Неразрешенные проблемы

С момента своего появления групповые тесты интеллекта стали предметом ожесточенных дискуссий и споров. Критическая литература изобиловала заблуждениями по поводу применения групповых тестов и их интерпретации. Слабое понимание сложной взаимосвязи генетических и средовых факторов вообще, а тж того, как они проявляются в выполнении тестов, в частности, имело результатом многочисленные ядовитые выступления противников интеллектуального тестирования. Когда выяснилось, что представители национальных меньшинств в целом выполняют тесты на более низком уровне, появились обвинения, что эти тесты изначально благоприятствуют белым представителям среднего класса. Целые города объявляли запрет на использование групповых тестов интеллекта на том основании, что национальные меньшинства подвергаются дискриминации.

При всех своих ограничениях, стандартизованные тесты способностей дают психологам объективные и экономичные средства для выполнения своих функций. Поэтому психологи несут особую профессиональную ответственность за грамотное использование тестов и обучение клиентов и представителей др. профессий корректному использованию и интерпретации тестовых результатов.

См. также Армейские тесты времен Первой мировой войны, Систематическая ошибка тестов, обусловленная культурными факторами, Меры интеллекта

Г. Робертсон

 

Блокировка (blocking)

 

Положение о том, что совпадения событий во времени недостаточно для того, чтобы между ними образовалась ассоц., сегодня общеизвестно. Замечательной иллюстрацией этого служит феномен Б. Б. происходит, когда выработка условной реакции на некий раздражитель гасится, или «блокируется», т. к. этот стимул сигнализирует об исходе, к-рый ранее предсказывался др. признаком. В частности, испытуемый, обученный реагировать на условный раздражитель (А) до того, как у него вырабатывают реакцию на смешанный раздражитель (АБ), состоящий из первоначального элемента (А) и добавленного элемента (Б), не обнаруживает научения при предъявлении одного раздражителя Б. Предшествующее обучение реагировать на А каким-то образом препятствует формированию условной реакции на новый раздражитель или, иначе говоря, блокирует обусловливание.

Теории, к-рые приходят на смену модели Ресколы — Вагнера, можно классифицировать по тому, придают ли они осн. значение обработке безусловного раздражителя (БРЗ) или обработке условного раздражителя (УРЗ). В своем объяснении Б. теория обработки информ. А. Р. Вагнера сохраняет ключевую характеристику модели Ресколы — Вагнера, а именно то, что связи, устанавливаемые между событиями, возникают вследствие обработки БРЗ. Согласно этому объяснению, событие, к-рое хранится в памяти до его актуальной реализации, не будет обрабатываться в той же степени, как неожидавшееся событие — т. е. событие, к-рое отсутствовало в памяти на момент своего возникновения. Т. о., утрата способности к образованию связи с новым УРЗ при Б. происходит потому, что первоначальный раздражитель в процессе выработки УР на смешанный раздражитель активирует в памяти мнемический след БРЗ; этот БРЗ теперь репрезентирован в памяти новым элементом и смешанным раздражителем. В результате, когда этот БРЗ действительно появляется, связь между ним и этим новым признаком меньше обрабатывается.

Аттенционная теория Макинтоша предлагает альтернативное объяснение Б. с использованием параметра степени специфичности раздражителя, к-рая снижается в ситуации отсутствия изменения в подкреплении. Раздражители, к-рые регулярно оставляют след и т. о. предсказывают эмоциональные последствия (БРЗ), обычно принимаются во внимание при последующих пробах; и наоборот, раздражители, к-рые не сигнализируют изменения в характере БРЗ, в конечном счете игнорируются. Поскольку качественные и количественные свойства самого БРЗ остаются неизменными на второй стадии эксперим. модели Б., утрачивается способность к образованию связи с этим новым, но избыточным признаком.

Центральная идея теории Макинтоша состоит в том, что ассоциативная сила конкретного УРЗ зависит от того, в какой степени он оказывается надежным предиктором БРЗ в сравнении с др. раздражителями. Отсюда следует, что внимание к данному раздражителю будет расти до тех пор, пока он будет оставаться хорошим предиктором. Пирс и Холл видоизменили эту не согласующуюся с интуитивными представлениями идею Макинтоша, выдвинув предположение, что УРЗ будет продолжать обрабатываться в пределах его сочетания с непрогнозируемым или неожиданным БРЗ. Б. объясняется тем, что новый УРЗ не будет обрабатываться, поскольку он сочетался с ранее известным БРЗ. Хотя ни одна из этих теорий не смогла охватить все наблюдения, полученные на эксперим. модели Б., они стимулировали продолжение исслед. в этой области и обозначили новые, перспективные пути концептуализации процесса научения.

См. также Обработка информации

Э. Рикерт

 

Болезнь Альцгеймера (Alzheimer's disease)

 

Б. А. — приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45—60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции (старше 65 лет). Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением, обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация текущих событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По мере прогрессирования снижается память на отдаленные события и уровень логического мышления. Номинальная афазия (затруднения в назывании предметов) может присутствовать и на более поздних стадиях болезни.

Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически отмечается и эйфория. Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку прогноз и перспективы лечения значительно лучше при отсутствии органических церебральных нарушений. В случаях, когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение депрессии.

Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных тенденций. Так, слегка подозрительный человек может демонстрировать черты параноидности. В нек-рых случаях, однако, наблюдается обратное развитие преморбидных тенденций.

С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной атрофией с расширением желудочков. Б. А. в действительности не является диффузным церебральным расстройством. Скорее отмечается избирательная ранимость определенных областей, включая ассоциативные зоны теменной, височной и лобной долей. Первичные двигательные и сенсорные зоны, напротив, остаются относительно сохранными. Из подкорковых зон гиппокамп и область миндалины обнаруживают наибольшую уязвимость.

При микроскопическом исслед. Б. А. обнаруживаются 3 специфических патологических изменения мозговой ткани: нейрофибриллярные узлы (НФУ), сенильные бляшки и грануловакуолярная дегенерация. НФУ состоят из пучков парных спиралевидных волокон, отличных по размеру и форме от непарных волокон, обнаруживаемых в нормальных нейронах. Было установлено, что количество НФУ коррелирует со степенью ухудшения психич. состояния. Сенильные бляшки являются отражением патологических нейрональных процессов. Образование бляшек тж коррелирует со степенью интеллектуального снижения. Грануловакуолярная дегенерация представляет собой форму дегенеративных изменений нейронов, часто наблюдаемых лишь в зоне гиппокампа. Все 3 типа изменений мозговой ткани могут обнаруживаться в позднем возрасте и при отсутствии деменции, но при ее наличии они гораздо более выражены.

Возможно действие разнообразных этиологических факторов. Напр., повышенная частота Б. А. в нек-рых семьях свидетельствует о возможной генетической предрасположенности. Возможно тж действие вирусной инфекции, поскольку исслед. показали, что бляшки образуются в мозгу мышей при инфицировании их вирусом спонгиформной энцефалопатии. Предполагается и аутоиммунная основа расстройства — проникновение церебрального протеина в кровоток через дефицитарный гематоэнцефалический барьер. В сосудистой системе образуются антитела, атакующие мозг при повторном переходе через барьер.

Высказывается предположение об интоксикации следами металлов. Одним из ведущих кандидатов на эту роль является алюминий. Доказано, что при введении его в мозг чувствительных животных образуются НФУ. В мозгу пациентов, умерших от Б. А., обнаружен повышенный уровень алюминия, хотя его распределение не соответствует локализации сенильных бляшек.

В отношении Б.А. применялись разнообразные методы лечения, но результаты были не слишком утешительными. Безуспешной была гипербарическая оксигенация, равно как не привело к успеху и применение таких препаратов, как витамины, сосудорасширяющие и многочисленные психотропные средства.

См. также Головной мозг, Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Минимальная мозговая дисфункция (диагностика и вмешательство)

Б. М. Торн

 

Болезнь Паркинсона (Parkinson's disease)

 

Б. П. представляет собой хроническое дегенеративное расстройство ЦНС. Болезнь обычно начинается медленно, с очень незначительным числом очевидных симптомов. Поскольку начало процесса медленное и больные — лица пожилого возраста, симптомы часто неправильно трактуются как следствие нормального старения.

Этиология неизвестна. Эпидемиологический профиль включает следующие факты: а) это болезнь пожилых людей; б) первые симптомы обычно появляются на шестом десятилетии жизни больного и в) у мужчин заболеваемость несколько выше, чем у женщин. Установлено, что уровень нейромедиатора допамина в клетках ткани черного вещества мозга (substantia nigra)при Б. П. значительно снижен. Причина этого неясна.

Поскольку симптомы развиваются медленно, могут пройти годы, пока будет поставлен диагноз. Заболевание прогрессирует, снижая способность больного справляться с повседневными делами без посторонней помощи. К проявлениям болезни относятся:

1. Ригидность мускулатуры, связанная с замедлением произвольной моторики, чувством напряженности мышц и необходимостью прилагать большие усилия для того, чтобы двигаться; имеется тенденция к наклону туловища вперед.

2. Маскообразное лицо, лишенное выражения; взгляд, фиксированный прямо перед собой, частота мигания век ниже обычной.

3. Тремор пальцев верхних конечностей, включая характерное движение «скатывания пилюли», когда верхняя конечность неподвижна (тремор покоя).

4. Тремор покоя стоп, губ, языка и челюстей.

5. Ригидность или ритмические сокращения мышц верхних конечностей при пассивном движении (феномен зубчатого колеса).

6. Неусидчивость, компульсивное постоянное хождение.

7. Нарушение плавности движений, к-рые становятся дергаными и некоординированными.

8. Общая слабость и повышенная мышечная утомляемость, медленное включение в движение при целенаправленных действиях.

9. Частые судороги мышц нижних конечностей, шеи и туловища.

10. Слабый голос, обычно снижающийся до монотонного шепота.

11. Потеря постуральных рефлексов, вызывающая затруднения в удержании равновесия.

12. Неспособность сидеть прямо.

13. Ходьба с наклоном туловища вперед, малыми шаркающими шагами, часто убыстряемыми до трусцы.

14. Депрессия, связанная с патологическим внешним видом, ослабевшим голосом, затрудняющим общение, и частой тенденцией к самоизоляции вследствие застенчивости и замешательства.

15. Частые вегетативные проявления, включающие повышенное слюнотечение (вследствие снижения частоты глотания), жирность кожных покровов, повышенное потоотделение, запоры, учащенное и затрудненное мочеиспускание.

Лечение направлено на контроль симптомов болезни лекарственной, поддерживающей терапией, физиотерапевтическими программами и уходом. Большинство пациентов справляется с повседневной деятельностью по дому при проведении эффективной лекарственной программы, к-рая часто позволяет поддерживать нормальный образ жизни.

См. также Центральная нервная система, Нервно-мышечные расстройства

Р. Т. Джубилато

 

Болезнь Пика (Pick's disease)

 

Б. П. — относительно редкая форма атрофии коры головного мозга, преим. в лобных и/или височных долях. Подобно болезни Альцгеймера, Б. П. развивается в возрасте 50—60 лет и классифицируется как пресенильная или идиопатическая деменция. Поведенческие синдромы при Б. П. и болезни Альцгеймера весьма сходны; единственным надежным способом дифференциальной диагностики этих болезней является гистологическое изучение пораженных тканей, хотя иногда компьютерная томография (КТ) может помочь обнаружить зоны фокальной атрофии, характерные для Б. П.

Ранние стадии Б. П. характеризуются деградацией соц. поведения, утратой контроля побуждений и тенденцией или к гиперактивности, или к апатии. Функции абстрактного мышления (рассуждение, память) утрачиваются раньше, конкретное мышление поначалу остается сохранным. Способность к самообслуживанию и повседневной активности прогрессивно снижается. На более отдаленных этапах заболевания интеллектуальное снижение глобализуется, речь и моторика беднеют и стереотипизируются. В терминальной фазе развиваются мутизм и контрактуры, существенно снижается вес тела, больной сильно ослабевает и становится полностью беспомощным.

См. также Болезнь Альцгеймера, Органические синдромы, Болезнь Паркинсона

С. Урбина

 

Болезнь серповидных эритроцитов (sickle cell disease)