Биологические последствия

Опасность наркомании для здоровья населения также нужно рассматривать в двух планах: как следствие разового, иногда случайного («попробовать») приема и следствие продолженной наркотизации.

Как ни покажется странным, лица первого плана представляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем больных наркоманией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица своим числом увеличивают риск опасных биологических последствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркоманией, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть — здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело действует на окружающих.

В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в компаниях, где принимали психоделические средства; смерть от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Трагизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не больные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко ошибались в малых дозах (смертельные концентрации составляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина — до 10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях концентрации были еще меньше). По мере роста наркотизма оказалось, что опасные для здоровья и жизни последствия более разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблюдаются они также не только у больных наркоманией, но и у здоровых при эпизодических приемах, «угощениях».

В настоящее время в западной литературе с учетом структуры наркотизации большее внимание привлечено к опасностям введения кокаина. Не только в специальной, но и в общемедицинской, информационной прессе описываются соответствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые реакции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судороги или без предварительной симптоматики мгновенный инфаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронарных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реакция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги-бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейронами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения кокаина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы использовались для экзацербации шизофрении.

Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном злоупотреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коронарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возрастание чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. Дополнительное раздражение вызывает блокаду функции вследствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюдениями этих состояний (прием обработанного эфедрина). Помимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — возбуждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возникнуть при применении '/4начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутримозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях.

Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфетамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность сознания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.

Не исключается, что механизм как тяжелых неврологических расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злокачественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо блокирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при классическом злокачественном нейролептическом синдроме.

Еще более тяжкую невропатологическую реакцию способен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недостаточностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, острая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых мужчин после разового приема крэка, тем выше риск для человека немолодого или нездорового. В последние годы у нас зафиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых людей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием обработанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего больного диабетом после интраназального приема кокаина; средства ургентной помощи не оказали влияния на растущую сосудистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; причину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.

Токсичность кокаина определяется не только тем, что алкалоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метаболиты, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», скотом. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное.

Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмоплегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолговатого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная симптоматика в сочетании с периферическими неврологическими нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. Поскольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать действие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения °брабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая Картина соответствовала токсической марганцевой энцефалопатии.

Смертные случаи описаны при введении бензедрина, предварительно обработанного хлористоводородной кислотой.

Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной непереносимости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мышечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, естественно, во время припадка.

Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегетативных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти.

При введении героина острые последствия носят иной характер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обнаруживаются множественные центральные и спинальные очаговые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые некрозы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает картину рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и параличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут служить непосредственной причиной смерти — остановки дыхания, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими».

Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобинеми-ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержащим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозговой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное отравление свинцом было острым и одновременным.

При длительных «экспериментах» с героином описаны остеомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения наркотика участках кровеносного русла.

Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, который использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кристаллы талька.

Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток-сическим эффектом, большим, чем у других опийных алкалоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.

Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предполагать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления героином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис возможен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.

Нельзя не признать, что приобретенная в процессе героинизма недостаточность иммунной системы тем легче становится почвой для ВИЧ.

Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются общими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), например, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых оболочек в легких, дыхательную недостаточность.

Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных элементах крови показано исчезновение активности естественных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов.

В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммунной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — выявлено и поликлональное увеличение содержания иммуноглобулинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом начале, при употреблении высоких доз, при использовании неочищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая реакция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения.

В связи с этим неудивительно, что употребление наркотических веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внутривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают наркоманией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным действием героина, с другой — высокой его стоимостью по сравнению с другими наркотиками, поэтому потребность в заработках увеличивает число гомосексуальных связей героинистов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспецифических защитных систем (кожного барьера, барьера слизистых оболочек). Хотя возможность последнего пути заражения сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появляются сообщения, что, например, в психиатрических больницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У кокаинистов риск развития СПИДа повышается при проституции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % проституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, применявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотические, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаиновым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и паранойяльный бред).

Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью введения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксикация выражается психопатологической симптоматикой: нарушением сознания, расстройствами восприятия, неадекватными чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (психоделических), меньше —других. Однако эти расстройства условно считаются «нормой» — нормой для наркотической интоксикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Наркотизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, катализируя начало больших психозов.

Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследственностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеффера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, сумерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие интоксикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами тревоги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, появляется на выходе из психоза или при экзацербации основного психопатологического процесса, когда психотическое состояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каждом этапе любого психоза больной опасен для себя и для окружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследствие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при гашишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются менее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-тельности, обязательные при любой наркотической интоксикации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голове — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких самоповреждений).

Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических веществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной деятельности предопределяют травматизм при приеме седатив-ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-ными препаратами делает одурманенного агрессивным.

Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоровья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье.

При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройствами (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-сосудистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты У родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматических заболеваниях в общемедицинской практике всегда целесообразно выявлять возможное злоупотребление в семье пациента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незакономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).

Сравнение психиатрических и наркологических наблюдений показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, — более сильный травмирующий фактор, нежели психическая болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно, тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как оскорбляющее близких поведение, уклонение от семейных обязанностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понятной высокую психическую инвалидизацию родных. При наркоманиях болезненное состояние злоупотребляющего становится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность для эмоционального и рационального воздействия здесь сходны с тем, что бывает в случаях психического расстройства. Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патогенный фактор, действующий на заболеваемость родных, — неопределенность, колебание между верой и отчаянием — здесь не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите.

Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается, то возникают реакции психического истощения — астенический, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует более длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторгается здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5 лет ядерной семьи не было.

Психологически комфортен брак при злоупотреблении обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приобщения к наркотизации.

Следует оговорить случаи вторичной, так называемой симптоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в семьях оценивают как соматических больных, наркотик которым необходим по состоянию. Видимые случаи передозировки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина переносится, как правило, на медицинских работников. Обвинение всегда актуально — не столько в неудачном лечении или первоначальном назначении наркотика, сколько в трудностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых других хронически больных. Это также симптоматика психического истощения.

Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять психосоматическое состояние этих детей до приемлемой социальной нормы.

Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические вещества, как и все психотропные, проникают через плаценту. Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками беременных психически больных. Не существует психотропных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого психического заболевания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератогенным влиянием, прямым токсическим действием. При этом подчеркивается сходство поражения плода при приеме различных психофармацевтических средств даже на первый взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки.

Непосредственное воздействие наркотических веществ, а также опосредованное действие нейромсдиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беременности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды. Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уровню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин.

В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столетия установлено многообразное действие на плод наркотических веществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: снижается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиаторов. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, синтеза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге-нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим-патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола-минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидроксилазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина, что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых рецепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получавших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широкого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергические, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в многочисленных экспериментах.

Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие печени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркотиков в околоплодной жидкости — все это определяет более высокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови матери (в 2—3 раза).

Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформулированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи-зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, метаболической активности в лимбической, двигательной и сенсорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония плода, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных результатов. Тем не менее литературные источники подтверждают принципиальное сходство поражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал поражения: расстройства формирования регу-ляторных систем и нарушение пластических, тканеобразую-щих процессов.

Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и мозга!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьшение численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигательных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие, нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус мышц.

Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — аномалии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие половых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожденных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два, а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела (лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион-ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отмечается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П., Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перинатальной смертности от присоединившейся родовой бактериальной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абстинентного синдрома — дети рождаются зависимыми от наркотика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокойным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормления, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделительной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор, диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм-брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок. Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] увеличивается.

Лечение неонатального абстинентного синдрома, подобное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успешно. Нередко возникает необходимость назначать роженице и родильнице соответствующий наркотик в снижающихся дозах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное молоко.

В Средней Азии народное средство спасения новорожденных от матерей, больных наркоманией, применяемое повитухами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхаживание таких новорожденных в специальных центрах в течение 6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов.

В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наиболее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида наркотика была судорожная реакция. Это естественно, так как судороги — неспецифический ответ детского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неопределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикардию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрачков возможно при любой наркотической интоксикации. Диагностически достоверно обнаружение наркотических веществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в психомоторном и интеллектуальном развитии, для них характерны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздражительность, возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомоторных реакций. В дальнейшем слабость нейробиологических функций, сложности в обучении сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У матерей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «материнские ресурсы».

Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны. В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная) отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных алкоголизмом.

Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что поражение потомства принципиально сходно при алкоголизме и наркотизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. П., 1988], что, помимо небольшого числа специфических эффектов этанола, картина поражения потомства при алкоголизме неспецифична.

Картины «алкогольного плода», малой мозговой недостаточности, патологических черт личности, отставания в развитии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов.

Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого мозгового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологически связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения выступают на первый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны нарушения сна, кормления, скорости и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблюдаются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуждение, неспособность сосредоточиться, невозможность последовательной деятельности, эмоциональная возбудимость, агрессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато-абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость, моторная медлительность, неловкость. Иногда незначительные морфологические признаки указывают на возможное токсическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия лица, диспластичность строения.

При отсутствии ярких морфологических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизическом развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммунная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, интеллекта, поздним формированием моторных навыков, замедленным половым созреванием. Слабость эмоционального развития обедняет межличностные отношения (затруднение дружеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение патологических эмоций, агрессивности.

Незрелость психики проявляется неупорядоченным поведением, безответственностью, неспособностью прогнозировать свои поступки и их следствия. Характерны неозабоченность будущим, отсутствие стремления приобрести (не ограничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль над их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркоманию этих детей оценить затруднительно: является ли это генетическим фактором, следствием индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритического подражания.

Бесспорным является отягощение условий роста и воспитания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, дети не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, растущих в подобных условиях, характерны невротические расстройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психосоматических болезней.

Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биологический (токсический) фактор или психотравмирующая обстановка в семье, отклонения от психической нормы обязательны для детей, растущих в патологической семье. Известно, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тяжело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало физических расстройств.

Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его последствиями тратят значительные денежные суммы.

Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в процессе хронической интоксикации биологические последствия стереотипизируются, становится возможной систематизация. Такая систематизация показывает, что существуют общие последствия наркотизации при использовании любого наркотически действующего вещества, например энергетическое истощение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркомании (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко-тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает достаточно специфические расстройства (см. Часть III — соответствующие формам наркотизма главы).

Однако прежде всего биологическим следствием наркотизации является расстройство, имеющее наркотизацию причиной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая единица). Это патологическое состояние — болезнь, называемая наркоманией.

Часть2