Биохимические факторы. Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований

Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований. Любопытно, что уже тогда было сделано предположение о структурных изменениях в височных и лобных областях. Современные томографические методы нейрорадиологии позволяют точнее определять изменения размера отдельных областей мозга. Новый метод вызвал за последние годы значительный рост числа соответствующих исследований. Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков. Использование магнитно-резонансной техники дополнило эти данные определением объема отдельных структур мозга; так, есть сообщение об уменьшении объема височных долей (ср. обзор Cannon & Marco, 1994).

Так как лишь в некоторых работах одновременно проводятся измерения различных отделов мозга, то найти закономерные взаимосвязи между этими множественными отклонениями от нормы не представляется возможным. Там, где эти взаимосвязи обнаруживаются, атрофические знаки кажутся глубоко независимыми друг от друга. Если определяют процент испытуемых с признаками структурных изменений головного мозга, то атрофические изменения разнообразного вида и различной степени выраженности выявляются обычно примерно у трети пациентов, больных шизофренией (ср. Gattaz, Kohlmeyer & Gasser, 1991). Пациенты с морфологическими изменениями мозга отличаются от пациентов, больных шизофренией, но без этих аномалий, более явно выраженной негативной симптоматикой и более неблагоприятным течением болезни. Однако было замечено, что органические аномалии головного мозга не увеличиваются в процессе болезни.

Таким образом, если эти органические изменения не прогрессируют, тогда они должны иметь место уже к началу расстройства. Это позволяет рассматривать их как фактор, повышающий риск развития шизофрении. В этом случае при равном генетическом риске церебральные изменения должны быть у тех индивидов, которые больны шизофренией. Однако существует и противоположная гипотеза, заключающаяся в том, что морфологические изменения головного мозга играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении в отличие от преимущественно генетически обусловленной подгруппы больных шизофренией. Наконец, структурные изменения головного мозга у больных и не больных шизофренией могли бы возникнуть по таким неспецифическим причинам, как, например, осложнения при родах. Если они выявляются в качестве «ко-фактора» вместе с шизофренией, то самым неблагоприятным образом влияют на тяжесть и течение болезни, но не могут служить причиной ее возникновения (Häfner, 1995). Качество имеющихся на сегодняшний день исследований не позволяет в настоящее время сделать выбор в пользу какой-либо из этих гипотез.