Список вопросов к промежуточной аттестации интернов

1. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

 

 

Флюороз (стоматология)

Флюороз

МКБ-10 K03.003.0

Флюороз (лат. Fluorum — фтор + osis) — хроническое заболевание, развивающееся до прорезывания зубов(и после) при длительном приёме внутрь воды или продуктов с повышенным содержанием соединений фтора (а также фтор поступает в организм при акте дыхания в загрязненной атмосфере). Заболевание носит эндемический характер.

 

История

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашеные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть "испещренные", "рябая эмаль", "пятнистая эмаль". Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Позднее установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

 

Поражаемость

В соответствии с СанПиН 2.1.4.1074-01 максимальная допустимая концентрация фтора в воде, должна быть не более 1,5 мг/л. Но даже при концентрации фтора 1.5 мг/л, зубы могут поражаться у некоторого процента людей. Это связано с индивидуальной реакцией организма каждого человека, а также со средней температурой окружающей среды (с повышением температуры повышается потребление воды). Человек в сутки получает около 3 мг фтора (0,5—1,1 мг с пищей и 2,2—2,5 мг с водой). Фтор, находящийся в продуктах, которые мы едим всасывается гораздо хуже, чем фториды, находящиеся в воде.

 

Если взрослый человек употребляет длительное время воду с повышенным содержанием фтора, то его зубы, со сформированной эмалью не поражаются флюорозом. Но если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л, тогда флюороз может поразить и уже сформированные зубы.

 

Наблюдается некоторая закономерность в поражении зубов флюорозом, от степени концентрации фтора в эндемической зоне:

 

концентрация фтора в воде (мг/л) пораженное население (%)

от 0,8 до 1,0 10 — 12

от 1,0 до 1,5 20 — 30

от 1,5 до 2,5 30 — 40

свыше 2,5 более 50

Флюороз зубов (эндемический флюороз зубов) — это хроническое заболевание, встречающееся в местностях с избыточным содержанием фтора в питьевой воде. Заболевание, развивающееся до прорезывания зубов. При флюорозе поражается преимущественно эмаль зубов. Флюороз обусловлен длительным поступлением в организм микроэлемента фтора и выражается образованием на поверхности эмали пятен и дефектов различной величины, формы и цвета. В тяжелых случаях поражаются кости скелета. Причины возникновения флюороза Оптимальной концентрацией фтора в воде считается 1мг/л. При концентрации более 1 мг/л. развивается флюороз. Особенно подвержены заболеванию флюорозом дети в возрасте 3-4 лет, если они прожили в местности с повышенным содержанием фтора в питьевой воде более 5-ти лет. Флюорозом, как правило, поражаются только постоянные зубы.

 

Предполагают, что плацента задерживает поступление излишков фтора в организм плода. Редко наблюдаюся случаи поражения флюорозом уже прорезавшихся зубов в местностях с содержанием фтора в воде свыше 10-15 мг/л. Проявление флюороза Как правило, при флюорозе поражаются симметричные зубы (например, центральные резцы). В основном постоянные зубы детей, с рождения проживающих в эндемическом очаге. Очень редко поражаются молочные зубы. Это связано с тем, что минерализация молочных зубов заканчивается ещё в утробе матери, что обуславливает задержку большого количества фтора плацентарным барьером. Конечно если содержание фтора в воде чрезвычайно высокое, то и молочные зубы подвергаются по ражению.

 

КлассификацияEdit

 

В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную.

 

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.

 

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже — на нижней. Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

 

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек. В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0-1,5 мм и глубиной 0,1-0,2 мм). При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

 

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты — эрозии. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина. Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых фтора содержится свыше 5 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

 

 

При тяжелых формах флюороза отмечается поражение костей скелета. Тяжесть заболевания обусловлена не только концентрацией фтора в воде, но и зависит от ряда факторов. Дети, перенесшие флюороз в период минерализации зубов, в большей степени поражаются флюорозом.

 

Степени поражения флюорозом, согласно классификации ВОЗ:

 

Очень лёгкая форма флюороза. Цвет эмали практически не изменен.

 

Легкая форма флюороза. Наблюдается появление молочно-белых полос или таких же мелких пятен на единичных зубах. При этом область поражения не превышает 25% общей площади коронки зуба.

 

Умеренная форма флюороза. Площадь поражения меловидными пятнами и полосками достигает 50%.

 

Средняя – вдобавок к меловидным появляются пятна коричневого или желтоватого цвета. Для этой степени характерна подверженность кариесу.

 

Тяжелая форма флюороза. Происходит поражение большей части коронки зуба, к выраженной пигментации добавляется нарушение структуры твердых тканей. Происходит деформация коронки, эмаль подвержена стиранию и скалыванию. При третьей степени флюороз может поражать костные ткани скелета.

 

Патологическая анатомияEdit

 

Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера — Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение зубчатой формы. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

 

При помощи микрорентгенографии установлено, что на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

 

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

 

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

 

Дифференциальный диагнозEdit

 

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов.

 

Диагностика Флюороза

Диагностировать флюороз зубов, как у ребенка, так и у взрослых людей не составит особого труда. При этом обнаружить флюороз у детей может, как стоматолог, так и педиатр. Диагностирование этого заболевания основано на клинических проявлениях, характерных для разных степеней флюороза. Однако специалисту предстоит дифференцировать его от кариеса в стадии пятна. Если для кариеса характерны единичные поражения, располагающиеся в типичных местах, то флюороз проявляется множественными изменениями, которые появляются вскоре после прорезывания основных зубов.

 

ЛечениеEdit

 

Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Отбеливание производят растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20-30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2-3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы делают аппликацию 10 % раствора глюконата кальция в течение 15- 20 мин. В следующее посещение (не более чем через 1-2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6-8 мес. Повторные курсы лечения необходимо повторять с появлением пигментированных пятен (обычно через 6-8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия.

 

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композитные пломбировочные материалы, позволяющие восстанавливать форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

 

ПрофилактикаEdit

 

Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем действует на амелобласты, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки зубов и их минерализации.

 

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

 

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно. Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребёнка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма ребёнка. С началом прикорма не следует вводить в пище большое количество воды, а нужно заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать продукты, содержащие фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3-4 мес ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребёнка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

 

Как лечится Флюороз зубов

Выбор метода лечения флюороза зависит от тяжести заболевания.

 

При флюорозе легкой степени тяжести наблюдается только изменение цвета эмали. При этой форме флюороза проводится отбеливание зубов с последующей реминерализующей терапией.

 

Реминерализующая терапия — это процедура насыщения эмали соединениями кальция, фосфора, фтора. Эти соединения проникают в твердые ткани зуба, восстанавливая и укрепляя их. Фосфаты, кальций, фториды и ряд других микроэлементов входят в состав основного вещества эмали — гидроксиаппатита.

 

Реминерализацию твердых тканей зубов можно проводить путем аппликаций, а также с помощью электро — и фонофореза. Для проведения реминерализирующей терапии используют 10 % раствор кальция глюконата и 0,2 % раствор натрия фторида, которые, чередуя друг с другом, вводят как с помощью аппликаций, так и электрофореза. Достаточно эффективным средством лечения начальных стадий флюороза является ремодент.

 

Ремодент — препарат, полученный из костей животных, содержит комплекс макро — и микро — элементов, необходимых для реминерализации эмали. В его состав входят такие микроэлементы, как: кальций 4,35 %, фосфор 1,35 %, магний 0,15 %, калий 0,2 %, натрий 16 %, хлор 30 %, органические вещества 44 %, микроэлементы до 10 %. При нанесении на эмаль зубов неорганические элементы ремодента интенсивно проникают в её поверхностный слой, нормализуя структуру эмали.

 

Перед проведением процедуры зубы тщательно очищают от зубного налета и высушивают ватным тампоном, затем накладывают тампоны, пропитанные 10 % раствором кальция глюконата, на участок поражения эмали на 15-20 мин, меняя их каждые 4-5 мин. После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхостность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2 % раствором натрия фторида на 2-3 мин.

 

После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2ч. Курс реминерализирущей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. После завершения курса реминерализирующей терапии поверхность зубов целесообразно покрыта фторлаком.

 

Необходимо ограничить поступление фтора в организм. Для этого следует заменить источник питьевой воды, или использовать бутилированную воду с оптимальной концентрацией микроэлементов. Детям следует употреблять в пищу больше молока, фруктов, овощей. Дополнительно назначают прием солей кальция и фосфора в виде глюконата кальция, глицерофосфата кальция. В зимнее время показан прием рыбьего жира, поливитаминов, ультрафиолетовое облучение (искусственный загар). Рекомендовано применение зубных паст реминерализующего действия.

 

При флюорозе средней и тяжелой степеней происходит нарушение целостности эмали зубов. Отбеливание зубов при этих формах флюороза менее эффективно. В таких случаях применяют методы эстетической реставрации зубов. К ним относятся: — применение керамических виниров — прямые реставрации пораженных зубов композитами светового отверждения. В случаях тяжелого поражения тканей зуба показаны ортопедические методы лечения — восстановление разрушенных зубов при помощи искусственных коронок.

 

Лечение

В зависимости от стадии флюороза применяются либо местное отбеливание и последующее реминерализация, либо восстановления поврежденной поверхности пломбой или ортопедической конструкцией.

 

При штриховой, пятнистой и меловидно-крапчатой форме проводится отбеливание с последующей реминерализующей терапией. В качестве отбеливающего препарата используются растворы пероксида водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль), пероксид карбамида 10 % концентрации, смесь соляной кислоты (19-36 %) и пероксида водорода. Последующую реминерализацию проводят 10 % раствором глюконата кальция в течение 15-20 минут. Курс лечения — 3-4 процедуры. Стойкий эффект наблюдается в течение 6-8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить через 6-8 мес.

 

При эрозивной и деструктивной формах поражения восстанавливают цвет и форму коронок зубов с помощью композитных пломбировочных материалов или ортопедической конструкцией.

 

2. Хронический гранулирующий периодонтит. Клиника, дифференциальная диагностика. Лечение.

 

Гранулирующий периодонтит - симптоматика, рентгенологическая картина, дифдиагностика и лечение

 

Под хроническим гранулирующим периодонтитом понимается такой процесс в тканях апикального периодонта, для которого характерно образование свищей и частые обострения.

 

Клиника

 

Пациенты жалуются на неприятные дискомфортные ощущения в области зуба, которые усиливаются при накусывании. Во время разговора с больным выясняется, что раньше зуб сильно болел или был лечен. Также больные отмечают образование свищей на слизистой оболочке полости рта, иногда с незначительным выделением гноя.

 

При осмотре определяется изменение цвета зуба, наличие кариозного поражения в нем. Зондированием стенок кариозной полости и устья корневых каналов, как правило, не вызывает болезненности. Лишь иногда, когда в апикальной трети корневого канала разрастаются грануляции, отмечается болевая реакция на зондирование в канале.

 

Обычно перкуссия причинного зуба слабоболезненна. Отмечается небольшой отек и гиперемия слизистой оболочки в проекции зуба, пальпация чувствительна, иногда можно прощупать инфильтрат. Если надавить на слизистую в этом месте любым инструментом, то участок слизистой побледнеет, а затем становится гиперемированным.

 

При хроническом гранулирующем периодонтите образуются свищевые ходы, которые открываются в месте проекции верхушки корней больного зуба. Наиболее часто свищи локализуются с вестибулярной поверхности, из них могут выпячивать грануляционная ткань, или выделяться гнойное отделяемое.

 

Дополнительные методы исследования

 

Подтвердить диагноз можно с помощью рентгенограммы, на которой будет наблюдаться очаг деструкции кости с неровными и нечеткими контурами в виде «языков пламени».Читайте также статью о сравнении рентгенологических признаков хронических форм апикального периодонтита (фиброзного, гранулирующего и гранулематозного).

 

Также можно провести тест на электровозбудимость зуба, показатель которого будет равен 120 мкА.

 

Дифдиагностика гранулирующего периодонтита

 

Должна проводиться с:

 

фиброзным периодонтитом, для которого при рентгенографии обнаруживается только расширение периодонтальной щели, возле верхушки обычно нет никаких изменений

гранулематозным периодонтитом, для которого характерна следующая рентгенологическая картина: деструкция костной ткани с ровным и четкими контурами (гранулема)

хроническим пульпитом (нет изменений вокруг верхушки корня на рентгенограмме)

радикулярной кистой

актиномикозным поражением челюстно-лицевой области, для диагностики которого помогает микробиологическое исследование (выявляются друзы актиномицетов)

хроническим остеомиелитом, при котором на рентгенограмме видны секвестры (очаги затемнения, отграниченные полосой просветления)

Лечение хронического гранулирующего периодонтита

 

Заключается в адекватном эндодонтическом лечении. Если проведение такого лечения невозможно, методом выбора могут стать хирургические методы лечения (ампутация или гемисекция корня, резекция верхушки корня зуба)

 

3. Гландулярный хейлит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Гландулярный хейлит – это воспалительное заболевание придаточных слюнных желез, которые находятся в толще губ. В 65% случаев гландулярный хейлит поражает нижнюю губу. Преимущественно заболевают мужчины старше 30 лет.

 

Этиология (причины образования) гландулярного хейлита

Различают 2 вида гландулярного хейлита:

 

Первичный

Вторичный

Возникновение первичного гландулярного хейлита не связано с другими заболеваниями губ. В основном в его развитии большую роль играет наследственный фактор, а именно врожденные аномалии слюнных желез. Следует отметить, что кроме самих аномалий большую роль играют такие провоцирующие факторы как кариес, зубной камень, гингивиты и т.д.

 

Вторичные гландулярные хейлиты развиваются на фоне заболеваний, локализованных на губах, таких как красная волчанка, лейкоплакии и др. Данные патологические процессы вызывают раздражение железистого аппарата губ, что в свою очередь приводит к увеличению их размеров, усилению секреции, мацерации губы и инфицированию.

 

Симптомы гландулярного хейлита

Различают простой и гнойный гландулярный хейлит.

 

Простой гландулярный хейлит – это серозное воспаление слюнных желез губ, при котором наблюдается как их увеличение, так и увеличение их протоков. Следует отметить, что с внешней стороны губа не изменена, а данные изменения заметны только с внутренней стороны. Кроме того, на слизистой оболочке губ можно заметить красные точки, которые соответствуют месту открытия протоков. Пораженные слюнные железы производят серозный секрет, который накапливается на внутренней стороне губы в виде росы.

 

Гнойный гландулярный хейлит встречается гораздо реже простого хейлита, но характеризуется более тяжелым течением.

 

Различают 2 формы гнойного гландулярного хейлита:

 

Поверхностный

Глубокий

При поверхностном гландулярном хейлите картина примерно та же что и при простом гландулярном хейлите. На внутренней стороне губы имеются увеличенные слюнные железы, которые в отличие от простой формы вырабатывают гнойный секрет.

 

При Глубоком гландулярном хейлите наблюдается изменение внешнего вида губы. Она отечна, как бы перевернута наружу, на красной кайме имеются эрозии и гнойные корки. Пальпация болезненна и с ее помощью можно нащупать увеличенные слюнные железы.

 

Лечение гландулярного хейлита

При первичном гландулярном хейлите медикаментозное лечение бесполезно. В таких случаях производят либо хирургическое удаление патологически расположенных желез, либо диатермокоагуляцию (прижигание электрическим током).

 

Для лечения вторичного гландулярного хейлита используются антибиотики, антисептики, кортикостероидные препараты, прополис. Также в некоторых случаях бывает эффективно назначение таких красителей, как фуксин и метиленблау.

 

 

4. Современные представления о развитии кариеса зубов.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно сохранившемся наружном слое.

Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.

 

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстремальные воздействия на организм - лучевые и т. д.

 

Однако многообразие факторов не служит основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс - это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

 

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес - это процесс многофакторный, но не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

 

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

 

Локальное изменение рН в результате взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

 

Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило значительно снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

 

Схематично возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5 - 5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовидного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длительного времени (годами).

 

Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зубов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высокой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

 

В последние годы появился ряд сообщений по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как употребляемые определения «резистентность зубов», «Кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают за синонимы, хотя смысловое значение их различно.

Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

 

В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который обусловливает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.

 

В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментативной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присутствию неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов зашиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

 

Молекулярный уровень рассматривает особенности химического состава апатита эмали.

 

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+/Р4+), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.

 

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.Таким образом, указанные показатели выявляют не резистентность зубов к кариесу, а кариесогенную ситуацию в полости рта (слюноотделение, ИГ, общее состояние), которая в значительной степени характеризует риск возникновения кариеса. Ранее говорилось, что не существует возможности точного прогнозирования возникновения кариеса. Однако на основании ряда показателей можно говорить о высоком или низком риске возникновения кариеса.

 

Еще более кратким, хотя и не совсем точным, показателем риска возникновения кариеса являются наличие 2 и более кариозных полостей, высокий индекс гигиены и частый прием углеводов при значительном (5 - 6 и более) индексе КПУ.

 

 

5. Биологические методы лечения пульпита. Показания. Методика проведения. Препараты. Осложнения.

Биологический метод лечения пульпита –

Применение этого метода подразумевает полное сохранение живой пульпы и в коронковой части зуба и в корневых каналах. Биологический метод лечения пульпита проводится в два посещения.

Показания к данному методу:

самое начало воспаления, когда воспалением охвачен только небольшой участок пульпы в проекции кариозной полости,

хроническая фиброзная форма пульпита, протекающая без обострений,

случайно вскрытый рог пульпы при препарировании глубокой кариозной полости.

Первое посещение –

Обезболивание.

Удаление всех пораженных кариесом эмали и дентина (рис.2-3).

Изоляция зуба от слюны при помощи коффердама.

Медикаментозная обработка полости зуба.

Наложение лечебной прокладки на дно полости зуба (рис.4).

на дно полости зуба накладывается сначала специальная лечебная кальций-содержащая подкладка. Для таких подкладок используются такие препараты для лечения пульпита как Calcicur, Calcemol, Life, Calcipulp и некоторые другие.

Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента (рис.5).

Наложение временной пломбы.

Этапы лечения биологическим методом (рис.1-6):

Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом

Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом

 

Назначения врача после первого посещения:

→ Пациенту назначается физиотерапия, например, проводится лечение пульпита лазером. Лечение гелий-неоновым лазером проводится в 1-3 процедуры от 30 секунд до 2х минут на область шейки зуба.

→ Пациенту также необходимо назначить нестероидные противовоспалительные средства (например, Ибупрофен).

→ Антибиотики при пульпите применять нецелесообразно (ни внутрь, ни в качестве аппликаций на дно полости зуба). Это связано с тем, что кариесогенная микрофлора не чувствительна к большинству антибиотиков, включая Ампициллин (на 99,9%) и Линкомицин (на 95%).

→ Далее пациент активно наблюдается. При отсутствии жалоб временная пломба заменяется на постоянную. Если же появляются симптомы острого пульпита и периодонтита, то зуб необходимо лечить традиционным методом – удалением пульпы и пломбированием корневых каналов.

Второе посещение –

Через несколько дней в случае отсутствия жалоб пациента проводят:

аккуратно снимают временную пломбу,

изолируют зуб от слюны при помощи коффердама,

постановка постоянной пломбы (рис.6).

После пломбирования необходимо согласовать с пациентом время повторных визитов в ближайшее время и отдаленное — с целью предупреждения развития периодонтита из-за гибели пульпы.

 

 

2. Лечение методом витальной ампутации –

Данный метод является условно-консервативным, т.к. он предусматривает сохранение жизнеспособной пульпы не во всем зубе, а только в корневых каналах. Из коронковой части зуба пульпа полностью убирается.

Этот метод применяется только при лечении многокорневых зубов. Это связано с тем, что в однокорневых зубах между корневой и коронковой частью пульпы нет границы как таковой. По схеме проведения данный метод практически ничем не отличается от биологического метода, за исключением того, что в первое посещение проводится удаление коронковой части пульпы.

Этапы лечения методом витальной ампутации:

Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации

Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации

 

В первое посещение проводится:

Удаление всех пораженных кариесом тканей (рис.7-8).

Удаление коронковой части пульпы + медикаментозная обработка (рис.9).

Наложение на устья каналов кальций-содержащей лечебной прокладки (рис.10).

Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента (рис.11).

Наложение временной пломбы.

При этом методе также целесообразно скорое применение гелий-неонового лазера и прием нестероидных противовоспалительных препаратов, например, Ибупрофена.

Второе посещение (при условии отсутствия жалоб):

Изоляция зуба от слюны при помощи коффердам.

Снятие временной пломбы.

Постановка постоянной пломбы из композитного материала (рис.12).

 

6. Пузырчатка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

ПУЗЫРЧАТКА (син. пузырчатка истинная, акантолитическая) - буллезный дерматоз, неотъемлемым, но не патогномоничным признаком которого является акантолиз, приводящий к образованию интраэпидермальных пузырей. Поражает обычно лиц 40-60 лет, однако не исключено заболевание в любом возрасте. Характерны генерализация высыпаний и неуклонно прогрессирующее течение, заканчивающееся смертью больного.

 

Нарастающая тяжесть заболевания может прерываться ремиссиями различной степени выраженности и продолжительности. Клинически различают следующие разновидности пузырчатки:

 

вульгарную,

вегетирующую,

листовидную,

эритематозную,

бразильскую

Возможны трансформация одной формы в другую, сочетание различных форм.

 

Этиология пузырчатки неизвестна. Наиболее перспективна теория, согласно которой пузырчатка вызывается представителем группы ретровирусов при наличии генетической предрасположенности.

 

В основе патогенеза пузырчатки лежат аутоиммунные процессы. Суть которых заключается в формировании «пемфигусподобных» лутантител (класса IgG) к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их антигенной структуры, что ведет к развитию акантолиза.

 

Цитологической особенностью истинной пузырчатки следует считать акантолитические клетки (клетки Тцанка), используемые в качестве диагностического теста. Их выявляют препаратах-отпечатках. Акантолитические клетки весьма характерны для истинной пузырчатки, однако не патогномоничны для нее (могут быть обнаружены при простом и опоясывающем герпесе, ветряной оспе, хронической доброкачественной семейной пузырчатке и др.). Размеры акантолитических клеток обычно меньше размеров нормальных клеток, они имеют очень крупное ядро интенсивного фиолетового или фиолетово-синего цвета, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма резко базофильна, вокруг ядра она светло-голубая, а по периферии темно-фиолетовая или синяя - "ободок концентрации"). Нередко клетки содержат несколько ядер. Резко выражен полиморфизм клеток и ядер.

 

Гистологически выявляются внутриэпидермальные пузыри в виде горизонтальных трещин и полостей. При вульгарной и вегетирующей пузырчатке полости располагаются супрабазально, при листовидной и эритематозной - в зоне зернистого слоя, нередко - под роговым. В реакции прямой иммунофлюоресценции в биоптате обнаруживаются "пемфигусподобные" (IgG) антитела в виде фиксированных комплексов «антиген-антитело», чаще в местах образования пузырей.

 

Пузырчатка вульгарная встречается наиболее часто. Заболевание начинается, как правило, с поражения слизистой оболочки рта - возникают немногочисленные эфемерно сушествующие пузыри. Их тонкая и дряблая покрышка вскрывается, обнажая болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные по периферии обрывками беловатого эпителия. При дальнейшем нарастании процесса эрозии становятся многочисленными, увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Прием пищи почти невозможен вследствие болей. На красной кайме губ эрозии покрываются корками. Тяжелый гнилостный запах изо рта преследует больного и окружающих.

 

В стадии ремиссии эрозии слизистых оболочек рта заживают без рубцов. Иногда начальные проявления локализуются на слизистых оболочках половых органов.

 

Поражение кожных покровов начинается исподволь, с появления обычно в области груди и спины единичных пузырей. Их существование скоротечно; через несколько дней они подсыхают в желтоватые корки и отпадают, оставляя гиперемиро-ванные пятна; при разрыве покрышки пузыря образуются быстро эпителизирующиеся эрозии, выделяющие густой экссудат. Общее состояние больных остается удовлетворительным.

 

Затем наступает генерализация процесса, отличающаяся быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и переходом на слизистые оболочки рта и даже половых органов, если они не были поражены ранее. Высыпания становятся обильными, диссеминированными, при отсутствии лечения могут привести к тотальному поражению кожного покрова, включая ногтевые фаланги пальцев рук и ног. В результате эксцентрического роста, за счет отслаивания верхних слоев эпидермиса, пузыри увеличиваются в размерах, достигая величины куриного яйца и более; могут сливаться друг с другом; покрышка их становится дряблой, а содержимое - мутным или гнойным. Крупные пузыри под тяжестью экссудата принимают грушевидную форму - "симптом груши". Покрышки пузырей даже при легкой травме разрываются, что приводит к образованию ярко-красных эрозий. Характерными особенностями эрозий при пузырчатке являются тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации.

 

Важной особенностью вульгарной пузырчатки, как и других форм истинной пузырчатки, является симптом Никольского, суть которого заключается в механической отслойке (отторжение и сдвигание верхних слоев) эпидермиса. Он вызывается путем трения пальцем (скользящее давление) внешне здоровой кожи как вблизи пузыря, так и в отдалении от него или путем потягивания обрывка покрышки пузыря, что приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающейся ленты на внешне здоровой коже.

 

Его модификацией является феномен Асбо-Хансена: давление пальцем на покрышку невскрывшсгося пузыря увеличивает его площадь за счет дальнейшего расслоения акантолитически измененного эпидермиса пузырной жидкостью. В начальной фазе вульгарной пузырчатки симптом Никольского выявляется далеко не всегда; его нельзя считать патогномоничным для истинной пузырчатки.

 

При генерализации кожных высыпаний отмечается резкое ухудшение самочувствия и общего состояния больных. Без лечения больные умирают от вторичных инфекций или кахексии.

 

Пузырчатка вегетирующая рассматривается как разновидность вульгарной. Отличается преобладанием вегетирующих элементов и более доброкачественным течением. Пузыри при вегетирующей пузырчатке, возникающие вначале, как и при вульгарной, чаще всего на слизистой оболочке рта, располагаются затем преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках. Затем, на поверхности эрозий формируются сочные вегетации розово-красного цвета, мягкой консистенции, высотой от 0,2 до 1 см и более; поверхность их покрыта сероватым налетом, серозным или гнойным отделяемым, корками; ощущается зловонный запах. В дальнейшем вегетирующие эрозии образуют обширные очаги, поверхность которых становится со временем сухой, гиперкератотической, покрытой трещинами; по их периферии и в отдалении могут появляться длительно существующие пустулы.

 

Симптом Никольского положительный лишь вблизи очагов.

 

Пузырчатка листовидная (эксфолиативная) встречается реже вульгарной, но чаще вегетирующей, слизистые оболочки, за редким исключением, не поражаются.

 

Для нее характерны плоские, с тонкой и дряблой покрышкой пузыри небольших размеров. Возникают они обычно на эритематозном фоне, располагаются субкорнеально. В связи с этим их покрышка быстро и легко разрывается. Образовавшиеся поверхностные розово-красные эрозии с обильным серозным отделяемым подсыхают в пластинчатые, напоминающие листы бумаги, плохо отторгающиеся слоистые корки. Заболевание часто начинается с поражения кожи лица.

 

Симптом Никольского выражен резко. Субъективно отмечаются сильный зуд, повышенная зябкость. В крови - эозинофилия до 40% и более.

 

Течение листовидной пузырчатки может быть длительным - до 2-5 лет и более.

 

Пузырчатка эритематозная (себорейная) (Сенира-Ашера синдром) начинается, как правило, с поражения лица или волосистой части головы с последующим распространением на грудь, межлопаточную область, крупные складки и другие участки кожного покрова. Слизистые оболочки и конъюнктива глаз вовлекаются редко.

 

Первоначальные высыпания представлены розово-красного цвета бляшками диаметром от 2 до 5 см, с четкими границами, округлыми и неправильными очертаниями. Их поверхность может быть покрыта белыми, сухими, плотно сидящими или жирными желтовато-коричневыми чешуйками, корками; сходство с очагами эритематоза усиливается при локализации процесса на носу и щеках в виде бабочки или на волосистой части головы. Центральная часть папул, особенно бляшек, нередко западает, а периферическая окаймлена бахромкой отслаивающегося эпидермиса.

 

Со временем появляются пузыри. Себорейная пузырчатка может трансформироваться в вульгарную или листовидную пузырчатку. Симптом Никольского положительный. Эритематозная пузырчатка протекает длительно, сравнительно доброкачественно.

 

Пузырчатка бразильская (тропическая) (лихорадка дикая, дикий огонь, пожар джунглей) рассматривается как вариант листовидной пузырчатки, эндемичной для юго-западной части Бразилии и прилегающих регионов соседних с ней государств. Нередко поражает членов одной семьи. Клинически протекает по типу листовидной пузырчатки, заканчиваясь порой эксфолиативной эритродермисй. Течение длительное.

 

Диагноз истинной пузырчатки основывается на: клинической симптоматике, характере симптома Никольского, результатах:

 

цитологического (клетки Тцанка),

гистологического (интраэпидермальные пузыри)

и иммунофлюоресцентных (надбазальное свечение) исследований.

Определенную роль играют лабораторные данные:

анемия,

лейкоцитоз,

ускоренная СОЭ,

протеинурия,

гипоальбуминемия,

снижение выделения с мочой натрия и другие тесты.

Дифференциальный диагноз пузыпчаток проводят с:

 

буллезным пемфигоидом Левера,

герпетиформным дерматитом Дюринга,

хронической семейной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли,

синдромом Лайелла,

красной волчанкой,

себорейной экземой,

хронической вегетирующей пиодермией,

буллезной формой болезни Дарье,

субкорнеальным пустулезом Снеддона-Уилкинсона и др.

Лечение пузырчаток:

 

Псновными лекарственными средствами являются кортикостероидные гормоны. Препаратом выбора до сих пор остается преднизолон. Начальная доза от 80 до 100 мг/сут., иногда выше. Целесообразно 2/3 суточной дозы принимать после завтрака. При адекватно подобранной суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10-14 дней. Снижение суточной дозы, особенно высокой вначале, возможно сразу на 1/4-1/3 первоначатьной, дальнейшее снижение проводится медленно и осторожно до минимальной поддерживающей (вплоть до 5,0-2,5 мг/сут) дозы. При пузырчатке используют другие кортикостероидные препараты, в дозах, эквивалентных по действию иреднизолону: полькортолон, метипред, дексаметазон и др.

 

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки можно вводить пролонгированные формы кортикостероидных гормонов внутримышечно (метипред-депо, депо-медрол, дипроспан).

 

Длительная кортикостероидная терапия неизбежно сопровождается разнообразными осложнениями, включающими:

 

симптомокомплекс Иценко-Кушинга,

ожирение,

стероидный диабет,

эрозивно-язвенную патологию пищеварительного тракта,

гипертонию,

тромбоз и тромбоэмболию,

остеопороз, приводящий к перелому позвоночника,

бессонницу, эйфорию, депрессию, острый психоз,

присоединение разнообразных инфекций.

системная ангиопатия, обуславливающая

инфаркт миокарда,

инсульт головного мозга,

геморрагический панкреатит.

Обязательным следствием лечения кортикостероидами является "кортикостероидная" кожа, отличающаяся субатрофией, сухостью и выраженной склонностью к появлению геморрагических пятен в ответ на легкое механическое воздействие (давление, небольшая травматизация, трение).

 

Осложнения не служат противопоказанием к продолжению кортикостероидной терапии: ее прекращение неминуемо приводит к рецидиву заболевания.

 

Необходимо проводить коррекцию возникшего осложнения адекватным терапевтическим воздействием. В целях профилактики осложнений рекомендуются диета, богатая бетками и витаминами, с резким ограничением углеводов, жиров и поваренной соли; прием хлорида калия; протекторов слизистой оболочки желудка, анаболических гормонов, по показаниям - антибиотиков и антимикотиков.

 

В качестве средств, дополняющих кортикостероидную терапию, особенно при тяжелых формах пузырчатки, назначают цитостатики: метотрексат, азатиоприн и циклофосфамид.

 

К наиболее серьезным осложнениям при лечении цитостатиками относятся изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта, нарушение функций печени, почек, поджелудочной железы (вплоть до развития токсического гепатита, нефрита, панкреатита, фиброза, цирроза), нарушения кроветворения, осложнения микробной, микотической, вирусной инфекциями, нарушения спермато- и овогенеза, алопеция.

 

Показаниями к отмене цитостатиков являются лейкопения, снижение гематокрита на 10% и более, тромбоцитопения, ACT и АЛТ выше 60 ЕД, снижение клиренса креатинина, диарея, эрозивно-язвенные изменения в пищеварительном тракте.

 

С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма и повышения чувствительности к кортикостероидным гормонам используют, особенно на начальных этапах заболевания, экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию и гемодиализ.

 

Местное лечение при пузырчатке играет вспомогательную роль. Применяют растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази, орошения с анестезирующими средствами (лидокаин, ксилокаин), ванны с перманганатом калия. Для стимуляции эпителизации показан раствор «Куриозин» из расчета: 1 капля на 1 см: эрозивной поверхности 1-2 раза в день.

 

Прогноз при пузырчатке всегда серьезен. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

 

 

7. Этиология, патогенез, клиника хронических форм пульпита. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Хронический фиброзный пульпит — это наиболее часто встречающаяся форма пульпита, является исходом острого пульпита. У людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительной клинически выраженной острой стадии воспаления.

 

Жалобы: боли от температурных и химических раздражителей, не проходящие сразу после устранения причины. Часто жалобы отсутствуют, жалобы на самопроизвольную боль при хронических формах пульпита возникают лишь при обострении хронического процесса.

 

Объективно: обнаруживается глубокая кариозная полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование которой резко болезненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после ее удаления обнаруживается болезненное сообщение с полостью зуба. Вскрытая точка в 63,5% локализуется у вестибулярного рога пульпы, реже около орального (24,09%) или между ними.

 

Зондирование по дентино-эмалевой границе безболезненно. Реакция на холод болезненна и не сразу проходит после устранения причины. Зуб может быть изменен в цвете. Перкуссия зуба безболезненна. Изменения в периодонте на рентгенограмме выявляются в 30% случаев.

 

Переходная складка без патологии. ЭОД — 35 мкА.

 

Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом.

 

 

Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения

 

Жалобы: на самопроизвольные ноющие боли, усиливающиеся от температурных и химических раздражителей. Боли периодические, чередуются со «светлыми» промежутками и чаще возникают в вечернее и ночное время. Холод вызывает длительную болевую реакцию. Имеется иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва.

 

Объективно: глубокая кариозная полость, либо зуб под пломбой. Полость зуба вскрыта в одной точке. Зондирование пульпы резко болезненно. Пульпа при зондировании кровоточит. Реакция на холод длительная, боль не проходит после устранения причины. Перкуссия зуба может быть слабо болезненна. Переходная складка без патологий.

 

На рентгенограмме возможно расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба. ЭОД = 35—45 мкА.

 

Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, острым диффузным пульпитом, хроническим гангренозным пульпитом стадии обострения, острым верхушечным периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.

 

 

Хронический гангренозный пульпит

 

Жалобы могут отсутствовать, но могут быть боли, возникающие от различных раздражителей, чаще всего от горячего. Характерны боли при смене температур. Неприятный запах изо рта из зуба.

 

Из анамнеза можно выявить, что зуб в прошлом сильно болел, но потом боли постепенно стихли.

 

Объективно: глубокая кариозная полость. Зуб имеет сероватый оттенок. Полость зуба вскрыта достаточно широко. Зондирование болезненно только в глубоких слоях коронковой пульпы или в глубине корневых каналов. Поверхностные слои пульпы грязно-серого цвета, не кровоточат. Действие температурных раздражителей вызывает медленное нарастание боли и постепенное ее угасание. Перкуссия зуба безболезненна. На рентгенограмме обнаруживается расширение периодонтальной щели или резорбция кости с нечеткими контурами. ЭОД — 60—100 мкА.

 

Хронический гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.

 

 

Хронический гангренозный пульпит в стадии обострения

 

Жалобы: самопроизвольные ноющие боли с короткими «светлыми» промежутками. Боль волнообразного характера. Горячее провоцирует боль, холод ее ненадолго успокаивается. Иногда боль при накусывании. Из анамнеза выясняется, что зуб болит не первый раз.

 

Объективно: зуб изменен в цвете, есть глубокая кариозная полость, сообщающаяся довольно широко с полостью зуба. Зондирование поверхностных слоев пульпы безболезненно, пульпа не кровоточит, цвет ее грязно-серый. Обнаруживается гнилостный запах. При зондировании более глубоких слоев коронковой пульпы или устьев корневых каналов выявляется болезненная реакция. Перкуссия зуба болезненна. По переходной складке в области больного зуба выявляет гиперемия. ЭОД — 60—100 мкА. На рентгенограмме расширение периодонтальной щели или резорбции костной ткани с нечеткими контурами.

 

Хронический гангренозный пульпит в стадии обострения надо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом в стадии обострения, острым диффузным пульпитом, острым верхушечным периодонтитом и хроническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения.

 

 

Хронический гипертрофический пульпит имеет две клинические формы: гранулирующую (разрастание грануляционной ткани из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы — более поздняя стадия течения заболевания (разросшаяся ткань пульпы покрывается ротовым десневым эпителием).

 

Жалобы: кровоточивость из зуба при жевании, боль при попадании в зуб жесткой пищи. Беспокоит внешний вид зуба, из кариозной полости которого что-то выбухает.

 

Объективно: кариозная полость заполнена разросшейся тканью ярко-красного цвета, кровоточит при легком зондировании, отмечается умеренная болезненность. Полип пульпы имеет бледно- розовый цвет (цвет нормальной слизистой), при зондировании кровоточивость отсутствует, болезненность слабая, консистенция полипа плотная.

 

На стороне больного зуба выявляются обильные зубные отложения, так как пациент щадит эту сторону при жевании. Реакция на температурные раздражители выражена слабо. На рентгенограмме изменений в периапикальных тканях нет. Чаще встречается у детей и подростков.

 

Хронический гипертрофический пульпит необходимо дифференцировать с разрастанием десневого сосочка и с разросшимися грануляциями из перфорации дна полости зуба.

 

 

Диагноз «состояние после полного удаления пульпы» ставится, если пациент обратился по поводу выпадения пломбы в ранее депульпированном зубе; зуб не беспокоит, герметизм каналов не нарушен, перкуссия безболезненна, переходная складка в области данного зуба без патологии, на рентгенограмме изменений в периодонте не обнаруживается.

 

Диагноз «состояние после частичного удаления пульпы» ставится в случае, если зуб был лечен методом витальной ампутации (например, в детском возрасте во время формирования корней) и данные ЭОД подтверждают жизнеспособность корневой пульпы, на рентгенограмме изменений в периапикальных тканях нет.

 

8. Гингивиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Острый

 

Катаральный гингивит

Катаральный гингивит является самой распространенной формой заболевания. Основные симптомы — это покраснение, немного отекшая десна, часто возникают мягкие и твердые отложения на зубах. При чистке зубов может наблюдаться воспаление десны и кровоточивость.

 

Хронический

Десквамативный гингивит

Характеризуется интенсивным покраснением и обильным слущиванием десневого эпителия.

 

Гиперпластический гингивит

Гипертрофический (гиперпластический) гингивит возникает в более редких случаях и зачастую связан с эндокринными изменениями в организме. Такой вид заболевания может встречаться у подростков (ювенильный гингивит), беременных женщин и у людей страдающих сахарным диабетом. При гипертрофическом гингивите объем зубодесневых сосочков увеличивается.

 

При заболевании возникает кровоточивость, выделение гноя, десна становятся багрово-синюшного оттенка, во рту появляется неприятный запах, зубные отложения, образуются ложно-патологические карманы.

 

Для гипертрофического гингивита степень тяжести определяется выраженностью гиперплазии десны: при легкой степени — до 1/3. при средней степени — до 1/2 и при тяжелой — более 1/2 коронки зуба.[11].

 

Простой маргинальный

Наиболее часто встречается в детском возрасте и связан с нарушением гигиены полости рта.

 

Язвенный

Характеризуется сильным зудом, жжением, кровоточивостью и изъязвлением дёсен.

 

Атрофический гингивит

Характеризуется уменьшением объема десневой ткани.

 

Острый некротизирующий язвенный гингивит

 

Острый некротизирующий язвенный гингивит

В МКБ-10 классифицируется отдельно. Причиной заболевания является бактериальная инфекция, чаще всего анаэробы такие как P. intermedia, фузобактерии, а также спирохеты такие как Borrelia и Treponema. Слизистая рта воспаляется, появляется кровоточивость, неприятный запах, возникает некроз межзубных сосочков. Заболевание возникает при недостаточной гигиене полости рта у молодых людей (17-30 лет). Может возникать при ОРЗ, гриппе, ангине, СПИДе, туберкулёзе и др. заболеваниях[12].

 

Консервативные:

 

1. Профессиональная гигиена полости рта. Удаляются твердые и мягкие зубные отложения, обязательно после антисептической обработке полости рта (хлоргексидин, метронидазол) для исключения гематогенной бактериальной инфекции способной вызвать тяжелые осложнения.

 

2. Противовоспалительная терапия - нанесение бальзамов, применение противовоспалительных средств.

 

3. Личная гигиена. Без участия пациента невозможно лечить заболевания пародонта, поэтому необходима личная мотивация. Подбор предметов и средств гигиены полости рта, контроль за гигиеническими индексами. Обучение правильной методике чистки зубов.

 

4. Этиологическое лечение. Удаление нависающих краев пломб, направление на ортодонтическое лечение (при патологии прику