Приложение 2. Препараты, применяемые при синдроме упорных срыгиваний

Приложение 3. Гастрин и его влияние на тонус верхних

отделов желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время доказано, что желудочно-кишечный тракт выполняет эндокринную функцию, выделяя ряд гормонов. Само слово "гормон" было введено для определения гастрина и секретина и обозначения передачи химического вещества через кровь. Хотя известно несколько десятков гормонов желудочно-кишечного тракта, ни одному из них не уделялось столько внимания, как гастрину.

Гастрин синтезируется эндокринными G-клетками, расположенными преимущественно в антральном отделе желудка, в меньшем количестве в 12-перстной и тощей кишке, фундальном отделе желудка, нижней трети пищевода и поджелудочной железе. Он гетерогенен по своей структуре и состоит из нескольких форм: "большой гастрин" (G-34) включает в себя 34, ”малый” гастрин (G-17) - 17 аминокислотных остатков. Известен еще ряд форм существования гастрина, но их роль еще недостаточно ясна (R.S. Yallow, S.A.Berson, 1970).

В последние годы установлено, что выделение гастрина осуществляется с помощью медиатора бомбезина, служащего нейротрансмиттером внутри стенки желудка и состоящего из трех основных форм - бомбезинподобный пептид, гастриносвобождающий пептид и нейромедин В (М.К. Гроссман и соавт., 1981).

Среди исследований, изучающих гастрин, наибольший удельный вес имеют работы, посвященные его роли в генезе гастродуоденальных заболеваний, в частности, пептической дуоденальной язвы. Гастрин считается облигатным стимулятором желудочной секреции: соляной кислоты и пепсиногена (М.К. Гроссман и соавт., 1981); Уголев А.М., Радбиль О.С., 1995). Значение повышения концентрации гастрина - гипергастринемии в происхождении гастродуоденальных заболеваний признается большинством исследователей. Однако, было показано, что гипергастринемия выявляется не только при патологических, но и при физиологических состояниях, таких как беременность и период новорожденности.

Хотя в настоящее время гастрин относят к самым изучаемым гормонам, механизм его влияния на моторику различных отделов желудка еще недостаточно ясен. А.М.Уголев (1978) указывает на стимуляцию тонуса гладкой мускулатуры нижнего эзофагального сфинктера среди эффектов, вызываемых низкими дозами гастрина. Влияние высоких доз гастрина на этот сфинктер не оговаривается.

Вместе с тем, З.Ито и соавт.(1981) показали, что гастрин повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, но только в период пищеварения. При введении гастрина в межпищеварительный период он существенно не влияет на нижний пищеводный сфинктер [2].

Между тем, в литературе укрепилось мнение о том, что гастрин повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, и несоответствие клинических проявлений этому положению авторы описывают с большой осторожностью: “Давно известно, что экзогенный гастрин повышает давление в области нижнего пищеводного сфинктера. Все же следует отметить, что резко повышенный уровень гастрина (пернициозная анемия, синдром Золлингера-Эллисона) не обязательно связан с увеличением давления нижнего пищеводного сфинктера” (В.К. Илинич, О.С Радбиль., 1979). Можно продолжить перечень физиологических и патологических состояний, сопровождающихся гипергастринемией: вторая половина беременности, период новорожденности, язвенная болезнь - и согласиться с авторами, что эти состояния не обязательно связаны с увеличением давления нижнего пищеводного сфинктера, а, скорее, наоборот, при них чаще наблюдается недостаточность кардии.

Остается также не до конца ясным характер влияния гастрина на тонус привратника. Как указывает А.М.Уголев (1978), низкие дозы гастрина вызывают торможение сокращения сфинктера пилорического сфинктера и торможение эвакуации содержимого из желудка. Характер воздействия высоких доз не указывается. Но, исходя из клинической картины состояний, связанных с гипергастринемией, нет оснований предполагать другой характер воздействия.

Патофизиологи склонны рассматривать младенческие нарушения моторики желудка в одном ряду с нарушениями при язвенной болезни: ”Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюдается он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспазма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника - у детей в возрасте от 10 дней до 4 месяцев” (Бутенко Г.М. и соавт., 1985).

Из этого следует, что гипергастринемия периода новорожденности и грудного возраста может играть определенную роль в возникновении моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта: снижении тонуса кардии и повышении тонуса привратника.

Список литературы:

1. Бутенко Г.М., Быць Ю.В., Горбань В.А Патологическая физиология. Киев:”Вища школа”.- 1985.- 575с.

2. Гроссман М.К., Сперанцев В., Бассо Н. и соавт. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы.- М:"Медицина".- 1981.- 460с.

3. Илинич В.К., Радбиль О.С. Современное состояние системы гастрина.- М.-1979.- с.61.

7.Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная) система - Л.:"Наука".- 1978. - 325с.

8. Уголев А.М., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы. М.:"Наука".-1995.- 580с.

14. Yallow R.S., Berson S.A. Size and charge distinctions between endogenous human plasma gastrin in peripheral blood and peptade capeptide gastrins // Gastroenterology.- 1970.- v.58.- p.609.