Лептоспироз

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь жи­вотных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорад­кой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции же­лудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель. Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы.

Эпизоотологические данные.

Лептоспироз широко распространен на территории России. Болеют животные любого возраста, но молодые более вос­приимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразде­ляются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомояд­ные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудите­лей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, северные олени), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формиру­ющие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — пре­обладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5—7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения — через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

 

Заключение.

Многолетняя практика, исследования учѐных и статистические данные показывают, что огромный вред оленеводству наносят различные болезни. Они обусловливают более 60% всех непроизводительных отходов. Заболевания приводят к падежу, потере упитанности животных и снижению качества продукции. Круг заболеваний, встречающихся в оленеводстве, достаточно широк. Из инфекционных болезней особо следует выделить болезни, общие для жи-вотных и человека: сибирскую язву, бешенство, ящур, бруцеллѐз. Большой урон оленеводству наносит некробактериоз, глистные инвазии (эхинококкоз, цистицеркоз, финноз, мониезиоз, диктиокаулѐз, элафостронгилѐз и др.), болезни, вызываемые насекомыми (эдемагеноз, цефеномиоз, чесотка), незаразные лѐгочные заболевания, отравления и травмы.

Первостепенность и важность борьбы с теми или иными заболеваниями зависит как от причиняемых ими экономических потерь, так и от уровня существующих и применяющихся в производстве научных ветеринарных разработок и рекомендаций по их профилактике и лечению. Следует отметить, что по заболеваниям, общим для животных и человека, разработаны и применяются достаточно эффективные методы профилактики, и борьба с эпизоотиями проводится в соответствии с существующими инструкциями ветеринарного законодательства. Проблемными на суще-твующем этапе развития ветеринарной науки и практики остаются такие вопросы, как борьба с некробактериозом, глистными инвазиями, легочной болезнью, профилактика отравлений и нарушения обмена веществ.

 

 

Список литературы.

 

1. Казановский Е.С., Карабанов В.П., Клебенсон К.А. Болезни северных оленей. - Сыктывкар - 2011

2. Ягловский С. А. Пробиотики из штаммов bac. Subtilis при профилактике болезней молодняка и некробактериозе северных оленей. - Якутск, 2011

3. Лещёв м. В. Эпизоотология инвазионных болезней северных оленей в Ямало-Ненецком автономном округе. Авторефератдиссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. - Тюмень – 2008

4. КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяй­ственных животных. - М.: КолосС, 2005. - 296 с

5. Забродин В. А., Савельев Д. В., Лайшев А. Х. «Болезни северных оленей», Москва: «Колос», 1998.

6. Ягловский, С.А. Изучение причин заболевания молодняка северных оленей / Ягловский С.А., Неустроев М.П. // Актуальные вопросы микробиологии и инфекционной патологии животных: материалы науч.-производ. конф., посв. 100-летию проф. Н.Г. Кондюрина (Омск, 2004). – Омск, 2004.

7. Скачко А. Е., Бутурлина С. А. и др. Сборник по оленеводству, тундровой ветеринарии и зоотехнике.М. - 1992 г.

8. Аронов В. А. Лоси, благородные, северные, пятнистые олени, косули, лани: болезни оленей, их лечение и профилактика. www.vetpomosh.ru

9. Винокуров Е. И. Некробактериоз северных оленей. Департамент ветеринарии республика Саха. http://vetsakha.ya1.ru

10. http://www.webvet.ru