Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 г. Л.А. Зильбером и М.П. Чумаковым.
Различают европейский и дальневосточный клещевой энцефалит. Ареал распространения вируса – обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Встречаются 3 генотипа вируса клещевого энцефалита: Дальневосточный генотип, Западный генотип (маркерный штамм Neudorf), который церкулирует в Европейском регионе и Урало-Сибирский генотип, который циркулирует в Центральном регионе.
На территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы, отмечено за период официальной регистрации более 2000 больных клещевым энцефалитом, наиболее высокая заболеваемость в Брестской области.
Переносчики дальневосточного энцефалита – клещи Ixodes persulcatus, а европейского – I.riсinus.
Размножение вируса может происходить в организме более 130 видов животных (кроты, мыши, дикие и домашние животные).
Человек заражается от клещей трансмиссивно, а также алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока (чаще козьего). В настоящее время чаще болеют городские жители; заражение происходит при работе на садово-огородных участках.
Патогенез. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочку головного мозга. До проникновения в мозг вирус репродуцируется в лимфоцитах, в клетках печени, селезенки, эндотелии сосудов (экстраневральное поражение).
Клиника. При дальневосточном энцефалите инкубационный период 8-14 дней, заболевание начинается внезапно с лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, светобоязни. Затем развивается упадок сил, психические расстройства, менингеальные симптомы, нарушение чувствительности и параличи обычно плечевого пояса, которые остаются на всю жизнь. Летальность составляет 25-30%.
В европейской части отмечается двухволновая форма заболевания. Фебрильная вирусемическая фаза с головными болями и слабостью, которая продолжается около недели, а затем наступает мнимое улучшение на несколько дней, после чего начинается фаза с сильными головными болями и менингоэнцефалитами. Летальность не более 5%.
Лабораторная диагностика. Материал – кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча – берут на 1-5 день от начала заболевания. Обработанный материал вводят внутрь мозга белым мышам. Внутрицеребральный пассаж проводят 2 раза. Если после второго пассажа животные в течение 21 дня остались живы, то результат отрицательный. Вирус размножается в аллантоисной полости и желточном мешке куриного эмбриона, а также в первичных и перевиваемых тканевых культурах.
Индикацию вируса проводят в реакции гемагглютинации с гусиными эритроцитами, а идентификацию в РТГА, ИФА, РИА, ПЦР.
Для быстрого обнаружения антигена вируса клещевого энцефалита в ликворе больного ставят РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом.
Серодиагностика: исследуются парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА.
Для специфической профилактики применяют инактивированную (формалином) культуральную сорбированную жидкую вакцину. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в природных очагах инфекции.
В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.
Вирус лихорадки Денге
Возбудитель выделен и изучен Сэбиным и Шлезингером (1944). Источники инфекции – больной человек и приматы (в Африке и Малайзии), переносчики – комары Aedes aegypti и A.aldopictus, заболевание эндемично в тропических и субтропических зонах Азии, Африки, Америки.
Вирус проникает в кровь после укуса комара, размножается в регионарных лимфатических узлах и эндотелии капилляров. Вирусемия сопровождается лихорадкой, явление капилляротоксикоза (из-за нарушения сосудистой проницаемости), сильными болями в мышцах и суставах, что вынуждает больного изменить походку. Отсюда название (анг. dandy – франт). При повторном заражении возникает геморрагическая лихорадка, геморрагическая диарея, тошнота, рвота, геморрагическая сыпь на коже конечностей, ягодиц, спины. Летальность 5%.
Вирус желтой лихорадки
Возбудитель впервые выделен Хаяши (1924) из мозга человека. Заболевание распространено в Японии, Китае, Корее, Индии, Филиппинах, Тайване, Южная и Центральная Америка, некоторые страны Африки. Резервуар возбудителя – дикие птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи. Человек – тупиковый хозяин. Переносчики – комары рода Culex.
После укуса комара вирус проникает в кровь, а из нее в ЦНС (гипоталамус, ствол и шейный отдел спинного мозга) и паренхиматозные органы. Развивается геморрагический панкреатит, нарушается свертываемость крови, возникают некротические изменения в почках и печени, желтуха.
Желтая лихорадка входит в группу наиболее опасных инфекций. Известны зоонозная (джунглевая или дикий тип желтой лихорадки), при которой резервуаром инфекции являются приматы, передается комарами от обезьян, и антропонозная (городской тип), при которой резервуаром является человек, передается домашними комарами от больных людей.
Клинические проявления вариабельны: от бессимптомной инфекции до тяжелого менингоэнцефалита. Летальность составляет 40-50%. Всем лицам, выезжающим в неблагополучные по желтой лихорадке регионы, вводят живую вакцину (штамм 17Д). Вакцина создает иммунитет на 5 лет.
Семейство буньявирусов
Семейство Bunyaviridae включает около 250 вирусов. Название получено от района Буньямвера (Уганда), где были выделены первые представители. В семейство включены роды Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus, Uukuvirus, Hantavirus.
Все буньявирусы имеют средние размеры, сферическую форму, с тремя нуклеокапсидами, находящимися в оболочке, каждый из которых содержит три отдельных линейных сегмента (-)РНК (Z-, M- и S-сегменты). Тип симметрии – спиральный.
Вирусы имеют 3 белка, один связан с нуклеокапсидом и два гликопротеина, связанные с оболочкой. В состав вирусов входит РНК-зависимая РНК-полимераза. В липопротеидной оболочке имеются шипы с гемагглютинином. Репликация происходит в цитоплазме клеток.
Возбудители энцефалитов входят в род Bunyavirus. Из заболеваний чаще встречается калифорнийский энцефалит.
Вирусы рода Phlebovirus вызывают москитные лихорадки (паппатачи, неаполитанскую, сицилийскую лихорадки).
Род Nairovirus включает вирус крымско-конголезской геморрагической лихорадки. Заболевание встречается в России, Украине, на Балканах, Африке. Возбудитель крымско-конголезской геморрагической лихорадки выделен М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму.
Переносчики – различные пастбищные клещи, циркуляция вируса происходит в большом круге животных (ежи, зайцы, еноты, крупный и мелкий рогатый скот). После укуса клеща, через микротравмы кожи и слизистых оболочек при контакте с инфицированными животными, возбудитель проникает в кровь, далее реплицируется в эндотелиоцитах.
Заболевание проявляется в виде лихорадки с геморрагическим синдромом, образуются кровоизлияния, развивается инфекционно-токсический шок, изменяется свертываемость крови.
Для иммунопрофилактики применяют инактивированую формалином вакцину.
Для лечения – специфический иммуноглобулин.
20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
Хантавирусы вызывают геморрагические лихорадки с почечным синдромом, которые встречаются в Ярославской, Уральской областях, на Дальнем Востоке, в Корее и Скандинавских странах.
Резервуар хантавирусов – грызуны (рыжая полевка, полевая мышь, серая и черная крысы, белоногие хомячки и хлопковые крысы). Возбудитель выделяют из слюны, мочи и фекалий грызунов.
Лихорадки распространены в лесных районах, легочные поражения – в степных эндемичных районах США и других американских странах. Возбудители имеют несколько сероваров.
В Беларуси первые случаи геморрагической лихорадки описаны в 1957 г. Заболеваемость наблюдается в основном среди сельских жителей, носит очаговый спорадический характер, с хорошо выраженной осенне-зимней сезонностью. Отмечена связь заболеваемости с подъемом численности мышевидных грызунов (лесная рыжая полевка, лесная мышь), зимними миграциями их в населенные пункты.
Начиная с 1988 г. по областям Беларуси проводится плановая разведка очагов заболевания, выявление антител в крови местных жителей с помощью ИФА и НРИФ, а также поиска атигена вируса у грызунов с помощью ИФА тест-системы (хантангност).
При хантавирусной инфекции отмечается два типа поражений – геморрагические лихорадки с почечным синдромом и острый дистресс-синдром.
Путь передачи – алиментарный, контактный.
Инкубационный период колеблется от 7 до 45 суток. Заболевания начинаются остро, с высокой температуры (39-40оС), миалгии, гиперемия слизистых оболочек, склер. С 3-4 суток присоединяется интоксикация (неукротимая рвота) и появляется пятнисто-папулезная сыпь, возможны внутренние кровотечения. Может быть олигурия и анурия. Прогноз благоприятный.
Лабораторная диагностика: выявляют АГ возбудителя.
Семейство филовирусов
Семейство Filoviridae включает род Filovirus, объединяющий оболочечные палочковидные, ветвящиеся вирусы (14х8 нм) со спиральным нуклеокапсидом, геном образован молекулой РНК. Патогенны для человека вирусы Марбург и Эбола.
Эпидемиология. Заболевания регистрируют в некоторых районах Африки. Доказана циркуляция возбудителя у зеленых мартышек. Период заразительности обезьян варьирует в пределах 7 недель после выздоровления (возбудитель сохраняется в тканях и слезной жидкости).
Человек заражается контактным, аэрозольным, половым путем.
Патогенез поражений напоминает вирусные геморрагические лихорадки, но ведущий фактор – нарушение функции тромбоцитов, приводящее к геморрагическому шоку. Инкубационный период для лихорадки Эбола 2 –21 сутки.
Заболевания начинаются остро, с подъема температуры до 38-40оС, протекают с миалгиями, головной болью, экзантемами, конъюнктивитом. Основные проявления – массивные кровоизлияния, протеинурия, поражение сердца. Смерть наступает на фоне развития шока. Летальность от 30 до 90%.
20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
Характерным морфологическим признаком семейства является наличие внутри вирусных частиц электронно-плотных зернистых структур, которые напоминают песок (лат. Arena – песок).
На территории Республики Беларусь стречается лимфоцитарный хориоменингит – медленная вирусная инфекция, при которой отмечается поражение центральной нервной системы, а у грызунов (лесные рыжие, обыкновенные полевые и домовые мыши) – острое воспалительное поражение почек. Заболевания людей, вызываемые этим вирусом, относятся к природноочаговым, так как источником инфекции являются синантропные грызуны.
Острая инфекция лимфоцитарным хориоменингитом у людей протекает в виде легкого недомагания, напоминающего ОРЗ или грипп. После острого периода заболевания может развиваться хроническая инфекция, отмечается поражение лимфоцитов, развивается иммунодефицит, который осложняет течение других заболеваний.
Морфология и свойства. В состав семейства включены овальные оболочечные вирусы, геном которых составляет однонитевая сегментированная молекула РНК, состоящая из 2 фрагментов с молекулярной массой 4,8 МД. В составе вириона обнаружено до 5 наружных и внутренних белков, один из которых является РНК–полимеразой (транскриптазой). Внутренний белок является группоспецифическим, а наружные – типоспецифическими антигенами. Гемагглютинин представляет собой гликопротеин, который находится в шипах суперкапсида.
Эпидемиология. К семейству аренавирусов относятся вирусы лимфоцитарного хорионменингита, лихорадки Хунин, Ласса. Основной хозяин вируса – различные грызуны, у которых они длительно персистируют и активно выделяются с мочой. Резервуар вируса Ласса – многососковая крыса. Заболевание зарегистрировано в Нигерии, Сьера-Леоне, Либерии. Заражение человека может происходить аэрозольным, алиментарным путем, через укусы клещей, а лихорадка Ласса может передаваться путем контакта больного со здоровым.
Патогенез. Входными воротами служит желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или дыхательные пути; вирусы попадают в регионарные лимфатические узлы, в которых размножаются и проникают в кровь, диссеминируют по кровотоку и вызывают поражения капилляров с нарушением проницаемости и обширными кровоизлияниями.
Лабораторная диагностика включает выделение вируса и проведение серологических исследований. Так как возбудители очень контагиозны, с ними работают в специализированных режимных учреждениях.
Возбудитель выделяют из крови, мочи, плевральной жидкости, лимфатических узлов, отделяемого глотки после заражения культур клеток или молодых мышей и хомячков.
Для серодиагностики применяются РСК, реакцию нейтрализации, реакцию непрямой иммнофлюоресценции, ИФА.
Лечение симптоматическое, средства этиотропной лекарственной терапии отсутствуют.
20.1.12. Семейство ретровирусов (retroviridae)
Данное семейство объединяет 3 подсемейства: Onkovirinae (вынесено в раздел онковирусы), Spumavirinae и Lentivirinae. Представители семейства имеют фермент обратную транскриптазу, обеспечивающую считывание генной информации с РНК вируса на ДНК.
Подсемейство Spumavirinae малопатогенно для человека, его представители вызывают слияние клеток в культуре.
Подсемейство Lentivirinae (медленных вирусных инфекций) включает виды, патогенные для человека и животных. Основной патогенный возбудитель – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
