Напрям підготовки: II курс «Сестринська справа» 5.12010102
Кількість навчальних годин: 2 г
Навчальні цілі заняття:
Загальна характеристика системи кровообігу, роль в організмі.
2. Функціонально-структурна характеристика серця. Фізіологічні властивості міокарда (збудливість, провідність, автоматизм, скоротливість, рефрактерність) та їх особливості. Провідникова система серця, її функції.
3. Нагнітальна функція серця. Серцевий цикл, його фазова структура. Функціональні показники роботи серця: тони серця, верхівковий поштовх, систолічний і хвилинний об’єм крові, серцевий індекс. Механізм повернення крові до серця.
4. Основні закони гемодинаміки. Механізм формування судинного тонусу. Функціональна класифікація кровоносних судин. Фізіологічна характеристика резистивних, ємнісних, компенсаційних, шунтуючих та обмінних судин.
5. Кров’яний тиск: артеріальний (систолічний, діастолічний, пульсовий, середній). Фізіологічні основи вимірювання кров’яного тиску. Артеріальний пульс, його основні параметри (частота, наповнення, ритмічність).
6. Нервова та гуморальна регуляція діяльності серця і судин. Механізми впливу парасимпатичної, симпатичної іннервації на фізіологічні властивості серцевого м’язу та судин.
7. Особливості механізму регуляції судин мікроциркуляторного русла. Роль ендотелію в регуляції судинного тонусу.
8. Лімфа, її склад, кількість, функція. Механізм утворення та руху лімфи по лімфатичних судинах.
Основне значення системи кровообігу полягає в постачанні кров'ю органів і тканин. Кров безперервно рухається по судинах, що дає їй можливість виконувати всі життєво важливі функції. До системи кровообігу відносяться серце та судини – кровоносні та лімфатичні.
Серце являє собою біологічний насос завдяки роботі якого кров рухається по замкнутій системі судин. Кожну хвилину серце перекачує в кровоносну систему близько 6 л крові, в добу – понад 8 тис, за все життя – 175 млн л крові.
ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА
За своїми функціональними характеристиками міокард знаходиться між посмугованими і гладкими (непосмугованими) м'язами. З посмугованими м'язами його ріднить здатність швидко й інтенсивно скорочуватися. У той же час міокарду властиві такі функціональні особливості гладких м'язів, як здатність до мимовільної активності і зміна її під впливом медіаторів веґетативних нервів і багатьох інших сполук. Міокард має властивості збудливості, провідності, рефрактерності, автоматизму і скоротності. Ці властивості забезпечуються присутністю в серці зазначених вище двох типів кардіоміоцитів.
Провідна і скорочувальна функція серця запускається іонними переміщеннями, що утворюють на мембранах електричні потенціали (потенціал дії, ПД). Функціональний стан кардіоміоцитів багато в чому визначається концентрацією вільних іонів усередині волокон і клітин і поза ними.
Обмін іонів між позаклітинним і внутрішньоклітинним середовищами в першу чергу залежить від структури і функціонального стану мембран. Клітинна мембрана кардіоміоцитів має багато особливостей, що відрізняють її від скелетного м'яза. Як і в інших збудливих тканинах, її інтегративні білки-канали у випадку відкриття воріт пропускають по градієнту концентрації іони натрію, калію. Крім того, тут є канали, що пропускають іони кальцію і хлору.
У скоротливому міокарді знаходяться швидкі натрієві канали. Їх кінетика в цілому аналогічна іншим збудливим тканинам: нервовій і м'язовій посмугованій. Проте іони натрію усередину можуть проходити не лише через «свої» швидкі канали, але і разом з кальцієм через так звані повільні канали (Са-, №-канали).
Повільні канали розташовані як у скоротливому міокарді, так і в елементах провідної системи. Всередину кардіоміоцитів вони пропускають головним чином кальцій, але по них може надходити і натрій. Це забезпечує більш повільний розвиток деполяризації і відновлення збудливості. При заряді мембрани 0 мВ повільні канали стають повністю неактивними. Граничний потенціал повільних каналів знаходиться на більш високому рівні, ніж швидких: у повільних—35--40 мВ, а у швидких —55--50 мВ.
У мембрані кардіоміоцитів є кілька калієвих каналів. З них найбільш значимі два: швидкий і повільний. Швидкий активується при деполяризації мембрани до —35 мВ. Калієвий канал, що повільно відкривається, активується при підвищенні в цитоплазмі концентрації вільного кальцію.
Іони хлору проходять через канали пасивно. Низький вміст усередині клітини іонів хлору забезпечується їхнім виштовхуванням назовні негативно зарядженими іонами в стані спокою. При виникненні ПД усередині клітини зростає вміст позитивних іонів, що викликає надходження в клітину хлору. Тому внутрішньоклітинний вміст СІ- залежить від частоти і тривалості ПД. Хлор шунтує внутрішньоклітинний потенціал, впливаючи на рівень потенціалу спокою (ПС). Якщо позаклітинний хлор замінити менш проникним негативним іоном, то це призведе до гіперполяризації мембрани.
У мембрані кардіоміоцитів міститься також багато білків, що виконують функції іонних насосів. Так, наприклад, щільність Na, К-насосів більш ніж у 100 разів перевищує щільність каналів для цих іонів. Тут є велика кількість і Са-насосів. З їхньою допомогою іони виводяться проти градієнта концентрації і підтримуються іонні градієнти між внутрішньо- і позаклітинною їх концентрацією. Функція цих білків поєднана з використанням енергії.
Електрична активність серця, проведення збудження. Міокард належить до типових збудливих тканин. За допомогою міжклітинних контактів і вставних дисків потенціал дії без загасання передається на сусідні кардіоміоцити. Завдяки цьому якщо збудження виникає в одному місці, то воно поширюється на усі відділи. Ця особливість дозволяє віднести серце до структур, що підкоряються закону «все або нічого» — збудження виникає у всіх кардіоміоцитах або не виникає ніде.
Розглянемо особливості збудливості скоротливих кардіоміоцитів. У скоротливих кардіоміоцитах можна виділити п'ять фаз розвитку ПД. Розмах ПД у міокарді шлуночків дорівнює 120 мВ. Однією з найістотніших відмінностей збудливості міокарда від нервової клітини і скелетного м'яза є дуже тривалий ПД у лівому шлуночку близько 250 мс (а в посмугованому м'язі 1—3 мс).
Фаза швидкої деполяризації обумовлена короткочасним підвищенням проникності мембран для Na+: спочатку при досягненні критичного рівня деполяризації, що дорівнює 50—55 мВ, відкриваються, а потім швидко закриваються електрозбуджувальні Na-канали, і деяка кількість даних іонів устигне надійти усередину. Фаза швидкої реполяризації обумовлена швидкою вихідною калієвою течією й іонами хлору, що надходять усередину. Уцьому кардіоміоцити схожі з іншими збудливими тканинами.
Тривалість ПД кардіоміоцитів обумовлена тим, що одночасно зі швидкими Na-каналами відкриваються електрозбуджувальні Са-канали. Поступово зростаюча вхідна Са2+-течія підтримує тривалу деполяризацію (плато). Причому тривалість плато в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків дещо відрізняється, що визначається початком інактивації кальцієвих каналів: у кардіоміоцитах передсердь вони інактивуються раніше, тому плато менш тривале.
Поступове закриття кальцієвих каналів і зниження Са2+-проникності супроводжується збільшенням проникності мембрани для К+ (відкриваються кальцій-збуджувальні калієві канали). У результаті відбуваються реполяризація мембрани і повернення до рівня ПС. Потенціал спокою підтримується, головним чином, за рахунок вихідної калієвої течії.
Таким чином, у ПД розрізняють такі фази: швидку початкову деполяризацію — фаза 1, повільну реполяризацію, так зване плато — фаза 2; швидку реполяризацію — фаза 3; фазу спокою — фаза 4.
Фаза 1 у клітинах міокарда передсердь, серцевих провідних міоцитів (волокна Пуркін'є) і міокарда шлуночків має ту ж природу, що і висхідна фаза ПД нервових і скелетних м'язових волокон — вона обумовлена підвищенням натрієвої проникності, тобто активацією швидких натрієвих каналів клітинної мембрани.
Автоматизм. Характерною рисою міокарда є здатність збуджуватися, а потім і скорочуватися під впливом імпульсів, які виникають у провідній системі.
Найбільш характерною відмінністю клітин провідної системи є фактична відсутність у них дійсного потенціалу спокою. Коли реполяризація мембрани закінчується і закриваються калієві канали, у них відразу починається нова хвиля деполяризації. Розвивається вона спонтанно у відсутність дії зовнішнього подразника, що обумовлено характером співвідношення іонних струмів. Мембрана кардіоміоцитів вузлових клітин провідної системи і без надходження подразливого сигналу досить активно пропускає всередину іони Са2+ (і №+) через повільні кальцієві канали, що поступово і деполяризують її. При досягненні рівня критичного потенціалу (близько 40 мВ) відкриваються електрозбуджувальні Са-канали, і більш активне надходження кальцію приводить до виникнення ПД. Така властивість іменується пейсмекерною активністю. ПД, що виник мимовільно у вузлових клітинах, поширюється по волокнах провідної системи до інших відділів серця. Зазначений механізм мимовільного збудження одержав назву автоматизму серця.
Рефрактерність і екстрасистола. У міокарді, як і в інших збудливих тканинах, стан збудження збігається зі зміною збудливості — рефрак-терністю і наступною екзальтацією. Розрізняють періоди абсолютної і відносної рефрактерності. Тривалість періодів рефрактерності тісно пов'язана з тривалістю ПД. Стадія абсолютної рефрактерності характеризується відсутністю відповіді на дію подразника будь-якої сили і є наслідком інактивації натрієвих каналів, відкриття яких необхідне для виникнення нового ПД. Вона продовжується близько 0,25 с. Проникність натрієвих каналів починає відновлюватися лише після того, як мембрана кардіоміоцитів реполяризувалась приблизно до рівня 40 мВ. У цей час, у період відносної рефрактерності, надходження подразника більшої сили може викликати виникнення позачергового ПД. Позачергове скорочення називається екстрасистолою. Період відноснеї рефрактерності продовжується 0,03 с. Після нього протягом деякого часу спостерігається супернормальна збудливість (екзальтація) — коли серцевий м'яз може збуджуватися і під впливом підпорогового подразника. Рефрактерний період у міокарді передсердь приблизно на 0,15 с коротший, ніж його ПД, а в шлуночку—на 0,05 с довший. Тривалий період рефрактерності охороняє міокард від виникнення занадто частих повторних збуджень.
Хочемо звернути увагу на принципову відмінність скелетного м'яза від серцевого щодо співвідношення між тривалістю рефрактерного періоду і тривалістю періоду скорочення.
У скелетному м'язі тривалість періоду рефрактерності складає 1,5— 5 мс, у той час как тривалість укорочення — десятки мс. Таким чином, ще до досягнення максимальної амплітуди скорочення скелетний м'яз відновлює здатність реагувати на чергове подразнення. Тому при досить високій частоті стимуляції в скелетному м'язі відбувається сумація одиночних скорочень у вигляді гладкого і зубцюватого тетанусу.
Серцевий м'яз має більш тривалий період рефрактерності (приблизно 250 мс), а тривалість періоду скорочення — приблизно 300 мс. Таким чином, здатність реагувати на новий імпульс з'являється лише після закінчення попереднього скорочення і часткового розслаблення міокарда. Це унеможливлює тетанус. Серце працює тільки в режимі одиночних скорочень, що принципово для серця як насоса.
Кожному скороченню (систолі) передує розслаблення (діастола), під час якого відбувається заповнення камер серця кров'ю, що є необхідною умовою для забезпечення гемодинамічної ефективності чергового скорочення.
Скорочення (систола) міокарда продовжується близько 0,3 с, що за часом приблизно збігається з рефрактерною фазою. Отже, у період скорочення серце не здатне реагувати на інші подразники. Наявність тривалої рефрактерної фази перешкоджає розвитку безупинного укорочення (тетанусу) серцевого м'яза, что привело б до неможливості здійснення серцем нагнітальної функції.
Подразнення, нанесене на міокард у період розслаблення (діастоли), коли його збудливість частково чи повністю відновлена, викликає позачергове скорочення серця — екстрасистолу. Наявність або відсутність екстрасистол, а також їх характер, визначається при реєстрації електрокардіограми.
Скоротність — здатність кардіоміоцитів до скорочення і розслаблення.
Скоротливі білки представлені товстими і тонкими філаментами— нитками актину і міозину.
Взаємодії голівок міозину з активними центрами актину перешкоджають два білки: тропонін і тропоміозин, які прикривають цей центр.
При збільшенні концентрації Са2+ у саркомері з 0,1 до 10 мкмоль/л тропонін (за рахунок своєї субодиниці С) утворює комплекс із Са2+ і через свою субодиницю Т зрушує з області активного центра актину тропоміозин. Тобто роль Са2+ у скороченні серця — усунення блокуючого ефекту тропонін-тропоміозинового комплексу. Дуже важливу роль у скороченні відіграє також АТФ. У спокої АТФ — інгібітор взаємодії актину і міозину. З появою Са2+ у районі міофібрил цей іон активує АТФазну активність одного з білків — міозину. АТФаза міозину розщеплює АТФ і тим самим усуває ще одну перешкоду для взаємодії скоротливих білків.
Енергія, виділювана при гідролізі АТФ, використовується для пересування відносно один одного актоміозинових містків.
У підсумку починається взаємодія білків актину і міозину і виникають так звані «загребальні» рухи голівок, що забезпечують «ковзання» актину і міозину відносно один одного, тобто скорочення. «Ковзання» — єдиний спосіб вкорочення саркомера, тому що самі нитки актину і міозину не скорочуються.
При розслабленні серця (діастолі) відбувається видалення Са2+ із саркоплазми. Це забезпечується двома механізмами:
1. Викидом Са2+ із клітини через плазматичну мембрану Са2+- насосом. Цей процес залежить від концентрації цАМФ у кардіоміоциті.
2. Зворотним захватом Са2+ у саркоплазматичний ретикулум (СПР). Головним учасником цього процесу є цАМФ-залежний білок СПР. При його фосфорилуванні активується Са2+-насос СПР (Са2+-АТФаза СПР) і Са2+ накачується в цистерни ретикулуму. Там він зв'язується зі спеціальними білками: кальсеквестрином і кальційзв'язуючим білком.
Зазначимо, що частини СПР спеціалізовані: термінальні його трубочки, що примикають до Т-трубочок сарколеми чи до самої сарколеми здатні до викиду Са2+, а їх продовження — поздовжні трубочки, що уздовж йдуть волокна — до поглинання Са2+ при діастолі. Нагадаємо, що в скелетних м'язах цей механізм — єдиний механізм розслаблення.
В умовах перевантаження клітин серця Са2+ (наприклад, при ішемії — зменшенні кровопостачання) іони накопичуються мітохон-дріями. Це порушує їхню роботу, тому що при цьому в цих органоїдах випадають кристали фосфату Са2+. Під час процесу, що зайшов досить далеко, мітохондрії руйнуються, але при цьому вони рятують клітин від загибелі. Якщо ж руйнування мітохондрій не відбувається, Са2+ може виводитися з них шляхом обміну Са2+ — №+.
