Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ќсобливост≥ структури та функц≥њ р≥зних в≥дд≥л≥в судинноњ системи




¬ ф≥з≥олог≥њ кровооб≥гу вид≥л€ють наступн≥ групи судин з врахуванн€м особливостей структури та функц≥њ:

1. —удини компрес≥йноњ камери (амортизуюч≥ судини). ÷е крупн≥ артер≥альн≥ судини та аорта, тобто судини еластичного типу. ѕри вигнанн≥ кров≥ серцем вони розт€гуютьс€ внасл≥док своЇњ еластичност≥. ѕ≥сл€ зак≥нченн€ вигнанн€ вони зжимаютьс€ (при вигнанн≥ частина енерг≥њ скороченн€ серц€ перетворюЇтьс€ на енерг≥ю напруженн€ еластичних волокон; пот≥м енерг≥€ напруженн€ еластичних волокон переходить в енерг≥ю руху кров≥). “аким чином, зжиманн€ цих судин забезпечуЇ рух кров≥ в периферичн≥ структури п≥сл€ зак≥нченн€ вигнанн€. “обто, вони забезпечують безперервний кровот≥к, не дивл€чись на порц≥йне викиданн€ кров≥ серцем в судини. ќкр≥м того, ц≥ судини зменшують ступ≥нь п≥двищенн€ тиску кров≥ в артер≥€х при њњ вигнанн≥.

2. —удини опору (артер≥оли, артер≥њ мТ€зевого типу). ƒруга назва Ц резистивн≥ судини. ¬они забезпечують на 50 Ц 60 % створенн€ «ѕќ. ѕри зм≥н≥ њх стану (тонусу) зм≥нюЇтьс€ «ѕќ (≥ артер≥альний тиск). «вуженн€ артер≥ол в одних рег≥онах ≥ розширенн€ в ≥нших забезпечуЇ перерозпод≥л кров≥ м≥ж рег≥онами.

3. ќбм≥нн≥ судини (кап≥л€ри). ѓх будова (шар ендотел≥оцит≥в на базальн≥й мембран≥) та особливост≥ руху в них кров≥ (низька л≥н≥йна швидк≥сть; рух еритроцит≥в УланцюжкомФ), забезпечують найкращ≥ умови дл€ обм≥ну речовин м≥ж кровТю та еритроцитами.

4. —удини Їмност≥ (депонуюч≥) Ц дуже розт€жн≥, здатн≥ значно зб≥льшувати свою Їмн≥сть при зб≥льшенн≥ трансмурального тиску (р≥зниц€ тиск≥в €к≥ д≥ють зсередини судини та зовн≥ в≥д нењ). «авд€ки своњй розт€жност≥ вони депонують кров (в стан≥ спокою Ц до 60 Ц 70% в≥д ќ÷ ). ƒо цих судин в≥днос€тьс€ др≥бн≥ та середн≥ вени в склад≥ ст≥нок €ких Ї гладкомТ€зев≥ кл≥тини. “ому вони можуть скорочуватись п≥д впливом регул€торних механ≥зм≥в Ù зменшенн€ Їмност≥ Ù перех≥д кров≥ ≥з депонованого стану в стан активноњ циркул€ц≥њ.

18. Ћ≥н≥йна ≥ обТЇмна швидкост≥ руху кров≥ у р≥зних д≥л€нках судинного русла. ‘актори, що впливають на њх величину.

ќбТЇмна швидк≥сть руху кров≥ Ц той обТЇм кров≥, котрий проходить через поперечний перер≥з судини за одиницю часу. «амкнута система кровооб≥гу може нормально функц≥онувати лише при умов≥, що обТЇмна швидк≥сть кровотоку в будь-€к≥й д≥л€нц≥ однакова. “ому Q однакове в будь-€кий момент часу в будь-€к≥й д≥л€нц≥ системи (аорта, вс≥ кап≥л€ри, вс≥ артер≥оли, вс≥ венули, тощо). ‘акторами, що визначають величину Q, Ї –а, «ѕќ. Ћ≥н≥йна швидк≥сть руху кров≥ Ц швидк≥сть руху частинок кров≥ в≥дносно ст≥нок судини. –озраховуЇтьс€ за формулою: , де Q Ц ’ќ , S Ц сумарний поперечний перер≥з судин даноњ д≥л€нки. ќск≥лькм ’ќ  в р≥зних д≥л€нках однаковий, л≥н≥йна швидк≥сть кровотоку визначаЇтьс€ площею поперечного перер≥зу. ѕлоща поперечного перер≥зу аорти Ц близько 4 см2, кап≥л€р≥в Ц 2500-5000, порожнистих вен Ц 6-8 см2. “ому л≥н≥йна швидк≥сть в аорт≥ близько 20-25 см/с, в кап≥л€рах Ц 0,3-0,5 см/с, в порожнистих венах Ц 10-15 см/с. „ас кругооб≥гу кров≥ Ц час, за котрий одна частинка проходить велике та мале кола кровооб≥гу. ” спокоњ цей час складаЇ близько 23 с.

19.  ровТ€ний тиск ≥ його зм≥ни у р≥зних в≥дд≥лах судинного русла.

√оловним фактором, €кий впливаЇ на формуванн€ кровТ€ного тиску Ї «ѕќ (загальний периферичний оп≥р) Ц сумарний оп≥р вс≥х судин великого кола кровооб≥гу. ¬≥н забезпечуЇ пад≥нн€ тиску кров≥ з 100 (в аорт≥) до 0 мм рт. ст. ќц≥нити внесок судин р≥зних областей в його створенн€ можна по пад≥нню тиску (Δ–) кров≥ на р≥вн≥ цих судин так €к Δ– = Q Х R, а Q в даний момент часу однаковий в будь-€к≥й д≥л€нц≥ судинноњ системи (аорта, вс≥ артер≥оли, вс≥ кап≥л€ри, вс≥ венули ≥ т. д.) Ц це умова нормального функц≥онуванн€ замкнутоњ системи судин. “аким чином Δ– визначаЇтьс€ опором R даного в≥др≥зка судин.

“иск кров≥ в р≥зних д≥л€нках судинноњ системи поступово знижуЇтьс€, починаючи в≥д аорти до нижньоњ порожнистоњ вени (аорта Ц 100 мм. рт. ст. крупн≥ та середн≥ артер≥њ Ц 80, артер≥оли Ц 50, кап≥л€ри Ц 15, нижн€ порожниста вена Ц 0). «агальне зниженн€ тиску на д≥л€нц≥ аорта Ц нижн€ порожниста вена складаЇ 100 мм. рт. ст. тому в≥дсотковий внесок р≥зних судин у зниженн€ тиску чисельно р≥вний пад≥нню тиску на њх р≥вн≥. ќск≥льки зниженн€ тиску на р≥вн≥ артер≥ол найб≥льше, њх називають судинами опору.

јртер≥оли мають б≥льший д≥аметр, н≥ж кап≥л€ри, але њх сумарний оп≥р б≥льший, через дуже велику к≥льк≥сть паралельно зТЇднаних кап≥л€р≥в, на €к≥ розпадаютьс€ артер≥оли.

20. јртер≥альний тиск, фактори, що визначають його величину. ћетоди реЇстрац≥њ артер≥ального тиску.

јртер≥альний тиск Ц тиск кров≥ в артер≥альних судинах. …ого види:

1) —истол≥чний Ц максимальний тиск п≥д час систоли. …ого нормальна величина у дорослоњ людини п≥д час систоли в стан≥ спокою становить 100 Ц 140 мм рт. ст.;

2) ƒ≥астол≥чний Ц м≥н≥мальний тиск п≥д час д≥астоли. …ого величина становить 60 Ц 90 мм рт. ст.;

3) ѕульсовий Ц р≥зниц€ м≥ж систол≥чним та д≥астол≥чним артер≥альним тиском. ¬ середньому в≥н р≥вний близько 60 Ц 90 мм рт. ст.;

4) —ередньо-динам≥чний Ц р≥вень тиску, €кий забезпечував би ту ж величину ’ќ  (Q), €ка маЇ м≥сце в реальних умовах, €кби не було б коливань артер≥ального тиску.

‘актори, що визначають величину артер≥ального тиску:

1. ’ќ  (нагн≥тальна функц≥€) л≥вого серц€ Ц б≥льше впливаЇ на р≥вень систол≥чного тиску;

2. «ѕќ Ц б≥льше впливаЇ на р≥вень д≥астол≥чного тиску

3. ќ÷  Ц впливаЇ в однаковою м≥рою на систол≥чний та д≥астол≥чний тиски;

4. ≈ластичн≥сть ст≥нок крупних артер≥альних судин (судин компрес≥йноњ камери) Ц б≥льше впливаЇ на р≥вень систол≥чного тиску.

 

’ќ , «ѕќ, ќ÷  зм≥нюютьс€ п≥д впливом регул€торних механ≥зм≥в Ù зм≥на артер≥ального тиску (’ќ  ≥ «ѕќ Ц швидко, а ќ÷  Ц пов≥льно, через зм≥ну функц≥њ нирок ≥ виведенн€ або затримку води в орган≥зм≥). ≈ластичн≥сть ст≥нок крупних артер≥альних судин з в≥ком зменшуЇтьс€ Ù р≥ст систол≥чного тиску.

 

ћетоди вим≥рюванн€ артер≥ального тиску:

1. ¬ експеримент≥ на тваринах Ц за допомогою введенн€ канюл≥ в судини ≥ зТЇднанн€ њх з датчиками (манометрами);

2. ” людини Ц за допомогом методу  ороткова.

21.  ровооб≥г у кап≥л€рах. ћехан≥зми обм≥ну р≥дини м≥ж кровТю ≥ тканинами.

ќсобливост≥ кровотоку в кап≥л€рах:

1. Ќизька л≥н≥йна швидк≥сть руху кров≥.

2. ≈ритроцити йдуть по однинц≥.

3. ќсобливост≥ будови Ц шар ендотел≥оцит≥в на базальн≥й мембран≥ Ù найкращ≥ умови дл€ обм≥ну. ќсновний механ≥зм обм≥ну речовин м≥ж кровТю та тканинами Ц дифуз≥€ Ц рух речовин за град≥Їнтом концентрац≥њ. ќбТЇм њњ дуже великий Ц б≥л€ 60 л/хв.  ≥льк≥сть речовин, €к≥ ≥дуть за механ≥змом дифуз≥њ з кап≥л€ра в кап≥л€р однаков≥! „ас, прот€гом €кого кров перебуваЇ в кап≥л€р≥, достатн€ дл€ того, щоб повн≥стю вир≥вн€лись концентрац≥њ р≥зних речовин в кров≥ ≥ в ≥нтерстец≥альноњ р≥дини.

ѕевне значенн€ мають рух р≥дин за механ≥змом п≥ноцитозу Ц м≥кровезикул€рного транспорту (≥з затратами енерг≥њ!). ¬ кап≥л€рах в≥дбуваЇтьс€ обм≥н р≥дини м≥ж кровТю та тканинами також за механ≥змом ф≥льтрац≥њ-резорбц≥њ. ѕри цьому рух р≥дини через ст≥нку кап≥л€ра проходить за град≥Їнтом концентрац≥њ, €кий утворюЇтьс€ внасл≥док складанн€ чотирьох сил:

 

- –онк. кров≥ (25-30 мм рт.ст.);

- –онк. ≥нтерстец≥йноњ р≥дини (3-5 мм рт.ст.);

- –г.кр.- г≥дростатичний тиск кров≥ на ст≥нки кап≥л€р≥в (на початку кап≥л€ра складаЇ 30 мм рт.ст., а в к≥нц≥ Ц б≥л€ 15 мм рт.ст.);

- –г.тк.- г≥дростатичний тиск ≥нтерстец≥йноњ р≥дини на ст≥нки кап≥л€р≥в (складаЇ 3-4 мм рт.ст.).

—умарна д≥€ цих сил в артер≥альн≥й частин≥ кап≥л€ра спр€мована ≥з судини в тканину, складаЇ б≥л€ 9 мм рт. ст. Ù вих≥д води та розчинених в н≥й речовин до тканини. ÷€ сила носить назву ф≥льтрац≥йноњ. ѕ≥д њњ впливом ≥з кап≥л€р≥в в тканини прот€гом доби виходить 20 л р≥дини. —умарна д≥€ цих сил у венозн≥й частин≥ кап≥л€ра спр€мована ≥з тканини в судину й складаЇ б≥л€ 8 мм рт. ст. ћаЇ назву резорбц≥йноњ сили. ѕ≥д њњ впливом ≥з тканин в кап≥л€ри за добу переходить 18 л р≥дини. –≥зниц€ м≥ж обТЇмом ф≥льтрац≥њ та резорбц≥њ (б≥л€ 2 л на добу) повертаЇтьс€ в кровооб≥г через л≥мфатичну систему.

 

22.  ровоток у венах, вплив на нього грав≥тац≥њ. ‘актори, що визначають величину венозного тиску.

¬ени в силу своЇњ еластичност≥ виконують в орган≥зм≥ роль судин Їмност≥ (в спокоњ депонують 65-70 % ќ÷ ). ‘актором, €кий викликаЇ розт€гуванн€ вен ≥ депонуванн€ в них кров≥ Ї трансмуральний тиск (р≥зниц€ г≥дростатичного тиску кров≥ та оточуючих тканин). “рансмуральний тиск значно зростаЇ у венах, розм≥щених нижче серц€, при вертикальн≥й поз≥ людини, оск≥льки до власного г≥дростатичного тиску кров≥ (створюЇтьс€ насосною функц≥Їю серц€) приЇднуЇтьс€ г≥дростатичний тиск стовпа р≥дини у венах. ÷ей додатковий тиск зумовлений д≥Їю грав≥тац≥њ та пр€мо пропорц≥йний висот≥ стовпа р≥дини (тим б≥льше, чим нижче в≥д серц€ розташована венозна судина).

«б≥льшенн€ трансмурального тиску розт€гуЇ вени ≥ спри€Ї депонуванню кров≥ (при переход≥ з горизонтального положенн€ у вертикальне, вени нижн≥х к≥нц≥вок додатково депонують 500-600 мл кров≥). “ому при вертикальному положенн≥ т≥ла необх≥дн≥ додатков≥ фактори, що забезпечують поверненн€ кров≥ до серц€, €кими Ї:

1. УћТ€зеве серцеФ скороченн€ скелетних мТ€з≥в Ц стисненн€ вен Ц п≥двищенн€ в них тиску Ц рух кров≥ в напр€мку до серц€;

2. Ќа€вн≥сть у венах клапан≥в Ц вони запоб≥гають руху кров≥ в напр€мку в≥д серц€;

3. ѕрисмоктуюча д≥€ легень Ц п≥д час вдиху тиск у плевральн≥й порожнин≥ знижуЇтьс€, стаЇ на 6 мм. рт. ст. нижче атмосферного. ÷е спри€Ї виникненню негативного тиску в порожнистих венах Ц зб≥льшенн€ град≥Їнта тиску м≥ж цими венами та венами на перифер≥њ Ц рух кров≥ в напр€мку до серц€;

4. ѕрисмоктуюча д≥€ серц€ Ц п≥д час систоли шлуночк≥в зм≥щаютьс€ передсердно-шлуночков≥ клапани Ù зниженн€ тиску в передсерд€х (≥ порожнистих венах) нижче 0 Ù зростанн€ град≥Їнта тиску м≥ж порожнистими венами та венами на перифер≥њ Ù рух кров≥ в напр€мку до серц€.

¬иди венозного тиску:

1. ѕериферичний Ц в периферичних венах. …ого величина Ц 5-10 мм. рт. ст.

2. ÷ентральний венозний тиск Ц тиск в м≥сц≥ впад≥нн€ порожнистих вен в праве передсерд€ (0 мм. рт. ст).

„инники, що визначають величину венозного тиску:

1. Ќасосна функц≥€ правого серц€.  оли вона порушуЇтьс€, венозний тиск, особливо центральний п≥двищуЇтьс€;

2. “онус венозних судин;

3. ќбТЇм кров≥, що м≥ститьс€ у венах.

™мн≥сть венозних судин визначають наступн≥ чинники: тонус венозних судин, трансмуральний тиск (залежить в≥д пози Ù найнижчий в м≥с≥онерськ≥й).

23. “онус артер≥ол ≥ венул, його значенн€. ¬плив судинно-рухових нерв≥в на тонус судин.

 
 

 

 


 

 
 

 

 


“онус судин Ц певна ступ≥нь напруженн€ ст≥нки судин, €ка повТ€зана ≥з скороченн€м гладеньких мТ€з≥в, €к≥ вход€ть до складу судинноњ ст≥нки.

“онус б≥льш виражений в артер≥альних судинах, н≥ж у венозних (артер≥альн≥ судини мають б≥льш виражений шар гладеньких мТ€з≥в, в них краща симпатична ≥нервац≥€).

“онус б≥льш виражений в дистальних судинах (т≥, що розташован≥ ближче до кап≥л€р≥в), н≥ж у венозних проксимальних (розташован≥ ближче до серц€) Ц Удистальн≥Ф судини мають б≥льший шар гладеньких мТ€з≥в, в них краща симпатична ≥нервац≥€.

«а рахунок зм≥ни тонусу р≥зних судин (зм≥на ступен≥ скороченн€ гладеньких мТ€з≥в) дос€гаютьс€ так≥ пристосувальн≥ результати в систем≥ кровооб≥гу:

- артер≥оли:

а) «м≥на «ѕќ Ù зм≥на —ј“; так≥ зм≥ни виникають при системних реакц≥€х артер≥ол (звуженн€ чи розширенн€ б≥льшост≥ артер≥ол великого кола кровооб≥гу);

б) «абезпеченн€ в рег≥он≥ обТЇмноњ швидкост≥ кровотоку, €кий в≥дпов≥даЇ його р≥вню метабол≥чних потреб; цей результат дос€гаЇтьс€ при зм≥н≥ тонусу артер≥ол в окремому рег≥он≥;

в) перерозпод≥л кровотоку м≥ж рег≥онами Ù кров спр€мовуЇтьс€ туди, де потреба в н≥й (в кисн≥ та в поживних речовинах) в даний момент б≥льша; цей результат дос€гаЇтьс€ за рахунок системних та м≥сцевих реакц≥й артер≥ол.

- вени:

а) «м≥на Їмност≥ судинноњ системи та к≥лькост≥ депонованоњ кров≥;

б) «м≥на венозного поверненн€ кров≥ до серц€ (за законом ‘ранка-—тарл≥ніа Ù зм≥на —ќ та „——).

÷ентральна регул€ц≥€ тонуса судин представлена нервовими механ≥змами (умовн≥ та безумовн≥ рефлекси), справжн≥ми гормонами. ÷≥ механ≥зми переважно викликають системн≥ зм≥ни тонусу судин (тобто зм≥на тонусу б≥льшост≥ судин системи, точн≥ше Ц великого кола кровооб≥гу). ¬ б≥льшост≥ випадк≥в вони викликаютьсистемне звуженн€ судин Ù п≥двищенн€ артер≥ального тиску (—ј“).

÷ентральна нервова (рефлекторна) регул€ц≥€ тонусу судин.

јбсолютна б≥льш≥сть судин маЇ симпатичну ≥нервац≥ю (виключенн€ судини головного мозку). ѕарасимпатичну ≥нервац≥ю мають судини лише певних областей Ù парасимпатичн≥ рефлекси не приймають участ≥ в регул€ц≥њ системного кровотоку! ѕри взаЇмод≥њ мед≥атора парасимпатичних нерв≥в ацетилхол≥ну ≥з м-хол≥ноблокаторами судин спостер≥гаЇтьс€ њхнЇ розширенн€. “аким чином, парасимпатичн≥ рефлекси забезпечують рег≥онарне розширенн€ судин. ƒо числа цих судин в≥днос€ть судини слинних залоз, €зика, орган≥в малого тазу, зовн≥шн≥х статевих орган≥в.

—импатичн≥ рефлекси викликають системн≥ реакц≥њ судин. ¬ кл≥тинах гладеньких мТ€з≥в (√ћ ) судин Ї α-адренорецептори та β-адренорецептори, з €кими реагуЇ мед≥атор симпатичних волокон норадренал≥н. ѕри його взаЇмод≥њ з α-адренорецептором спостер≥гаЇтьс€ звуженн€ судин, з β-адренорецептором Ц розширенн€. ¬≥дпов≥дь судини на симпатичну стимул€ц≥ю залежить в≥д того, €к≥ рецептори α- чи β- в ньому переважають. якщо в судин≥ б≥льше α-адренорецептор≥в Ù вона звужуЇтьс€, б≥льше β-адренорецептор≥в Ù розширюЇтьс€.

” вс≥х венозних судинах та в переважноњ б≥льшост≥ артер≥альних переважають α-адренорецептори!!! “ому при посиленн≥ симпатичних вплив≥в звужуютьс€:

- б≥льш≥сть артер≥альних судин, перш за все артер≥оли (судини опору!) Ù р≥ст системного опору Ù р≥ст системного тиску!

- вс≥ венозн≥ судини (судини Їмност≥) Ù зменшенн€ Їмност≥ венозних судин ≥ зб≥льшенн€ венозного поверненн€ кров≥ до серц€ Ù р≥ст —ј“.

β-адренорецептори переважають в др≥бних судинах серц€, в судинах наднирник≥в. ѕри посиленн≥ симпатичних вплив≥в на ц≥ судини Ц вони розширюютьс€, але це рег≥онарна, а не системна реакц≥€.

“аким чином, абсолютна б≥льш≥сть судин отримуЇ симпатичну судинозвужувальну ≥нервац≥ю ≥ не мають спец≥альноњ судинорозширювальноњ ≥нервац≥њ. “ому системне звуженн€ та системне розширенн€ судин дос€гаЇтьс€ завд€ки симпатичним рефлексам.

Ќервов≥ симпатичн≥ центри, €к≥ дають симпатичну ≥нервац≥ю судин, розташован≥ в бокових рогах спинного мозку Ù симпатичн≥ гангл≥њ Ù судини. Ќа ц≥ центри спинного мозку впливаЇ так званий судинноруховий центр довгастого мозку (частина його с≥тчастого утвору). ÷ей центр знаходитьс€ в стан≥ тонусу нав≥ть в умовах повного спокою орган≥зму. ÷е забезпечуЇ надходженн€ до судин ≥мпульсац≥њ по симпатичних нервах в стан≥ спокою з частотою 1 Ц 3 √ц. –ефлекторна активац≥€ судиннозвужуючого центру Ù посиленн€ симпатичноњ стимул€ц≥њ судин Ù системне звуженн€ судин Ù п≥двищенн€ —ј“. ѕри рефлекторному гальмуванн≥ судиннозвужуючого центру розвиваютьс€ протилежн≥ зм≥ни Ù зменшенн€ активност≥ симпатичних центр≥в спинного мозку Ù зменшенн€ симпатичноњ стимул€ц≥њ судин Ù системне розширенн€ судин Ù зниженн€ —ј“.

—удиннорухов≥ нерви Ц нервов≥ волокна, €к≥ ≥нервують судини ≥ зм≥нюють њх тонус. √оловну роль в≥д≥грають симпатичн≥ судиннорухов≥ нерви.

÷ентральна гуморальна регул€ц≥€ тонусу судин зд≥йснюЇтьс€ за допомогою гормон≥в, €к≥ зумовлюють системну регул€ц≥ю тонусу (зм≥нюють тонус б≥льшост≥ судин). —еред цих гормон≥в переважають т≥, €к≥ звужують судини. Ѕагато гормон≥в не т≥льки зм≥нюють тонус судин, а й ќ÷  (через вплив на нирки Ù посиленн€ виведенн€ чи затримки води Ù зм≥на ќ÷ ). ƒо таких гормон≥в (звужуючих судини) в≥днос€тьс€:

1.  атехолам≥ни (адренал≥н та норадренал≥н Ц гормони мозковоњ речовини наднирник≥в). ¬они впливають на судини так само, €к ≥ симпатичн≥ нерви;

2. —истема рен≥н-анг≥отензин. –ен≥н виробл€Їтьс€ юкстагломерул€р-ним апаратом (ё√ј) нирок; в≥н викликаЇ утворенн€ анг≥отензину ≤≤ з анг≥отензину ≤, €кий:

- викликаЇ дуже виражене системне звуженн€ судин (перш за все артер≥альних);

- стимулюЇ вид≥ленн€ альдостерону к≥рковою речовиною наднирни-к≥в Ù затримка нирками йон≥в натр≥ю, а разом з ними ≥ води Ù п≥двищенн€ ќ÷ . ќкр≥м того, зб≥льшенн€ вм≥сту йон≥в натр≥ю в кров≥ п≥двищуЇ реактивн≥сть судин до вс≥х судиннозвужуючих речовин.

¬ результат≥ цих зм≥н система рен≥н-анг≥отензин викликаЇ розвиток вираженоњ пресорноњ реакц≥њ (п≥двищенн€ —ј“).

3. ¬азопресин Ц гормон задньоњ дол≥ г≥поф≥за (г≥поталам≥чний за походженн€м). ¬≥н викликаЇ звуженн€ судин. ќкр≥м того, в≥н впливаЇ на нирки Ù затримка води в орган≥зм≥ Ù п≥двищенн€ ќ÷  ≥ —ј“.

 

ƒо гормон≥в, €к≥ розширюють судини, в≥днос€тьс€ натр≥йуретичн≥ фактори, €к≥ вид≥л€ютьс€ передсерд€ми при розт€гненн≥ њх кровТю, окр≥м розширенн€ судин, ц≥ гормони викликають натр≥йурез (посилене вид≥ленн€ нирками йон≥в натр≥ю ≥з орган≥зму) Ù п≥двищене вид≥ленн€ води нирками разом з йонами натр≥ю Ù зменшенн€ ќ÷  ≥ —ј“.

 

24. ћ≥огенна ≥ гуморальна регул€ц≥€ тонусу судин. –оль ендотел≥€ судин в регул€ц≥њ судинного тонусу.

Ѕазальний тонус судин Ц той, €кий притаманний судинам за в≥дсутност≥ нервових та гуморальних вплив≥в (вивчати можна на ≥зольован≥й судин≥).

¬ основ≥ формуванн€ базального тонусу лежить здатн≥сть гладеньких мТ€з≥в до автомат≥њ (здатн≥ до генерац≥њ ѕƒ без подразненн€).  ≥льк≥сть гладеньких мТ€з≥в, що здатн≥ до автомат≥њ б≥льша в дистальних судинах н≥ж в проксимальних; б≥льша в артер≥альних судинах н≥ж у венозних. ќсобливо великий базальний тонус у судинах орган≥в та тканин, €к≥ можуть значно зм≥нювати свою функц≥ональну активн≥сть (мТ€зи, в тому числ≥ й м≥окард, слинн≥ залози ≥ т. д.). Ѕазальний тонус тут дуже великий в стан≥ спокою та знижуЇтьс€ при активност≥ (кровот≥к зб≥льшуЇтьс€!!!).

—туп≥нь базального тонусу не завжди одинаковий, в≥н може зм≥нюватис€. ‘актором, €кий зумовлюЇ зм≥ну базального тонусу Ї зм≥на тиску в судин≥. ” в≥дпов≥дь на швидке п≥двищенн€ тиску в судин≥ √ћ  част≥ше генерують ѕƒ Ù зб≥льшенн€ базального тонусу судин Ù звуженн€ судини. ѕри швидкому зниженн≥ тиску виникають протележн≥ зм≥ни. “ак≥ зм≥ни тонуса називаютьс€ м≥огенною регул€ц≥Їю. «авд€ки м≥огенн≥й регул€ц≥њ тонусу судин дос€гаЇтьс€ в≥дносна незалежн≥сть м≥сцевого кровотоку в≥д зм≥н ј“. якщо ј“ зб≥льшуЇтьс€ Ù вмикаЇтьс€ м≥огенна регул€ц≥€ Ù звуженн€ судини Ù зб≥льшенн€ њњ опору Ù кровот≥к в рег≥он≥ не зм≥нюЇтьс€, не дивл€чись на р≥ст ј“.

; –1 (тиск кров≥ на вход≥ в рег≥он) зб≥льшуЇтьс€ пропорц≥йно зм≥н≥ ј“, але при цьому росте R (оп≥р судини), а Q (обТЇмна швидк≥сть кровотоку) не зм≥нюЇтьс€!

ћ≥огенн≥ механ≥зми Ї м≥сцевими й по-р≥зному виражен≥ у судинах р≥зних орган≥в. Ќайб≥льш класно вони розвинут≥ в судинах орган≥в, де необх≥дно забезпечувати кровот≥к, незалежно в≥д зм≥н ј“ Ц головний мозок, нирки, серце.

ƒруга група м≥сцевих м≥огенних механ≥зм≥в регул€ц≥њ тонусу судин Ц гуморальн≥. ћ≥сцева гуморальна регул€ц≥€ в≥дбуваЇтьс€, перш за все, завд€ки метабол≥там (продукти обм≥ну в тканинах). ћетабол≥ти стають факторами гуморальноњ регул€ц≥њ лише, при дос€гненн≥ певноњ концентрац≥њ у тканинах (через њњ високу функц≥ональну активн≥сть). ћетабол≥ти зумовлюють розширенн€ судин, таким чином забезпечують в≥дпов≥дн≥сть функц≥ональноњ активност≥ тканини та кровопостачанн€ в н≥й! (п≥двищенн€ роботи органа Ù накопиченн€ метабол≥т≥в Ù розширенн€ судин рег≥ону Ù зменшенн€ њх опору Ù зб≥льшенн€ обТЇмноњ швидкост≥ кровотоку через рег≥он).

ƒо вазоактивних метабол≥т≥в в≥днос€ть —ќ2, молочну кислоту та ≥нш≥ кислоти циклу  ребса, йони водню, продукти розпаду Ц аденозин. ќкр≥м цих, класичних метабол≥т≥в, розширенн€ судин в працюючих тканинах викликають метабол≥чн≥ зм≥ни (тобто, зм≥ни, що повТ€зан≥ з посиленн€м метабол≥зму): зниженн€ вм≥сту кисн€, накопиченн€ йон≥в кал≥ю, п≥двищенн€ осмотичного тиску. –озширенн€ судин п≥д впливом метабол≥т≥в Ї ун≥версалним механ≥змом регул€ц≥њ, €кий викликаЇ розширенн€ судин в будь-€к≥й тканин≥ при п≥двищенн≥ њњ функц≥ональноњ активност≥. ¬ де€ких тканинах паралельно з цим механ≥змом реал≥зуютьс€ додатков≥ (але забезпечують той самий результат). ƒо додаткових фактор≥в, €к≥ розширюють судини при п≥двищенн≥ р≥вн€ функц≥ональноњ активност≥, в≥днос€ть:

- у слинних залозах Ц активн≥ к≥н≥ни (брадик≥н≥н);

- у шлунку Ц г≥стам≥н;

- у багатьох тканинах Ц простогландин класу ≈.

≈ндотел≥й судин виробл€Ї судиннорозширюючу речовину Ц простацикл≥н.

“обто, серед фактор≥в м≥сцевоњ гуморальноњ регул€ц≥њ тонусу судин переважають судинорозширювач≥ (вазодил€татори).

јле де€к≥ фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) д≥ю Ц серотон≥н, тромбоксан (вид≥л€ютьс€ тромбоцитами при пошкодженн≥ судин) Ù звуженн€ судин Ù зменшенн€ крововтрати.

–оль ендотел≥ю судин в регул€ц≥њ судинного тонусу.

Ѕагато механ≥зм≥в регул€ц≥њ зм≥нюють тонус судин за участ≥ ендотел≥альних кл≥тин: ц≥ кл≥тини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, €к≥ розширюють судини. ≈ндотел≥оцити вид≥л€ють розслаблюючий фактор, €кий за механ≥змом дифуз≥њ ≥де до √ћ  Ù розслабленн€ Ù розширенн€ судин. “ак д≥ють на судини йони водню, ацетилхол≥н. ƒуже сильним розслаблюючим фактором Ї NO, а послаблюючим Ц пурген.

≈ндотел≥й вид≥л€Ї фактори, що звужують судини, наприклад, ендотел≥н.

25. √емодинам≥чний центр. –ефлекторна регул€ц≥€ тонусу судин. ѕресорн≥ ≥ депресорн≥ рефлекси.

√емодинам≥чний центр (√ƒ÷) розташований в довгастому мозку (хоча в регул€ц≥њ системного кровооб≥гу беруть участь вс≥ р≥вн≥ ÷Ќ—, в≥д кори √ћ до спинного мозку).

¬ структур≥ √ƒ÷ вид≥л€ють: пресорний в≥дд≥л (ѕ¬), депресорний в≥дд≥л (ƒ¬), еферентне парасимпатичне €дро блукаючого нерва (’). ѕ¬ та ƒ¬ Ї в≥дд≥лами с≥тчастого утвору, мають тон≥чну активн≥сть, €ка створюЇтьс€ за рахунок надходженн€ ≥нформац≥њ в≥д р≥зних рецептор≥в. ѕ¬ м≥стить кард≥остимулюючий центр та судинозвужуючий центр Ц нейрони с≥тчастого утвору, €к≥ активують (по с≥тчасто-спинномозковим шл€хам) в≥дпов≥дн≥ симпатичн≥ центри спинного мозку Ù посиленн€ насосноњ функц≥њ серц€ (Q) та тонусу судин (R) Ù зб≥льшенн€ —ј“! (зв≥дси назва в≥дд≥лу Ц пресорний, його активац≥€ супроводжуЇтьс€ п≥двищенн€м —ј“, тобто, розвитком пресорноњ реакц≥њ).

ƒ¬ гальмуЇ ѕ¬ Ù зменшенн€ нагн≥тальноњ функц≥њ серц€ (Q) та тонусу судин (R) Ù зниженн€ —ј“, тобто, депресорну реакц≥ю.

“рет≥м структурним елементом √ƒ÷ Ї парасимпатичне €дро блукаючого нерва. ¬оно не входить до складу ƒ¬, але функц≥онуЇ €к Їдине ц≥ле з ним тому, що отримуЇ аферентну ≥мпульсац≥ю в≥д тих же рецептор≥в, що й ƒ¬ Ù њх функц≥ональна активн≥сть зм≥нюЇтьс€ однаково.

јферентн≥ звТ€зки √ƒ÷. √ƒ÷ отримуЇ ≥нформац≥ю в≥д рецептор≥в, що розташован≥:

- у виконавчих структурах системи кровооб≥гу (судини, серце); рефлекси, €к≥ починаютьс€ з подразненн€ цих рецептор≥в, називаютьс€ власними рефлексами кровооб≥гу;

- в ≥нших органах орган≥зму; рефлекси, €к≥ починаютьс€ з подразненн€ цих рецептор≥в, називаютьс€ спр€женими.

–ецептори цих зон под≥л€ють на дв≥ групи:

1. ѕресорецептори (барорецептори). ÷е механорецептори, €к≥ збуджуютьс€ (актив≥зуютьс€) у в≥дпов≥дь на п≥двищенн€ ј“! ¬они активн≥ (генерують ѕƒ) при нормальному р≥вн≥ ј“. ѕ≥двищенн€ ј“ Ù зб≥льшенн€ њх активност≥ Ù зб≥льшенн€ частоти генеруванн€ ѕƒ. «ниженн€ ј“ Ù зменшенн€ њх активност≥ Ù зменшенн€ частоти, з €кою вони генерують ѕƒ.

¬≥д цих рецептор≥в ≥нформац≥€ надходить в ƒ¬ √ƒ÷ та до €дра блукаючого нерва. “обто, €кщо п≥двищуЇтьс€ ј“ Ù посиленн€ активност≥ пресорецептор≥в Ù посиленн€ активност≥ ƒ¬ √ƒ÷ та п≥двищенн€ тонуса €дра блукаючого нерва Ù зменшенн€ „—— Ù зниженн€ ’ќ  Ù зниженн€ —ј“.

¬ результат≥ п≥двищенн€ тонусу ƒ¬ Ù зниженн€ тонусу ѕ¬ Ù зменшенн€:

- симпатичних вплив≥в на серце Ù зниженн€ —ќ та „—— Ù зниженн€ ’ќ  Ù зниженн€ —ј“;

- симпатичних вплив≥в на судини:

- артер≥альн≥ Ù розширенн€ Ù зниженн€ R Ù зниженн€ —ј“;

- венозн≥ Ù розширенн€ Ù зб≥льшенн€ Їмност≥ вен Ù депонуванн€ в них великого обТЇму кров≥ Ù зменшенн€ венозного поверненн€ кров≥ до серц€ Ù зменшенн€ —ќ (за законом ‘ранка-—тарл≥ніа) Ù зменшенн€ ’ќ  Ù зниженн€ —ј“.

“обто, у в≥дпов≥дь на зб≥льшенн€ —ј“ та збудженн€ пресорецептор≥в рефлекторно вмикаютьс€ механ≥зми, €к≥ зм≥нюють д≥€льн≥сть серц€ та тонус судин так, що —ј“ знижуЇтьс€. “ак в≥дбуваЇтьс€ саморегул€ц≥€ —ј“!

ѕри знижен≥ —ј“ виникають зворотн≥ зм≥ни стану барорецептор≥в Ù п≥двищенн€ —ј“!

2. ’еморецептори. ¬они збуджуютьс€ (активуютьс€) при таких зм≥нах складу артер≥альноњ кров≥:

- п≥двищенн€ вм≥сту —ќ2;

- п≥двищенн€ вм≥сту йон≥в водню (зниженн€ рЌ);

- зниженн€ вм≥сту кисню.

¬≥д хеморецептор≥в ≥нформац≥€ надходить в ѕ¬ √ƒ÷. “ому при названих зм≥нах складу артер≥альноњ кров≥ Ù активац≥€ ѕ¬ √ƒ÷ Ù розвиток пресорноњ реакц≥њ.

2. –ецептори серц€. ÷е переважно механорецептори. ѓх дв≥ групи:

- збуджуютьс€ п≥д час систоли, тобто передають в √ƒ÷ ≥нформац≥ю про силу серцевих скорочень; передають цю ≥нформац≥ю в ѕ¬ √ƒ÷ Ù розвиток пом≥рноњ пресорноњ реакц≥њ;

- збуджуютьс€ п≥д час д≥столи, тобто передають в √ƒ÷ ≥нформац≥ю про ступ≥нь розт€гу порожнин серц€ кровТю (волюморецептори); передають цю ≥нформац≥ю в ƒ¬ √ƒ÷ Ù депресорна реакц≥€. «будженн€ волюморецептор≥в передсердь пригн≥чуЇ секрец≥ю вазопресину г≥поф≥зом Ù виведенн€ води з орган≥зму через нирки Ù зменшенн€ ќ÷  Ù зниженн€ —ј“.

јферентн≥ звТ€зки √ћ÷.

Ќайб≥льш важливими з них Ї:

1. ¬≥д пропр≥орецептор≥в (мТ€зев≥ волокна, сужожилков≥ рецептори •ольдж≥, рецептори сухожилкових сумок). ÷≥ рецептори збуджуютьс€ при робот≥ мТ€з≥в. ≤нформац≥€ передаЇтьс€ в ѕ¬ √ƒ÷ Ù його активац≥€. „ерез гальм≥вн≥ вставн≥ нейрони ≥нформац≥€ в≥д цих рецептор≥в гальмуЇ €дро блукаючаго нерва. –ефлекторн≥ впливи в≥д цих рецептор≥в Ї найб≥льш важливим механ≥змом, що зумовлюЇ розвиток пресорноњ реакц≥њ п≥д час ф≥зичноњ роботи!

2. ¬≥д больових рецептор≥в Ù найчаст≥ше до ѕ¬ √ƒ÷ Ù розвиток пресорноњ реакц≥њ у в≥дпов≥дь на больов≥ стимули.

«агалом, в √ƒ÷ надходить ≥нформац≥€ в≥д будь-€ких рецептор≥в, тому сам≥ р≥зноман≥тн≥ впливи на орган≥зм здатн≥ впливати на —ј“.

≈ферентн≥ звТ€зки √ћ÷.

≈ферентний вих≥в до серц€ та судин мають ѕ¬ та €дро блукаючого нерва (ƒ¬ пр€мого виходу немаЇ, в≥н впливаЇ на системний кровооб≥г опосередковано через вплив на ѕ¬).

ѕ¬ Ù симпатичн≥ центри спинного мозку Ù серце (зб≥льшенн€ —ќ та „——); судина (звуженн€ артер≥альних судин) Ù р≥ст R (звуженн€ венозних судин) Ù зниженн€ Їмност≥ вен та зб≥льшенн€ венозного поверненн€ кров≥ до серц€. ядро блукаючого нерва Ù зменшенн€ „——.

26. –ефлекторна регул€ц≥€ кровооб≥гу при зм≥н≥ положенн€ т≥ла у простор≥ (ортостатична проба).

–егул€ц≥€ —ј“ в≥дбуваЇтьс€:

- за в≥дхиленн€м Ц у в≥дпов≥дь на зм≥ну —ј“ вмикаютьс€ регул€торн≥ механ≥зми, €к≥ повертають його до вих≥дного р≥вн€ (саморегул€ц≥€ або регул€ц≥€ на основ≥ негативного зворотнього звТ€зку); така регул€ц≥€ маЇ м≥сце при необх≥дност≥ стаб≥л≥зувати —ј“ на певному р≥вн≥:

- за збуренн€м Ц Узбуренн€Ф (д≥€ €когось зовн≥шнього по в≥дношенню до системи кровооб≥гу фактора) потребуЇ зм≥ни —ј“ в певному напр€мку; ≥нформац≥€ про д≥ю збуренн€ передаЇтьс€ в  ѕ (√ƒ÷) по каналу зовн≥шнього звТ€зку Ù √ƒ÷ виробл€Ї керуючий сигнал, що зм≥нюЇ роботу серц€ та стан судин так, що —ј“ зм≥нюЇтьс€ в потр≥бному напр€мку. ƒал≥ п≥дтриманн€ —ј“ на необх≥дному р≥вн≥ в≥дбуваЇтьс€ завд€ки регул€ц≥њ за в≥дхиленн€м.

–озгл€немо механ≥зми регул€ц≥њ кровооб≥гу на приклад≥ пр€моњ ортостатичноњ проби Ц перех≥д людини з горизонтального положенн€ (лежить) у вертикальне (стоњть!).

¬ момент переходу п≥д впливом фактора грав≥тац≥њ в≥дбуваЇтьс€ перерозпод≥л кров≥ у венозн≥й частин≥ судинного русла: зб≥льшуЇтьс€ трансмуральний тиск у венах нижн≥х к≥нц≥вок Ù њх розт€г Ù депонуванн€ додаткового обТЇму кров≥ (500-600 мл) Ù зменшенн€ венозного поверненн€ кров≥ серцю Ù зменшенн€ —ќ кров≥ (за законом ‘ранка-—тарл≥ніа) спочатку в правому, а пот≥м в л≥вому серц≥ Ù зниженн€ ’ќ  Ù зниженн€ —ј“.

” в≥дпов≥дь на зниженн€ —ј“ вмикаютьс€ рефлекторн≥ механ≥зми, €к≥ повертають його до вих≥дного р≥вн€. ѕосл≥довн≥сть под≥й така: зниженн€ —ј“ Ù зменшенн€ активност≥ пресорецептор≥в (-) Ù зниженн€ тонусу €дра блукаючого нерва (-); зниженн€ тонусу ƒ¬ √ƒ÷ Ù п≥двищенн€ тонусу ѕ¬ (+).

«меншенн€ тонусу €дра блукаючого нерва Ù зменшенн€ (-) його впливу на серце Ù зб≥льщенн€ „—— Ù зб≥льшенн€ ’ќ  Ù р≥ст —ј“.

ѕ≥двищенн€ тонусу ѕ¬ зумовлюЇ:

- посиленн€ (+) симпатичних вплив≥в на серце Ù зб≥льшенн€ —ќ та „—— Ù зб≥льшенн€ ’ќ  Ù зб≥льшенн€ —ј“;

- посиленн€ симпатичних вплив≥в на судини:

а) артер≥альн≥ Ù звуженн€ б≥льшост≥ судин Ù р≥ст «ѕќ Ù р≥ст —ј“;

б) венозн≥ Ù звуженн€ Ù зменшенн€ Їмност≥ вен Ù зб≥льшенн€ венозного поверненн€ кров≥ до серц€ Ù зб≥льшенн€ —ќ (за законом ‘ранка-—тарл≥ніа) Ù зб≥льшенн€ ’ќ  Ù зб≥льшенн€ —ј“.

ѕ≥д час проведенн€ ортостатичноњ проби ми не реЇструЇмо зниженн€ —ј“, €ке маЇ м≥сце в момент переходу у вертикальне положенн€, бо в здоровоњ людини зниженн€ —ј“ в цих умовах дуже короткочасне, але реЇструЇмо результати реал≥зац≥њ пресорного рефлексу:

- зб≥льшенн€ „——;

- зб≥льшенн€ д≥астол≥чного тиску;

- систол≥чний тиск збер≥гаЇтьс€ приблизно на тому ж р≥вн≥, хоча можлив≥ незначн≥ його зм≥ни.

ѕ≥д час проведенн€ ортостатичноњ проби у досл≥джуваного вим≥рюють ј“, систол≥чний та д≥астол≥чний, „—— до та п≥сл€ переходу з горизонтального положенн€ у вертикальне.

ѕ≥д час проведенн€ зворотньоњ ортостатичноњ проби перех≥д з вертикального положенн€ у горизонтальне в систем≥ кровооб≥гу виникають протилежн≥ зм≥ни Ц реал≥зуЇтьс€ депресорний рефлекс: п≥д час переходу зб≥льшуЇтьс€ приток кров≥ до серц€ Ù зб≥льшуЇтьс€ ’ќ  та —ј“ Ù збуджуютьс€ пресорецептори Ù розширенн€ артер≥альних та венозних судин Ù зменшенн€ „—— та —ќ Ù зменшенн€ —ј“.

27. –егул€ц≥€ кровооб≥гу при мТ€зов≥й робот≥.

ѕри мТ€зов≥й робот≥ в≥дбуваЇтьс€ регул€ц≥€ системного кровооб≥гу за збуренн€м: в √ƒ÷ в≥д пропр≥орецептор≥в надходить ≥нформац≥€ про мТ€зеву роботу (Узбуренн€Ф). ÷€ ≥нформац≥€ пов≥домл€Ї про те, що варто було б п≥двищити —ј“, оск≥льки лише при так≥й його зм≥н≥ можна забезпечити нормальний (п≥двищений через роботу) кровот≥к в мТ€зах. ѕ≥двищенн€ —ј“ Ї результатом рефлексу з пропр≥орецептор≥в працюючих мТ€з≥в Ù активац≥€ ѕ¬ √ƒ÷ та гальмуванн€ €дра блукаючого нерва Ù зб≥льшенн€ „—— та —ќ Ù р≥ст ’ќ  Ù р≥ст —ј“; звуженн€ артер≥альних та венозних судин також зумовлюють р≥ст —ј“.

–ефлекс з пропр≥орецептор≥в працюючих мТ€з≥в Ї основним, але не Їдиним механ≥змом розвитку пресорноњ реакц≥њ при мТ€зов≥й робот≥.  р≥м того, розвиток пресорноњ реакц≥њ забезпечують:

- умовн≥ рефлекси, €к≥ актив≥зуютьс€ ще до початку роботи Ù актив≥зац≥€ ѕ¬ та гальмуванн€ €дра блукаючого нерва Ù пресорна реакц≥€;

- рефлекси в≥д хеморецептор≥в судинних рефлексогенних зон, €к≥ виникають при зм≥н≥ складу артер≥альноњ кров≥ в результат≥ роботи. “ак≥ зм≥ни виникають при дуже тривал≥й робот≥, коли система зовн≥шнього диханн€ не може забезпечити нормальний склад артер≥альноњ кров≥.

ѕри тривал≥й мТ€зев≥й робот≥ в розвитку пресорноњ реакц≥њ беруть участь гуморальн≥ механ≥зми регул€ц≥њ Ц гормони (катехолам≥ни, рен≥н-анг≥отензинова система, вазопресин).

–егул€ц≥€ кровотоку в мТ€зах при ф≥зичн≥й робот≥ спр€мована на забезпеченн€ його розширенн€ Ù зменшенн€ опору цих судин, зб≥льшенн€ обТЇмноњ швидкост≥ кровотоку через працююч≥ мТ€зи, особливо в умовах п≥двищенн€ —ј“!

ќсновним механ≥змом, €кий зумовлюЇ розширенн€ судин працюючих мТ€з≥в Ї накопиченн€ в них метабол≥т≥в через п≥двищений метабол≥зм п≥д час роботи.

¬ артер≥альних судинах скелетних мТ€з≥в приблизно однакова к≥льк≥сть α- та β-адренорецептор≥в. јле при мТ€зев≥й робот≥ зб≥льшуЇтьс€ спор≥днен≥сть (чутлив≥сть) β-адренорецептор≥в до катехолам≥н≥в. “ому вони реагують на симпатичну стимул€ц≥ю (≥ на п≥двищенн€ в кров≥ катехолам≥н≥в) так само, €к судини з переважанн€м β-адренорецептор≥в. ÷е Ї додатковим механ≥змом розширенн€ судин мТ€з≥в.

; тут Q Ц обТЇмна швидк≥сть кровотоку через судини працюючих мТ€з≥в; –1 Ц тиск кров≥ на вход≥ в судини мТ€з≥в, воно зм≥нюЇтьс€ пропорц≥йно зм≥н≥ —ј“ ≥ в умовах ф≥зичноњ роботи зростаЇ; –2 Ц тиск кров≥ на виход≥ ≥з судин мТ€з≥в, тобто венозний тиск, €кий при робот≥ не зм≥нюЇтьс€. ¬≥дпов≥дно, р≥зниц€ тиск≥в (–1-–2) зростаЇ. R в р≥вн€нн≥ Ц оп≥р судин мТ€з≥в, воно значно знижуЇтьс€ завд€ки розширенню судин. “ому, Q в мТ€зах значно зростаЇ.

28. ќсобливост≥ кровооб≥гу у судинах головного мозку ≥ його регул€ц≥€.

≤. јнатом≥чн≥.

√оловний мозок (√ћ) отримуЇ кров з двох артер≥й Ц внутр≥шньоњ сонноњ та хребтовоњ, €к≥ утворюють ¬ал≥з≥Їве коло. ¬≥дт≥каЇ кров по мозковим венам переважно в пазухи твердоњ оболони √ћ.

”н≥кальною особлив≥стю кровооб≥гу √ћ Ї те, що воно в≥дбуваЇтьс€ в замкнутому простор≥ неп≥ддатливого черепа та перебуваЇ в динам≥чному взаЇмозвТ€зку з кровооб≥гом спинного мозку та перем≥щенн€м спинномозковоњ р≥дини.

≤≤. ‘≥з≥олог≥чн≥.

1. ¬еличина мозкового кровооб≥гу в≥дносно пост≥йна, складаЇ 750 мл/хв (15 % в≥д ’ќ , маса мозку Ц 2 % в≥д маси т≥ла).  ровот≥к в мозку нер≥вном≥рний Ц краще кровопостачаютьс€ д≥л€нки с≥роњ речовини, бо тут найвищий р≥вень обм≥ну речовин.

2. –егул€ц≥€ мозкового кровотоку Ц головна особлив≥сть пол€гаЇ у значн≥й переваз≥ м≥сцевих механ≥зм≥в регул€ц≥њ над центральними.

ћ≥сцев≥ механ≥зми регул€ц≥њ:

- м≥огенн≥ Ц дуже виражен≥ та ефективн≥, вони забезпечують стаб≥л≥зац≥ю мозкового кровотоку при зм≥нах —ј“ в≥д 60 до 140 мм рт. ст.

- гуморальн≥ Ц забезпечують перерозпод≥л мозкового кровотоку м≥ж його област€ми ≥ таким чином Ц в≥дпов≥дн≥сть кровотоку до метабол≥чних потреб тканини мозку. —еред метабол≥т≥в в регул€ц≥њ кровотоку √ћ найб≥льш важлив≥ —ќ2, Ќ+,  +, аденозин.

÷ентральн≥ механ≥зми регул€ц≥њ мають другор€дне значенн€ в пор≥вн€нн≥ з м≥сцевими!

Ќервов≥ мех≥н≥зми.  рупн≥ артер≥њ √ћ, артер≥њ оболон мозку мають не гал≥му симпатичну ≥нервац≥ю, б≥льш др≥бн≥ш≥ артер≥њ тканини √ћ њњ не мають. ѕри максимальн≥й стимул€ц≥њ симпатичних нерв≥в мозковий кровот≥к зменшуЇтьс€ лише на 5-10 % (за рахунок звуженн€ крупних артер≥й). –ахують, що таке звуженн€ артер≥й Ї одним ≥з механ≥зм≥в, €к≥ УзахищаютьФ артер≥њ мозку (≥ кровот≥к в ньому) в≥д п≥двищенн€ —ј“, €ке маЇ м≥сце в умовах симпато-адреналовоњ активност≥.

√уморальн≥ механ≥зми. –оль справжн≥х гормон≥в в регул€ц≥њ кровотоку √ћ не доведена.

29. ќсобливост≥ кровооб≥гу у судинах серц€ i його регул€ц≥€.

≤. јнатом≥чн≥.

Ќа в≥дм≥ну в≥д ≥нших орган≥в, серце маЇ свою власну кровоносну систему, майже не повТ€зану ≥з загальним кровотоком. —ерце кровопостачаЇтьс€ двома в≥нцевими артер≥€ми Ц л≥вою та правою, €к≥ починаютьс€ в≥д цибулини аорти в≥дразу п≥сл€ виходу њњ з л≥вого шлуночка, нижче в≥д в≥льного краю правоњ та л≥воњ п≥вм≥с€цевих аортальних засл≥нок. ќсновним венозним колектором Ї в≥нцева пазуха (сюди впадають майже вс≥ велик≥ вени серц€).  р≥м вен, повТ€заних ≥з в≥нцевою пазухою, у ст≥нц≥ серц€ Ї вени, що впадають у праве передсерд€; найменш≥ вени в≥дкриваютьс€ в ус≥ камери серц€.

≤≤. ‘≥з≥олог≥чн≥.

1. ¬исокий р≥вень кровотоку в стан≥ спокою Ц 250 мл/хв (5% в≥д ’ќ , маса серц€ Ц 0,5% в≥д маси т≥ла).

2. ƒуже великий в≥дсоток утил≥зац≥њ кисню м≥окардом вже в стан≥ спокою Ц 75% (тобто м≥окард використовуЇ з артер≥альноњ кров≥ 75% кисню, що м≥ститьс€ в н≥й). ƒл€ орган≥зму в ц≥лому цей показник в стан≥ спокою складаЇ 30%, а до 75% може зб≥льшуватис€ лише при дуже ≥нтенсивному ф≥зичному навантаженн≥.

3. ѕри зб≥льшенн≥ р≥вн€ функц≥ональноњ активност≥ (та енергетичного метабол≥зму) можливе адекватне задоволенн€ енергетичних потреб м≥окарда лише за рахунок розширенн€ в≥нцевих судин (в ≥нших тканинах Ц ≥ за рахунок зб≥льшенн€ утил≥зац≥њ кисню).

4. ¬исокий тонус в≥нцевих судин в стан≥ спокою (незважаючи на високий р≥вень метабол≥зму) Ц ц€ умова забезпечуЇ здатн≥сть в≥нцевих судин до розширенн€ та зб≥льшенн€ кровотоку п≥д час посиленоњ д≥€льност≥!

5. «алежн≥сть кровотоку в≥д фаз —÷: в≥н знижуЇтьс€ п≥д час систоли (артер≥њ стискуютьс€ м≥окардом) та зб≥льшуЇтьс€ п≥д час д≥астоли.

√оловна особлив≥сть в регул€ц≥њ серцевого кровотоку пол€гаЇ у переваз≥ м≥сцевих механ≥зм≥в над центральними.

ћ≥сцев≥ механ≥зми регул€ц≥њ:

- м≥огенн≥ Ц добре виражен≥ та ефективн≥, вони забезпечують стаб≥л≥зац≥ю серцевого кровотоку при зм≥нах —ј“ в≥д 70 до 140 мм рт. ст.

- гуморальн≥ Ц дуже важлив≥ в пристосуванн≥ коронарного кровотоку до р≥вн€ функц≥онуванн€ м≥окарда. Ќакопиченн€ метабол≥т≥в Ù зниженн€ високого базального тонусу судин Ù розширенн€ судин Ù зб≥льшенн€ в≥нцевого кровотоку. Ќайважлив≥шими серед метабол≥т≥в в регул€ц≥њ в≥нцевого кровотоку Ї: зниженн€ напруженн€ ќ2, Ќ+,  +, п≥двищенн€ осмотичного тиску, простагландини групи ≈, аденозин.

÷ентральн≥ механ≥зми регул€ц≥њ: мають другор€дне значенн€ в пор≥вн€нн≥ з м≥сцевими!

Ќервов≥ мех≥н≥зми. ¬≥нцев≥ судини мають хорошу симпатичну та парасимпатичну ≥нервац≥ю. “он≥чн≥ впливи на в≥нцев≥ судини цих нерв≥в в≥дсутн≥!

¬ др≥бних в≥нцевих артер≥€х переважаЇ β-адренорецептори, в крупних Ц α-адренорецептори. ” в≥дпов≥дь на симпатичну стимул€ц≥ю в≥нцев≥ артер≥њ в≥дпов≥дають короткочасним звуженн€м (пр€ма реакц≥€ на стимул€ц≥ю), дал≥ посилена функц≥€ серц€ Ù накопиченн€ метабол≥т≥в Ù розширенн€ судин.

–еакц≥€ в≥нцевих судин на парасимпатичну стимул€ц≥ю неоднозначна, а роль парасимпатичних рефлекс≥в в регул€ц≥њ в≥нцевого кровотоку не доведена.

√уморальн≥ механ≥зми. “ак≥ справжн≥ гормони, €к вазопресин та анг≥отензин-≤≤ мають звужувальний вплив на в≥нцев≥ судини.

30. ќсобливост≥ легеневого кровооб≥гу його регул€ц≥€.

¬ леген€х розр≥зн€ють дв≥ групи судин: одн≥ виконують троф≥чну функц≥ю (живл€ть тканину легень, бронх≥в) та в≥днос€тьс€ до судин великого кола кровооб≥гу, ≥нш≥ Ц функц≥ю газообм≥ну та в≥днос€тьс€ до судин малого кола. ƒал≥ мова п≥де про судини малого кола кровооб≥гу. ѓх особливост≥:

1. јртер≥альн≥ судини за своњми властивост€ми (та будовою) нагадують венозн≥ судини Ц вони легко розт€гуюютьс€ та реагують зм≥ною обТЇму на зм≥ну трансмурального тиску.

2. ¬ артер≥альних судинах легень в≥дсутн≥ спец≥альн≥ судини опору. «агалом к≥льк≥сть гладенько-мТ€зевих кл≥тин в ст≥нках цих судин невелика. “ому сумарний оп≥р судин легень малий, в 6-8 раз≥в менший, н≥ж загальний перефер≥йний оп≥р.

3. ѕравий шлуночок розвиваЇ не високий тиск (систол≥чний Ц 25-30 мм рт. ст.), але його достатньо дл€ подоланн€ опору судин легень (тобто, це судини низького тиску).

4. ¬исока еластичн≥сть судин легень робить њх дуже чутливими до фактора грав≥тац≥њ (сили земного т€ж≥нн€). ÷ей фактор однаково впливаЇ на артер≥альн≥ та венозн≥ судини. ¬ результат≥ цього при вертикальн≥й поз≥ людини маЇ м≥сце нер≥вном≥рний кровот≥к через р≥зн≥ сенменти леген≥: найб≥льший в≥н в базальних сегментах (нижн≥х), найменший Ц у верх≥вках, низький кровот≥к повТ€заний також з низьким тиском в легеневому стовбур≥.

5. √≥дростатичний тиск в кап≥л€рах легень низький Ц б≥л€ 6 мм рт. ст. ÷е попереджаЇ вих≥д р≥дини з кап≥л€р≥в в альвеоли.

6. ¬ стан≥ спокою кров проходить через кап≥л€р за 0,75-1 с Ц цей час достатн≥й дл€ повного вир≥внюванн€ вм≥сту газ≥в в альвеол€рному пов≥тр≥ та кров≥.

–егул€ц≥€ легеневого кровооб≥гу.

≤снують м≥сцев≥ механ≥зми регул€ц≥њ, €к≥ зумовлюють звуженн€ судин легень в област€х, де маЇ м≥сце низький р≥вень вентил€ц≥њ Ц низький р≥вень ќ2 в альвеолах.

™ докази €к симпатичноњ, так ≥ парасимпатичноњ ≥ннервац≥њ легень. –оль парасимпатичних рефлекс≥в в регул€ц≥њ кровотоку легень незрозум≥ла. —импатичн≥ волокна зумовлюють звуженн€ судин, €ке реал≥зуЇтьс€ через взаЇмод≥ю з α-адренорецепторами. —импатичне рефлекторне звуженн€ судин легень розвиваЇтьс€ паралельно з аналог≥чним процесом у великому кол≥ кровооб≥гу, що посилюЇ пресорну реакц≥ю.

ўодо гуморальних вплив≥в, то анг≥отензин-≤≤ та так≥ гормони, €к адренал≥н, норадренал≥н зумовлюють звуженн€ судин легень.

31. ћехан≥зми л≥мфоутворенн€. –ух л≥мфи посудинах.

Ћ≥мфа разом ≥з кровТю та м≥жкл≥тинною р≥диною складаЇ внутр≥шнЇ середовище орган≥зму.

”творенн€ л≥мфи в≥дбуваЇтьс€ за участ≥ судин гемом≥кро-циркул€рного русла. ¬ основ≥ цього процесу лежить р≥зниц€ м≥ж процесами ф≥льтрац≥њ та резорбц≥њ р≥дини в кровоносних кап≥л€рах: за добу обТЇм ф≥льтрац≥њ складаЇ б≥л€ 20 л, обТЇм резорбц≥њ б≥л€ 18 л. –≥зниц€ Ц б≥л€ двох л≥тр≥в на добу Ц повертаЇтьс€ в систему кровооб≥гу за допомогою л≥мфатичноњ системи.

”творенн€ л≥мфи. √оловну роль в утворенн≥ л≥мфи в≥д≥грають л≥мфатичн≥ кап≥л€ри: на в≥дм≥ну в≥д кровоносних вони сл≥п≥, б≥льш широк≥, у них ширш≥ м≥жкл≥тинн≥ щ≥лини, в≥дсутн€ базальна мембрана Ù проникн≥сть ст≥нок л≥мфатичних кап≥л€р≥в дуже висока.

≤снуЇ два механ≥зми утворенн€ л≥мфи:

- рух р≥дини в кап≥л€р з м≥жкл≥тинного простору за град≥Їнтом г≥дро-статичного тиску; ц€ сила дуже маленька (частки мм рт. ст.), але зб≥льшуЇтьс€ при зб≥льшенн≥ ф≥льтрац≥њ р≥дини з кап≥л€р≥в (кровоносних); цей механ≥зм л≥мфоутворенн€ посилюЇтьс€ при п≥двищенн≥ функц≥онуванн€ тканин;

- рух р≥дини в л≥мфатичний кап≥л€р за град≥Їнтом онкотичного тиску, €кий створюЇтьс€, завд€ки активному транспорту б≥лк≥в з ≥нтерстиц≥альноњ р≥дини в кап≥л€р (за механ≥змом п≥ноцитозу).

Ћ≥мфооб≥г. Ћ≥мфатичн≥ кап≥л€ри переход€ть в л≥мфатичн≥ судини, €к≥ мають клапани. ќсоблив≥стю руху л≥мфи л≥мфатичними судинами Ї те, що цей рух в≥дбуваЇть проти град≥Їнту тиску (тобто, тиск л≥мфи в крупних судинах б≥льший, н≥ж в кап≥л€рах др≥бн≥шого кал≥бру). Ћокальн≥ (м≥сцев≥) град≥Їнти тиску необх≥дн≥ дл€ руху л≥мфи, створюютьс€ л≥мфанг≥оном, структурно-функц≥ональною одиницею л≥мфатичних судин, €кий Ї д≥л€нкою судини м≥ж двома клапанами. ¬она виконуЇ функц≥ю насосу. ¬ центральн≥й частин≥ л≥мфанг≥ону Ї велика к≥льк≥сть кл≥тин гладеньких мТ€з≥в, частина з €ких маЇ автоматичну активн≥сть. «а рахунок скороченн€ гладеньких мТ€з≥в тиск в л≥мфанг≥он≥ п≥двищуЇтьс€ Ù закритт€ дистального клапана та в≥дкритт€ проксимального Ù рух порц≥њ л≥мфи в проксимальному напр€м≥ (в напр€м≥ крупних судин). „астина гладеньких мТ€з≥в скорочуЇтьс€ тон≥чно, забезпечуючи тонус л≥мфатичних судин (тонус визначаЇ Їмн≥сть л≥мфатичних судин).

–егул€ц≥€ л≥мфотоку. —импатичн≥ рефлекси п≥дсилюють скороченн€ л≥мфанг≥он≥в та рух л≥мфи, парасимпатичн≥ впливають по-р≥зному. ѕ≥дсилюють л≥мфооб≥г катехолам≥ни, вазопресин, серотон≥н; пригн≥чують окситоцин, г≥стам≥н.

–оль л≥мфатичних вузл≥в. ѕроход€чи через вузли, л≥мфа зм≥нюЇ св≥й склад: в н≥й зб≥льшуЇтьс€ к≥льк≥сть л≥мфоцит≥в та зменшуЇтьс€ к≥льк≥сть ≥ншор≥дних частинок, токсин≥в, бактер≥й Ц барТЇрно-ф≥льтрац≥йна функц≥€ вузл≥в.

«г≥дно ¬аших пропозиц≥й, що над≥йшли до нас на мило [email protected]

наступна тема (ф≥з≥олог≥€ дихальноњ системи) вийде без тексту та в рулонах з ароматом конвал≥й й в≥двертими фотками викладач≥в кафедри одн≥Їњ нормальноњ науки.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-10-01; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 799 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„тобы получилс€ студенческий борщ, его нужно варить также как и домашний, только без м€са и развести водой 1:10 © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1487 - | 1435 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.134 с.