Вирусы парагриппа человека

Антигенная структура. На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа вирусов парагриппа человека (ВПГЧ).

Типы 1,2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу эпидемического паротита.

Вирусы 4 типа не имеют выраженного антигенного родства и имеют два подтипа.

Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность.

ВПГЧ-1 и -2 агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур.

ВПГЧ-3 не агглютинируют эритроциты кур, а ВПГЧ 4 агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1 и 4 серотипов проявляют наибольший цитопатогенный эффект, который выявляют в реакции гемадсорбции.

У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточные нейтрализующие антитела для всех типов ВПГЧ, у некоторых – секреторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфекцию.

Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия верхних отделов дыхательных путей, проникает в кровь и вызывает вирусемию.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболевания характерно воспаление слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпителию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине является отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть стенозирующий ларинготрахеит.

Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов; бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель, насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса. Заболевание продолжается в течение 8-10 дней, сопровождается небольшой лихорадкой.

Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медленные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – поражение оболочек головного мозга.

Иммунитет – типоспецифический за счет секреторных IgA. Через 3-4 недели развивается ГЧЗТ. Несмотря на наличие нейтрализующих антител возможна реинфекция одним и тем же типом вируса.

Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ.

Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции гемадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА.

Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК (исследуют парные сыворотки).

Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших.

Лечение симптоматическое.

Вирус паротита

Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинированных детей; может вызывать эпидемические вспышки.

Вирус открыт в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером.

Антигенная структура вируса эпидемического паротита (ВЭП) аналогична ВПГЧ, известен 1 серовар.

Вирус содержит внутренний NP-протеин, цитоплазменный, растворимый S-АГ и поверхностные NH- и F-гликопротеины. ВЭП проявляет гемадсорбирующую, нейраминидазную, симпластообразующую активности.

Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет, мальчики. Источник инфекции – больной человек.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг.

Клинические проявления. Инкубационный период – 14-21 день, типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – воспаление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой. Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозного менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкреатита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммунитет), позже поствакцинный.

Лабораторная диагностика. Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток после начала заболевания), ликвор.

Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ, РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА.

Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х кратном увеличении титра АТ.

Специфическая профилактика проводится живой комбинированной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинируют детей в возрасте 12 месяцев.

20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори

Род Morbillivirus включает вирусы кори, подострого склерозируещего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак. Типовой вирус – вирус кори. Вирусная природа заболевания доказана Д. Эндерсом в 1911 г.

Свойства. Вирус содержит (-)РНК; размеры 120-250 нм; не имеет фермента нейраминидазы; на поверхности суперкапсида гемагглютинин расположен гнездно и не в каждой ворсинке (рис. 23); гемагглютинация происходит только с эритроцитами обезьян; при размножении в культуре ткани образует многоядерные симпласты и синцитий, а также клетки с включениями в цитоплазме и ядре; вызывает гемадсорбцию и бляшкообразование.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не проводят.

Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах.

Антигенная структура вируса. Существующие штаммы принадлежат к одному серологическому варианту. Основные АГ вируса – гемагглютинин (Н), пептид F (представлен мажорным и минорным белками) и нуклеокапсидный белок (NP).

Эпидемиология: корью болеет только человек. Восприимчивость к кори невакцинированных детей – 100%. Заболевание возникает в виде эпидемий, чаще в детских невакцинированных коллективах. Могут болеть и невакцинированные взрослые люди. Больной человек заразен в конце инкубационного периода и в первые дни высыпаний.

Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Первоначально вирус размножается в эпителии верхних дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в РЭС.

Разрушение инфицированных клеток приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта.

Циркуляция вируса в крови и иммунные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в органах.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8-20 суток, в течение которых вирус размножается в эпителии дыхательных путей и ассоциированных лимфоидных тканях. Затем наступает вирусемия, которую сопровождают продромальные симптомы, протекающие по типу острого респираторного заболевания (ОРЗ): острое начало, температура 39^оС, головные боли; наблюдается конъюнктивит с выраженной светобоязнью, вплоть до блефароспазма. Через 5 дней, за 24-36 ч до появления сыпи, во рту на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (инфильтраты воспаления). Папулезная сыпь появляется за ушами, на лице, туловище, конечностях. Появление сыпи – это васкулит – проявление действия иммунных комплексов на сосудистую стенку. Возбудитель кори вызывает слияние клеток, что обусловлено экспрессией F белка на их мембранах, образуется синцитий.

Осложнения коревой инфекции: вирусные бронхопневмонии и воспаление среднего уха, часто осложняющиеся бактериальной инфекцией; гигантоклеточная пневмония (возможна у больных с возникшими иммунодефицитами); энцефалиты.

Иммунитет после заболевания или вакцинации стойкий, пожизненный. Пассивный иммунитет сохраняется до 6 месяцев (антитела матери IgG).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования – отделяемое из носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в летальных случаях – мозговая ткань.

Экспресс диагностика основана на обнаружении специфического антигена методом РИФ, а также антител IgМ в ИФА.

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют культуру клеток. Индикацию проводят по наличию симпластов и синцития, а также клеток с зернистыми включениями в ядре и цитоплазме. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток.

Серологический диагноз. Ставят РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Специфическая профилактика. Проводится живой аттенуированной вакциной тримовакс, в которой коревая вакцина представлена ослабленным штаммом Шварц. Вакцинацию проводят детям в 12 месяцев.

Для лечения больных и контактным лицам назначают противокоревой иммуноглобулин, который получают из плацентарной или абортной крови. Он содержит АТ против кори, а также против вирусов гриппа, гепатита, полиомиелита, коклюша. Назначают детям старше 3-х месяцев.

20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус

Респираторно-синцитиальный вирус (РС), патогенный для человека, первоначально был выделен от шимпанзе (1956 г.) и назывался «вирусом насморка обезьян»; в 1957 г. Р. Ченок с соавторами выделили его от людей.

Морфология и свойства сходны с парамиксовирусами, но РС отличается большим полиморфизмом. У РС вируса отсутствует гемагглютинин и нейраминидаза, он не обладает гемолитической активностью.

Антигенная структура. Выделяют три малых типа РС-вируса. Антигенные различия между типами обусловливает специфический поверхностный АГ.

В зараженных клеточных культурах выделяют два АГ: первый, устойчивый к обработке твином и эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих АT, второй – только комплементсвязывающих АT.

Эпидемиология. Частота РС-инфекции составляет 3-16% среди острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

Естественный резервуар вируса – человек и приматы. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез поражений. Вирус реплицируется в эпителии дыхательных путей, вызывая гибель зараженных клеток. Он снижает уровень секреторных IgA-антител, что приводит к частым бактериальным инфекциям, особенно пневмониям у детей младшего возраста.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет, полностью зависящий от уровня секреторных антител.

Клинические проявления. Вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и у детей раннего возраста. Инфицирование происходит в течение первых 6 месяцев жизни. Первичная локализация поражений – эпителий верхних дыхательных путей с развитием ринита, бронхита, позже преобладает поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхиолита (одышки с затрудненным выдохом, упорным кашлем).

Лабораторная диагностика

Экспресс-метод – определение АГ вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА, РИФ.

Вирусологический метод включает выделение возбудителя, выявление его АГ и АТ к ним. Вирус выделяют в клетках Hela, HeP-2, где он дает ЦПД в виде синцития. Идентификацию проводят в РН, РСК.

Серологический метод. Антитела в сыворотке крови выявляют в РСК и РН.

Лечение симптоматическое, аэрозоль рибавирина.