гипергаммаглобулинемия, уровень Ig G 25 г/л.
Вопросы:
1. Какой синдром выявлен у больного при исследовании крови?
2. Как расценить изменения белкового профиля сыворотки крови?
3. Какие патофизиологические состояния могут сопровождаться с подобным изменением белкового состава сыворотки крови?
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести?
5. Объясните механизмы симптомов и сдвигов в лабораторных анализах.
Задача 6
Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно:больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме – 40 г/л.
Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
Задача 7
У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92/мин, АД 100/70 мм рт.ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена?
4. Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?
Задача 8
Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаютсялихорадкой. Объективно:больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин имеются мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови 1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Объясните патогенез указанных симптомов.
3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
Задача 9
Больной В., 55 лет, предъявляет жалобы на боли опоясывающего характера в эпигастральной области сразу после приема пищи, урчание, вздутие живота, частые эпизоды жидкого стула. Симптомы усиливаются после приема жирной, жареной, обильной пищи. За 6 месяцев похудел на 8 кг. Настоящее обострение продолжается 6 дней. В анамнезе – заболевания желчного пузыря и желудка. Объективно: рост 188 см, вес 68 кг. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, болезненность при пальпации эпигастральной области.
Анализ крови: содержание Hb 110 г/л, эритроциты 3,8×1012/л, цветовой показатель 0,94, лейкоциты 8,4×109/л, соэ 17 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 75 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 40 г/л. Амилаза крови 236 МЕ/л (норма 35-118 МЕ/л). Копрологическое исследование: кал кашицеобразный со зловонным запахом. Мышечные волокна различной степени переваривания (++), капли нейтрального жира (+++), зерна крахмала. (++),
Вопросы:
1. Какие нарушения обмена веществ выявляются у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение какого этапа белкового обмена преобладает у больного?
4. Определите индекс Кетле.
5. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных данных.
6. Обоснуйте свое заключение.
Задача 10
Больной К., 30 лет, менеджер предъявляет жалобы на общую слабость, сонливость, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, боль в крупных суставах, периодические носовые кровотечения. Около 12 месяцев назад лечился в инфекционном отделении по поводу желтухи. После выписки сохранялась общая слабость, периодическая желтушность склер, появлялись диспепсические расстройства после нарушений диеты (прием жареного, жирного, алкоголя). Ухудшение состояния наступило в течение двух недель после психоэмоциональной и физической перегрузки (смена местожительства).
Объективно: рост 178 см, вес 63 кг. Иктеричность склер и ладоней. Н а коже груди сосудистые звездочки. Печень выступает на 5 см из-под реберной дуги с острым, болезненным краем. Пальпируется селезенка
Анализ крови: содержание Hb 110 г/л, эритроциты 3,7×1012/л, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 3,4×109/л, тромбоциты 82×109/л, соэ 27 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 63,2 г/л, альбумины 29,2 г/л, глобулины 34,0 г/л, гамма-глобулины 25,2 г/л, фибриноген 2,3 г/л. Общий билирубин 59 мкмоль/л.
Вопросы:
1. Какие нарушения обмена веществ выявляются у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больного?
4. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
5. Определите индекс Кетле.
6. Нужны ли дополнительные биохимические исследования?
7. Обоснуйте свое заключение.
8. Оцените состояние азотистого баланса у пациента.
Задача 11
Больной А., 53 лет, врач хирург, поступил в клинику с жалобами на тошноту, вздутие и увеличение живота, чувство тяжести после еды, общую слабость, вялость, бессонницу, потерю массы тела, кровоточивость десен. 10 лет назад обнаружены маркеры на HVB, HVC. В течение пяти лет отмечал диспепсические расстройства, чувство дискомфорта в правом подреберье и эпигастральной области, общую слабость. Ухудшение состояния наступило в течение последних двух месяцев.
Объективно: рост 176 см, вес 65 кг. Подкожно-жировой слой развит слабо. Иктеричность склер и кожи, гиперемия ладоней. На коже груди, шеи, лица – сосудистые звездочки. Живот увеличен в размерах. На боковых поверхностях брюшной стенки – расширенные вены. Печень выступает на 3 см из-под реберной дуги с острым, болезненным краем. Пальпируется селезенка.
Анализ крови: содержание Hb 112 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 3,3×109/л, тромбоциты 92 × 109/л, соэ 37 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 62,3 г/л, (альбумины 32,2 %, глобулины 67,8 %, гамма-глобулины 38 %), фибриноген 2,4 г/л. Общий билирубин 69 мкмоль/л, холестерин 2,7 ммоль/л, остаточный азот 35,8 ммоль/л, мочевина 3,5 ммоль/л. АЛАТ 212 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АСАТ 132 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л).
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения белкового обмена выявляются у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больного?
4. Определите индекс Кетле.
5. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
6. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
7. Обоснуйте свое заключение.
Задача 12
Больной А., 47 лет, водитель, поступил в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, одышку, отеки на лице, ногах, боль в пояснице, общую слабость, снижение работоспособности. В анамнезе – туберкулез в возрасте 23 лет. С тех пор страдает хроническим гнойным бронхитом. В течение последних 5 лет наблюдается протеинурия. Ухудшение состояния наступило в текущем году. Появились отеки, преимущественно ночное мочеотделение, нарастала общая слабость. Объективно: рост 175 см, вес 73 кг. Бледность кожных покровов, одутловатость лица, отеки век, поясницы, нижних и верхних конечностей. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги. Пальпируется селезенка.
Анализ крови: содержание Hb 102 г/л, эритроциты 3,4×1012/л, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 4,3×109/л, соэ 36 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 57,0 г/л, А/Г 0,4 (альбумины 30 %, глобулины 70 %), фибриноген 2,4 г/л., холестерин 9,7 ммоль/л.
Анализ мочи: соломенно-желтая, кислая, прозрачная, относительная плотность 1,008, белок 4,5 г/л, эритроциты 3-4 в поле зрения, лейкоциты 10-12 в поле зрения, цилиндры гиалиновые, зернистые в поле зрения.
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения белкового обмена выявляются у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больного?
4. Определите индекс Кетле.
5. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
6. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
7. Обоснуйте свое заключение.
Задача 13
У новорожденного ребенка отмечается тремор подбородка, судорожные подергивания мышц лица, конечностей. Объективно: белокожий со светлыми волосами, с бледной окраской радужки. Моча при реакции Флеминга с полуторохлористым железом окрашивается в зеленый цвет.
Вопросы:
1. Какую патологию предполагаете у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
4. Какие осложнения наступают при отсутствии лечения у пациентов?
5. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
6. Обоснуйте свое заключение.
7. Составьте диетический режим и рекомендации для родителей.
Задача 14
К участковому врачу обратилась мама с дочерью 20 лет. Пациентка соблюдает диету с целью достижения желаемого стандарта фигуры. Отказывается от приема пищи, вызывает рвоту. За 4 месяца похудела на 20 кг, стала агрессивной, появилась дисменорея, исчезла крапивница, ранее беспокоившая больную. Поставлен диагноз психогенной анорексии.
Объективно: рост 178 см, вес 45 кг. Подкожно-жировой слой развит очень слабо. Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Анализ крови: содержание Hb 100 г/л, эритроциты 3,2×1012/л, цветовой показатель 0,8, лейкоциты 3,3×109/л, соэ 3 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 59,0 г/л, А/Г 0,96 (альбумины 49 %, глобулины 51 %), фибриноген 4,4 г/л., холестерин 6,7 ммоль/л, гипераминоацидемия.
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения обмена веществ выявляются у больной?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больной?
4. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
5. Определите индекс Кетле.
6. Оцените степень дефицита массы тела и форму голодания.
7. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
8. Обоснуйте свое заключение.
9. Составьте патогенетически обоснованную диету с учетом нарушений, развившихся в течение голодания.
Задача 15
В стационар поступил пациент К., 42 лет, шахтер, прервавший голодовку на работе по поводу нарушений финансовой дисциплины предприятия.
Объективно: рост 184 см, вес 65 кг. Подкожно-жировой слой развит очень слабо. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, пастозное лицо, на ногах отеки, адинамия, апатия, чувство голода притуплено, головная боль, запоры. Мучительные боли в мышцах и суставах. Артериальное давление 170 и 100 мм рт.ст., брадикардия.
Анализ крови: содержание Hb 110 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, цветовой показатель 0,8, лейкоциты 3,5×109/л, соэ 18 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 54,0 г/л, А/Г 0,5 (альбумины 33 %, глобулины 67 %), фибриноген 2,4 г/л., холестерин 6,7 ммоль/л, гипераминоацидемия. В моче обнаружены: аминоацидурия, положительная реакция на ацетон.
Вопросы:
1. Оцените степень дефицита массы тела по индексу масса/рост, форму и стадию голодания.
2. Какие типовые нарушения обмена веществ выявляются у больного?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больного?
4. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
5. Определите индекс Кетле.
6. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
7. Обоснуйте свое заключение.
8. Составьте патогенетически обоснованную диету и план лечения с учетом нарушений усвояемости пищи, развившихся в течение по ходу голодания.
Задача 16
Больной В., 18 лет, студент, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на боль в коленных и голеностопных суставах, лихорадку до 38о С, одышку при физической нагрузке. В анамнезе частые ангины. Месяц назад переболел очередной раз ангиной с высокой температурой в течение трех дней, лечился самостоятельно. К концу недели самочувствие улучшилось, но через 10-12 дней появились перечисленные симптомы, в связи с чем госпитализирован.
Объективно: коленные суставы увеличены в объеме, кожа над ними гиперемирована, движения ограничены. Миндалины увеличены, рыхлые с гнойными пробками. Тоны сердца глухие, систолический шум.
Анализ крови: эритроциты 4,8×1012/л, гемоглобин 115 г/л, лейкоциты 10×109/л, СОЭ 30 мм/ч, С реактивный белок (++++), фибриноген 7,6 г/л, общий белок 67 г/л, альбумины 37 %, глобулины 63 %.
Вопросы:
1. Признаки каких патологических процессов Вы обнаружили?
2. Объясните патогенез выявленной патологии, временную и причинно-следственную связь между выявленными процессами.
3. Объясните патогенез перечисленных симптомов.
4. Сформулируйте предварительный диагноз
5. Какое нарушение белкового обмена выявилось у пациента?
6. Объясните патогенез нарушения белкового состава крови.
7. Какое значение имеют выявленные сдвиги в белковом составе плазмы крови в дифференциальной диагностике?
Задача 17
Больной П., 55 лет, рабочий, обратился с жалобами на резкую боль в плюстно-фаланговом суставе большого пальца правой стопы, возникающую остро ночью, сопровождаемую подъемом температуры до 38,6о С. Заболевание связывает с переохлаждением накануне, когда возвращался после дружеского застолья. В анамнезе 3 года назад, подобный приступ острой боли длился около пяти дней, прошел самостоятельно, функция сустава восстановилась. Пять лет назад перенес почечную колику. Курит, злоупотребляет алкоголем.
Объективно: избыточный вес. В области разгибателей локтевых суставов, на ушных раковинах пальпируются безболезненные плотные узелки, напоминающие просяное зерно. Большой палец правой стопы багрово-синего цвета, отечный и болезненный.
Вопросы:
1. Признаки какой патологии Вы обнаружили?
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные обязательные исследования необходимы для подтверждения диагноза?
4. Объясните этиологию и патогенез предполагаемой патологии и перечисленных симптомов.
5. Чем вызвано обострение заболевания?
6. Какую диету назначите больному?
Задача 18
Больная П., 25 лет, поступила с жалобами на общую слабость, потерю массы тела (на 5 кг за 6 месяцев), частый кашицеобразный, обильный стул, боли в околопупочной области, метеоризм. 10 месяцев назад перенесла сальмонеллез, лечилась в инфекционном отделении. Вскоре после выписки стала отмечать склонность к поносам. Самостоятельно лечилась левомицетином.
Объективно: масса 52 кг, рост 165 см. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Живот болезненный вокруг пупка, вздут.
Анализ крови: эритроциты 3,8×1012/л, гемоглобин 110 г/л, лейкоциты 8,1×109/л, СОЭ 18 мм/ч. Общий белок 65 г/л. Копрологическое исследование: кашицеобразная консистенция, цвет – желтый, запах – зловонный, непереваренные мышечные волокна (++), нейтральный жир (+), мыла и жирные кислоты (++), зерна внеклеточного крахмала (++). Большое количество слизи.
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения белкового обмена выявляются у больного?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствуют у больного?
4. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов, используйте синдромную терминологию.
5. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
6. Обоснуйте свое заключение.
7. Определите индекс Кетле.
Задача 19
С улицы бригадой скорой помощи доставлен больной С., 42 лет, без определенного места жительства с подозрением на пневмонию.
Объективно: рост 176 см, вес 53 кг. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, пастозное лицо, на ногах отеки. Температура тела 37,1о С, тахипное. В легких влажные хрипы. Живот увеличен в размерах, на боковых поверхностях брюшной стенки отеки. Печень пальпируется на 3 см ниже реберной дуги.
Анализ крови: содержание Hb 110 г/л, эритроциты 3,6×1012/л, цветовой показатель 0,8, лейкоциты 3,5×109/л, соэ 22 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 51,0 г/л, А/Г 0,5 (альбумины 34 %, глобулины 66 %), фибриноген 2,4 г/л. холестерин 6,7 ммоль/л, гипераминоацидемия, остаточный азот 48 ммоль/л, мочевина крови 8,5 ммоль/л. В моче обнаружены аминоацидурия, положительная реакция на ацетон.
Рентгенологически подтвердился диагноз пневмонии.
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения обмена веществ выявляются у больного?
2. Наблюдаются ли у больного признаки белковой дистрофии? Если да, то какая форма?
3. Оцените состояние массы тела у больного после уточнения формы белковой дистрофии.
4. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствует у больного?
5. Объясните причины и механизмы гипоергического течения воспаления.
6. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
7. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
8. Обоснуйте свое заключение.
9. Оцените состояние азотистого баланса у больного. Составьте патогенетически обоснованную диету и план лечения, с учетом нарушений усвояемости пищи, развившихся в течении голодания.
10. Определите индекс Кетtле.
Задача 20
Пациент Д., 8 лет, страдает хроническим гнойным бронхитом и с обострением госпитализирован в детское отделение. Проживает в социально неблагополучной семье.
Объективно: рост 126 см, вес 21 кг. Бледность кожных покровов и видимых слизистых. Толщина жировой складки на боковой поверхности живота менее 10 мм. Температура тела 37,7о С. Тахипное. В легких влажные хрипы.
Анализ крови: содержание Hb 100 г/л, эритроциты 3,2×1012/л, цветовой показатель 0,8, лейкоциты 3,3 × 109/л, соэ 32 мм/час.
Биохимия крови: общий белок 63,0 г/л, А/Г 0,5 (альбумины 35 %, глобулины 65 %), фибриноген 5,4 г/л., С реактивный белок (+++). Рентгенологически подтвердился диагноз пневмонии.
Вопросы:
1. Какие типовые нарушения обмена веществ выявляются у больного?
2. Наблюдаются ли у больного признаки белковой дистрофии? Если да, то, какая форма?
3. Оцените состояние массы тела у больного после уточнения формы белковой дистрофии.
4. Нарушение каких этапов белкового обмена присутствует у больного?
5. Объясните причины и механизмы гипоергического течения воспаления.
6. Объясните патогенез указанных симптомов и лабораторных сдвигов.
7. Какие дополнительные биохимические исследования необходимы?
8. Объясните причины и механизмы нарушения белкового обмена у больного.
9. Составьте патогенетически обоснованную диету и план лечения, с учетом нарушений белкового обмена.
Задача 21
Соответствует ли норме «индекс массы тела» у человека массой 75 кг, ростом 175 см?
Каким должен быть его «идеальный» вес? Что такое ожирение? Каковы основные причины ожирения.
Задача 22
Соответствует ли норме «индекс массы тела» у человека массой 70 кг, ростом 165 см?
Каким должен быть его «идеальный» вес?
Какие основные механизмы ожирения Вам известны?
Задача 23
К врачу обратился больной К., 50 лет, с жалобами на прогрессирующее увеличение веса тела, вялость, слабость, апатию. Год назад пациент перенес операцию по удалению опухоли щитовидной железы.
При обследовании было выявлено понижение продукции тирозина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы). Объективно: больной гиперстенического сложения. Подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно. Индекс Кетле 40 ед. (в норме 24 ед.).
Какой вид ожирения развился у больного?
Перечислите виды ожирения и механизм их формирования?
Фактором риска для развития каких заболеваний является ожирение?
Задача 24
У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92/мин, АД 100/70 мм рт.ст. В крови и мочи резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
· Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
· Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
· Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена?
· Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?
Задача I
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез 4 л.
1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
3. Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.
Задача 2
Если здоровых свиней кормить пищей с высоким содержанием холестерина, у животных развивается атеросклероз сосудов. Если на этой же диете держать свиней с экспериментальной болезнь Виллебранда, атеросклеротическое поражение сосудов будет значительно меньше.
Почему? Дайте пояснение.
Задача 3
Соответствует ли норме "индекс массы тела" у человека массой 75 кг, ростом 175 см?
Каким должен быть его "идеальный" вес?
Что такое ожирение?
Каковы основные причины.
Задача 4
Соответствует ли норме "индекс массы тела" у человека массой 70 кг, ростом 165 см?
Каким должен быть его "идеальный" вес?
Какие основные механизмы ожирения Вам известны?
Задача 5
В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гиперхолестеринемия IIа типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту они появились в области ахилловых сухожилий, локтевых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холестерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено повышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови 9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД 75/60 мм рт.ст. Пульс 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило редкие эпизоды ишемии миокарда - снижение сегмента S-Т. Анализ липидного спектра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23,5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12,6 - 18 ммоль/л). До поступления в клинику безуспешно лечилась препаратами "холестирамин" и никотиновой кислотой, соблюдая диету.
1. Какое исследование необходимо сделать больной для подтверждения диагноза?
2. Какую диету соблюдала больная?
3. Почему использованные препараты не принесли лечебного эффекта?
4. Каков прогноз для данной больной?
5. Будет ли эффективным назначение препаратов, ингибируюших ферменты, синтезирующие в клетке холестерин (например, ловастатин блокирует активность ГМГ-КоА редуктазы)?
Задача 6
У пациентов К., 45 лет и М., 45 лет, при обследовании выявлена дислипопротеидемия (ДЛП): у пациента К. в крови повышено содержание общнго холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП; у пациента М, в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ХС ЛПНП и понижено содержание ХС ЛПВП.
1. У кого из обследуемых выше вероятность развития атеросклеротического процесса (объясните, почему?)
2. Какую роль в транспорте ХС играют ЛПНП и ЛПВП и характерные для них апопротеиды?
3. Как определяется холестериновый коэффициент? О чем он свидетельствует?
Задача 7
Петров К., 30 лет, плотно пообедал, потребив при этом много жиров и углеводов, и прилег отдохнуть.
Сидоров Н., 30 лет, совершил 10-километровую пробежку и отправился в душевую.
1. Активация какой из липаз будет происходить в организме каждого из них?
2. Назовите виды гиперлипидемий, которые разовьются у этих субъектов (объясните механизм развития).
3. Укажите возможные последствия гиперлипидемий.
Задача 8
У пациента К. при обследовании выявлено значительное повышение содержания в крови ХМ (что соответствует I типу ГЛП, по классификации Фредриксона); у пациента С. - повышение содержания в крови ЛПНП (что соответствует Па типу ГЛП по классификации Фредриксона).
1. Укажите роль, выполняемую ХМ и ЛПНП в транспорте липидов в организме.
2. Какой из указанных ЛП обладает выраженным атерогенным эффектом и почему?
3. Кому из пациентов показано назначение препаратов-статинов? (объясните механизм действия этих препаратов).
Задача 9
Группа больных, страдающих ИБС, с повышенным уровнем ХС принимали: первая - холестирамин; вторая - плацебо в течение 5 лет. До и после окончания проводимого исследования выполнялась коронарография. У больных, принимающих холестирамин, реже происходило стенозирование коронарных артерий, и число инфарктов миокарда было меньше на 19 % по сравнению с контрольной группой.
1. Чем обусловлен выраженный атерогенный эффект модифицированных ЛП?
2. Укажите последовательность формирования атеросклеротической бляшки.
3. Объясните механизм действия холестирамина, прием которого больными опытной группы дал положительные результаты.
Задача 10
К врачу обратился больной К., 50 лет, с жалобами на прогрессирующее увеличение веса тела, вялость, слабость, апатию. Год назад пациент перенес операцию по удалению опухоли щитовидной железы.
При обследовании было выявлено понижение продукции тирозина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы). Объективно: больной гиперстенического сложения. Подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно. Индекс Кетеле 4 ед (в норме 2,4 ед).
1. Какой вид ожирения развился у больного?
2. Перечислите виды ожирения и механизм их формирования?
3. Фактором риска для развития каких заболеваний является ожирение?
Задача 11
Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В течение 2-х предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. Объективно: пониженного питания, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови 35 ммоль/л, остаточный азот крови 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катетера) - плотность 1,040, сахар 250 ммоль/л, белок 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.
1. О каком заболевании следует думать?
2. Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений.
3. Есть ли нарушения жирового обмена у пациентки? Если да, то определите его этап и объясните механизм этих нарушений.
4. Каковы принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?
Задача 12
Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме 40г/л.
1. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Объясните механизм похудания и нарушения жирового обмена.
Задача 13
Ребенок Н, 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно: ребенок пониженного питания.
1. Наличие какой патологии можно предположить у данного больного?
2. Какие исследования следует назначить?
3. Какие отклонения от нормы можно ожидать?
4. Объясните механизм похудения и нарушения жирового обмена.
Задача 14
Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд, физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост 150 см, масса тела 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в мин. АД 150/100 мм рт.ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
1. Каков возможный патогенез развития ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какое поражение печени можно предполагать у больной?
Задача 15
Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, употребляет много мяса, жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа, мышцы дряблые, границы сердца расширены. Тоны глухие. Пульс 86/мин, ритмичный, АД 140/90 мм рт.ст. На ЭКГ выявлены признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеинов. Больному назначена ЛФК и диета, богатая овощами и фруктами со сниженной калорийностью и с ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано было ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
Задача 1
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез 4 л.
· Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
· Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
· Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.
Задача 2
В стационар на обследование поступило трое больных. У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия. У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия. У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 75 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.
· Определите вид гипергликемии и гипогликемии у каждого больного.
· Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.
Задача 4
У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).
· Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
· Объясните патогенез симптомов.
· Каковы возможные последствия данного состояния?
· Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
Задача 5
Пациентка В., 36 лет, более 13 лет болеющая сахарным диабетом, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.
В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии – патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующие лечение.
· Какие виды расстройств микроциркуляции ткани сетчатки глаза имеются у пациентки? Ответ обоснуйте.
· К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести:
· микроаневризмы стенок сосудов?
· неравномерное утолщение их?
· пристеночные микротромбы?
· О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отек ткани сетчатки глаза?
· Могли ли нарушения микроциркуляции в тканях глаза привести к ухудшению зрения? Если да, то, каким образом?
Задача 6
60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс 96/мин, АД 70/50 мм рт.ст.; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН 7,32.
Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.
· Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу?
· Что послужило причиной возникновения этого состояния?
· Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
· Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
· Какие методы используются для выведения из таких состояний?
Задача 7
В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с садового участка. В документах женщины обнаружена карточка больной сахарным диабетом, принимающей препараты инсулина пролонгированного действия.
Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный рефлекс отсутствуют; дыхание без особых изменений; АД 80/60 мм рт.ст., тахикардия: кожа влажная, тонус глазных яблок повышен; наблюдается дрожь во всем теле, переходящие в приступы клонико-тонических судорог.
Пациентке введен инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70 мм рт.ст., усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.
· Разновидности какого патологического состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина?
· Каковы причины и механизмы развития каждой из этих разновидностей состояния?
· Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из состояния, наблюдавшегося у нее: до введения инсулина; после его введения? Ответ обоснуйте.
Задача 8
Пациент X., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает сахарным диабетом.
Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены; дыхание частое, поверхностное; пульс 96 уд. в мин., АД70/50 мм рт.ст; периодически наблюдается судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс-анализ крови выявил значительную гипергликемию, повышение содержания молочной кислоты; рН 7,30.
· Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
· Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
· Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
· Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
Задача 8
Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД 80/40 мм рт.ст.
· Какое состояние развилось у больного?
· Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
· Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
Задача 9
При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено содержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки 8,8 ммоль/л.
· Оцените результаты проб с нагрузкой глюкозой.
· Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого.
· Каковы рекомендации врача в данном случае?
Задача 10
Больная М, 23 года, состоит на учете в женской консультации по поводу беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет. Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови 5,4 ммоль/л, анализ мочи: удельная плотность 1,025, глюкоза 100 моль/л.
· Объясните патогенез глюкозурии.
Задача 11
Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови 8,4 ммоль/л.
· К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию?
· О каком заболевании следует думать в данном случае?
· Какие дополнительные исследования необходимы?
Задача 12
Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребенка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови 12 ммоль/л.
· О каком заболевании можно думать в данном случае?
· Какие предположения можно высказать об этиологии имеющегося заболевания?
Задача 13
Известно, что нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врачи никогда не стремятся к достижению нормального уровня глюкозы, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать содержание глюкозы в крови на уровне почечного порога для глюкозы.
Ø Объясните причины такой врачебной тактики.
Задача 14
Ребенок Н, 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно: ребенок пониженного питания.
· Наличие какой патологии можно предположить у данного больного?
· Какие исследования следует назначить?
· Какие отклонения от нормы можно ожидать?
Задача 15
Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В течение двух предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. Объективно: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови 35 ммоль/л, остаточный азот крови 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катетера): плотность 1,040, сахар 250 ммоль/л, белок 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.
· О каком заболевании следует думать?
· Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений.
· Каковы принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?
Задача 16
Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина. Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конечностей. Сахар крови 2,8 ммоль/л.
· О каком осложнении следует думать?
· Объясните патогенез симптомов и обоснуйте принципы экстренной терапии.
Задача 17
Больной Ф., 18 лет, жалуется на резь в животе, вздутие, урчание и диарею с выделением водянистых пенистых фекалий, возникающих через 1-2 часа после приема молока. Подобные симптомы имеются у некоторых родственников. Родители больного от этих симптомов свободны, являются двоюродным братом и сестрой. Фекалии больного имеют кислую реакцию, в большом количестве содержат органические кислоты, в том числе лактат. Гистологически в биоптате тонкой кишки структурных изменений не выявлено. После нагрузки лактозой в выдыхаемом воздухе увеличено содержание водорода, а уровень глюкозы в крови не поднимается до должных цифр.
· Какая патология имеется у больного?
· Чем она обусловлена?
· Объясните механизм описанных клинических проявлений.
· Объясните результаты функциональных тестов.
· Каков риск появления заболевания в потомстве? Обоснуйте своё заключение.
Задача 18
Школьник А., 9 лет, в течение 10 дней испытывал общую слабость, полифагию, полидипсию, полиурию. В школе к указанным симптомам присоединились тошнота, головная боль, рвота, разжиженный стул. Лихорадки не отмечалось. Бригадой скорой помощи доставлен в детское инфекционное отделение. Выявлены гипергликемия 15,0 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемия, ацетонурия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, показатель гематокрита 55, рН плазмы 7,3. В анамнезе: искусственное вскармливание. Дед по линии отца болен СД.
· Начало какого заболевания вы увидели?
· Какое осложнение сопровождает это заболевание?
· Объясните механизмы сдвигов в лабораторных анализах.
· Возможные причины и механизмы развития данного заболевания.
Задача 19
В приемное отделение доставлен больной В., 12 лет в крайне тяжелом состоянии. Сознание отсутствует, дыхание Куссмауля, кожа сухая, холодная, тонус глазных яблок снижен, гипотензия. Биохимические анализы крови: гипергликемия 20,5 ммоль/л, осмомоляльность крови 400 моль/л, гиперкетонемия, рН артериальной крови 7,25; нейтрофильный лейкоцитоз, эритроцитоз, гемоглобин повышен; показатель гематокрита –58 %.
Начато массированное лечение гипотоническими растворами, инсулинотерапия. На фоне начавшегося улучшения биохимических показателей крови наступила быстрая смерть с картиной отека мозга.
· Какой вид комы Вы наблюдаете у больного?
· Ведущие патогенетические звенья данного вида комы?
· Механизм лабораторных сдвигов?
· Механизм одышки?
· Объясните механизм возникшего осложнения, повлекшего за собой смерть.
Задача 20
В приемное отделение доставлен больной К. 59 лет в коматозном состоянии. Тучный, болен сахарным диабетом, гипертонической болезнью, принимает бигуаниды (сахароснижающие препараты). В течение предыдущей недели занимался тяжелыми физическими работами.
Объективно. Сознание отсутствует. Кожа сухая. Дыхание Куссмауля. Гипотония. Гипергликемия 10,9 ммоль/л, лактат 5 ммоль/л, кетонемии и кетонурии нет, рН артериализированной крови 7,2 ед., снижение SB (<22 м моль/л) BB.
· Определите вид комы.
· Предполагаемый тип диабета у больного?
· Что могло послужить причиной наступившего коматозного состояния?
· При каком виде СД больные сохраняют тучность? Механизм этого состояния?
· Объясните механизм развития ГБ, атеросклероза у больных СД
Задача 21
В приемное отделение доставлен больной С., 67 лет в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: страдает СД 10 лет, одинок, нуждается в посторонней помощи. Ухудшение состояния наблюдалось в течение 2-х недель, после перенесенной ОРВИ усилилась жажда.
Объективно: поверхностное частое дыхание (тахипноэ) без запаха ацетона. Сопорозное состояние. Двусторонний нистагм. Гипергликемия 100 ммоль/л, осмоляльность крови 500 мосмоль/л, гипернатриемия, гиперазотемия, глюкозурия, эритроциты 5,5××10 12 /л, лейкоциты 12××109/л, гемоглобин 160 г/л, гематокрит 56 л/л.
· Какой вид коматозного состояния развился у больного?
· Что послужило причиной данного осложнения?
· Объясните механизм симптомов и сдвигов лабораторных показателей?
Задача 22
В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые оболочки сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Сахар крови 2,5 ммоль/л, кетоновые тела 0,57 ммоль/л.
Задача 23
У больного А., страдающего шизофренией, после курса лечения инсулиновым шоком развился сахарный диабет. При дополнительном обследовании выявлено, что сыворотка крови этого больного при одновременном введении ее подопытному животному с инсулином устраняет гипогликемический эффект последнего. Как можно объяснить развития сахарного диабета у этого больного после лечения инсулиновым шоком?
Задача 24
Больной А., 48 лет. Страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полиурию, в связи с чем обратился к врачу. При обследовании выявлены гипергликемия, глюкозурия.
Ø Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?
Задача 25
Больной А., 32 года, жалуется на постоянную жажду, головные боли, слабость, обильное мочеотделение. Три месяца тому назад перенес черепно-мозговую травму. В прошлом ничем не болел. Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа сухая. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено. Пульс 78/мин. АД 130/80 мм рт.ст. Диурез до 10 л/сут. Анализ мочи патологических изменений не выявил. Относительная плотность мочи 1,005-1,012.
· При какой эндокринной патологии отмечаются указанные явления?
· Указать возможный механизм нарушения водно-солевого обмена.
Задача 26
У Володи С., 3 лет, отмечается отставание в физическом развитии, раздражительность, плохой сон, отсутствие аппетита, жажда, полиурия. В течение суток может выпить до 3-4 л. воды. Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.
Каков возможный механизм нарушений водно-солевого обмена выявлен у ребенка?
ЛИТЕРАТУРА
(обязательная)
1. Патофизиология. Учебник в 2 т. ( под ред. П.Ф. Литвицкого ). – М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – т. 1, 808 с.
2. Зайко Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В. и др. Патологическая физиология. Учебник (под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця). – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 464 с.
3. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии (под ред. Г.В. Порядина) – М., ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001, 190 с.
(дополнительная)
1. Основы обшей патологии. Учебник пособие в 2 ч. (А.И Зайчик, Л.П Чурилов) – СПб: ЭЛБИ, 2000. – ч.1. – 688 с.
2. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева) – М: ГЕОТАР-МЕД, 2004. – 763 с.
3. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edited by V. Kumar, A. Abbas, Nelson Fausto. Elsevier Saunders. 2005. – 1525 P.
ГЛОССАРИЙ
Азотистый баланс – соотношение между суточным количеством поступающего с пищей и выделенного азота в виде промежуточных его продуктов в составе мочи, кала, пота.
Азотистое равновесие – соотношение поступающего с пищей и выводимого из организма азота в виде мочевины, креатинина, аммиака и других промежуточных продуктов метаболизма.
Алкаптонурия – наследственный дефект фермента оксидазы (п-оксифенилпируватдезоксигеназы) гомогентизиновой кислоты, приводящий к кальцификации, дегенеративному артриту, остеохондропатии.
Амилоидоз – диспротеиноз, характеризующийся накоплением в тканях кристаллоидного белкового комплекса, устойчивого к протеолизу.
Аминоацидопатия – нарушение обмена аминокислот.
Аминоацидурия – аминокислоты в дефинитивной моче.
Базедова-Грейвса болезнь – гипертиреоз.
Бенс-Джонса белки – легкие цепи иммуноглобулинов.
Гатри тест – выращивание колонии фенилаланин-зависимого штамма бактерий в крови больного с гиперфенилаланином.
Гепато-ренальный синдром – вторичная почечная недостаточность при первичных болезнях печени.
Гиалиноз – накопление в соединительной ткани любого неамилоидного белкового, полупрозрачного гомогенного плотного эозинофильного материала.
Гипопротеинемии – уменьшение количества белков плазмы крови.
Глюконеогенез – образование глюкозы из веществ неуглеводной природы.
Гомоцистинурия – наследственный дефект фермента сериндегидратазы (или цистатион-β-синтетазы) с нарушением обмена серосодержащих аминокислот, приводящий к слабоумию, эктопии хрусталика, остеоартрозопатии, особенно позвоночника и трубчатых костей, тромбоэмболическому синдрому.
Диспротеинемия – изменение качественного состава белков плазмы крови.
Диспротеинозы – накопление в клетках и межклеточном веществе количественно и качественно измененных продуктов обмена белков.
Золлингера-Эллисона синдром – вырабатывающая гастрин опухоль из G-клеток поджелудочной железы (гастринома), сопровождаемая желудочной гиперсекрецией сгиперхлоргидрией и язвообразованием.
Креаторея – наличие в кале непереваренных цилиндрических мышечных волокон.
Лейциноз – наследственный дефект, связанный с нарушением окислительного декарбоксилирования разветвленных кислот, появляющихся после деза
