Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Анаэробная энтеротоксемия




 

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характе­ризующаяся общим токсикозом организма с признаками пораже­ния нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовав­шихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болез­ни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэроб­ной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в на­чале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выде­лил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель. Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токси­нов.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаружива­ют в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного про­исхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбу­дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов, но наибо­лее восприимчив молодняк животных.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бак­терионосители, которые контаминируют почву, подстилку, пред­меты ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицирован­ными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в орга­низм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная ин­фекция. Возникновению и распространению болезни способству­ют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных пра­вил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез. Вопределенных количествах возбудители анаэроб­ной энтеротоксемии — сапрофиты организма. Кроме того, явля­ясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищевари­тельный тракт овец и других животных. Для проявления патоген­ного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желу­дочно-кишечном тракте и продуцировать много токсина.

Усиленному размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни основную роль играют экзотоксины, про­дуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различ­ных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свой­ствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим дей­ствием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов разви­тие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем по­ступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубо­кие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосу­дов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксика­цию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки. Анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3—5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3—4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыха­ния, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных пыжиков регистрируют диарею с примесью крови, кал вна­чале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем ста­новится буро-коричневым. У некоторых — кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильт­раты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41—42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей сла­бости.

Подострое течение развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. Болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пора­женных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного исто­щения.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабо­раторных исследований.

Сведения о неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную ди­зентерию. Решающее значение имеет бактериологическое иссле­дование. Результаты лабораторных исследований во многом зави­сят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический материал необходимо брать не позже 3—4 ч после смерти животного. В лабораторию направляют трупы мел­ких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30—40%-ном растворе глицери­на, содержимое кишечника хлороформом — 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо по­лучение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физра­створом 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильт­руют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см3, кролику внут­ривенно в дозе 1 см3. При наличии токсинов CI. perfringens кроли­ки гибнут через несколько минут, а мыши через 1—2 ч. При уста­новлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антиток­сическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа явля­ется окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право ис­ключить болезнь, а требует проведения бактериологического ис­следования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой ки­шечника, где обнаруживают большое количество крупных грам-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных ор­ганов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко — из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрали­зации с типоспецифическими сыворотками дает основание под­твердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация ос­новывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической терапии используют бивалентную антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20—30 см3 или сы­воротку против дизентерии ягнят в дозе 10—20 см3. Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачествен­ного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиоти­ков (мг/кг): феноксиметилпенициллина — 10—20; ампициллина тригидрата — поросятам 30—50, телятам и ягнятам — 15—20 2 раза в день; левомицетина — 10—20; синтомицина — 40—80. Вводят также тетрациклин, биомицин — 20 000—30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин —7000—10 000 ЕД/кг; снектама В —40— 60 мг/кг; энтеросептол — 50—100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с лечебно-профилактической целью рекоменду­ет ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиоти­ков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см3 (лечебная — 10 см3). Суспензию гото­вят из расчета 25 000—30 000 ЕД антибиотика в 1 см3, инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25—1 кг кормогризина; 0,5—1 кг биовита; 1—1,5 кг бацилихина на 1 ц кон­центрированных кормов.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормле­ния животных.

Дезинфицируют помещения и предметы ухода с использовани­ем дезинфицирующих средств: 5—10%-ного раствора формальде­гида, раствора кальция гипохлорида, содержащего 3—5 % актив­ного хлора, 5%-ного горячего раствора гидроксида натрия. Спец­одежду, предметы ухода за животными дезинфицируют ежедневно 1%-ным раствором хлорамина.

Хозяйство считают благополучным по инфекционной энтеро­токсемии через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-10-01; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3579 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Настоящая ответственность бывает только личной. © Фазиль Искандер
==> читать все изречения...

2427 - | 2167 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.011 с.