слайд 4) Лимфаденит разделяется на острый и хронический. Острый на серозный, периаденит, гнойный и аденофлегмону. Хронический может быть в стадии обострения и гиперпластическим.

(слайд 5, 6) Острый серозный лимфаденит характеризуется жалобами ребенка на боль при дотрагивании или самопроизвольную болезненность в области лимфатического узла. У детей в возрасте 1-3 лет отмечаются слабость, потливость, потеря аппетита, ухудшение сна, головная боль. Температура тела иногда повышается до субфебрильных цифр.

При внешнем осмотре челюстно-лицевой области определяется слегка болезненное образование округлой формы в месте анатомической локализации лимфатического узла. Наблюдается уплотнение и увеличение размеров лимфоузла до 1 см и более. С прогрессированием воспалительного процесса лимфоузел становится ограниченно подвижным. Кожа над поверхностно расположенным лимфатическим узлом краснеет и уплотняется. Пальпаторно отмечается болезненность и умеренная инфильтрация окружающих его тканей.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса в лимфатическом узле острый серозный лимфаденит может перейти в острый гнойный. Причина такого перехода связана, в первую очередь, с нерациональным лечением больного на стадии острого серозного лимфаденита. Другим обстоятельством является снижение защитных сил организма в результате иммунной несостоятельности, переохлаждения, стрессовой реакции, предшествующего перенесенного тяжелого заболевания и т.д.

(слайд 7) Острый гнойный лимфаденит сопровождается головной болью, ознобом, общей слабостью, заметной припухлостью лица, снижением аппетита, появлением пульсирующей боли в области пораженного лимфоузла, повышением температуры тела до 38°С. Перечисленные симптомы интоксикации в большей степени выражены у детей младшей возрастной группы.

Общее состояние больных чаще остается удовлетворительным, но у отдельных пациентов оно может характеризоваться как средней тяжести. При внешнем осмотре отмечается асимметрия лица за счет отёка и инфильтрации мягких тканей в области пораженного лимфатического узла. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Лимфоузел при пальпации болезнен, спаян с кожей и подлежащими тканями, в центре его определяется флюктуация. Данные симптомы являются признаками развития абсцедирования и периаденита.

При глубоком расположении лимфоузла гиперемии кожи над очагом поражения не наблюдается. Значительную трудность в этом случае представляет выявление флюктуации. Наличие гнойного расплавления глубоко расположенного лимфатического узла удается установить при помощи диагностической пункции, выполненной шприцем с иглой широкого диаметра, или в процессе ультразвукового исследования.

Общий анализ крови выявляет умеренно выраженный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Хронический лимфаденит возникает как первично хроническое заболевание или в результате перехода острого лимфаденита в хроническую стадию. Развитие хронического лимфаденита часто связано с наличием неустранённого первичного инфекционного очага.

По характеру морфологических изменений в лимфатическом узле выделяют продуктивную или гиперпластическую и абсцедирующую формы хронического воспаления.

Больные с гиперпластическим хроническим лимфаденитом предъявляют жалобы на увеличение в размерах лимфоузла. Общее состояние у большинства пациентов остается удовлетворительным, повышения температуры тела не отмечается. В редких случаях появляются легкие симптомы интоксикации, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При пальпации под неизмененной в цвете кожей определяется округлой формы образование эластичной консистенции, ограниченно подвижное, иногда слегка болезненное.

При лабораторном исследовании крови выявляются небольшая лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика хронического лимфаденита проводится с эпидермальными и дермоидными врождёнными кистами, опухолью и метастазами опухоли, лимфогранулематозом, лейкозом, поражением лимфоузлов специфической инфекцией (туберкулёз, инфекционный мононуклеоз, сифилис, актиномикоз и т. д.).

Для хронического лимфаденита, как любого другого хронического заболевания, характерно периодическое обострение воспалительного процесса. Развитие на фоне обострения абсцедирующей формы лимфаденита добавляет к вышеперечисленным клиническим признакам заболевания симптомы острого воспалительного процесса. Заметно увеличивающийся в размерах лимфоузел по мере стихания острых воспалительных явлений уменьшается в объеме, но при этом не достигает физиологических размеров.

Лечение больного с острым серозным лимфаденитом начинается с устранения первичного очага инфекции, являющегося причиной заболевания. Развитие лимфаденита как вторичного воспалительного процесса позволяет установить причину заболевания у большинства пациентов. В редких случаях инфекционный очаг, обусловивший формирование лимфаденита, разрешается к моменту развития воспаления в лимфоузле, так что его наличие не удается выявить даже в процессе детального опроса родителей пациента. Неопределенность в отношении причинного фактора не исключает вторичного характера воспалительного процесса в лимфатическом узле.

Устранение очага одонтогенной, ото- риногенной или гематогенной инфекции являются обязательным компонентом комплексного (хирургического и консервативного) лечения больных с острым лимфаденитом.

Особенность лечения пациентов с острым, серозным лимфаденитом заключается в том, что большинство из них удается излечить, не прибегая к хирургическому вскрытию воспалительного очага. Назначаемое им консервативное лечение включает симптоматическую терапию и иммуностимулирующие мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, нормализацию его реактивности. Применение антибиотиков и антибактериальных препаратов ограничено и проводится в случае прогрессирующего течения воспалительного процесса в лимфоузле, при лечении ослабленных больных, а также больных с сопутствующим соматическим инфекционным заболеванием.

Местное лечение включает назначение физиопроцедур, таких как УФО, УВЧ-терапия, электрофорез с йодидом калия, лазерная и магнитно-лазерная терапия. Эффективным является применение мазевых повязок, полуспиртовых компрессов.

Лечение больных с острым гнойным лимфаденитом начинается с вскрытия и дренирования гнойного очага, а также устранения причинного источника инфекции. Операция проводится под общим обезболиванием в стационарных условиях. Консервативное лечение осуществляется так же, как у больных с острым серозным лимфаденитом, но с обязательным добавлением антибактериальной терапии – антибиотиков, нитрофурановых препаратов, метронидазола.

Лечение больных с хроническим лимфаденитом начинается с устранения вероятной причины заболевания. Консервативное лечение заключается в проведении общеукрепляющей, иммуностимулирующей терапии, гравитационной хирургии крови, ГБО, общем УФО и УФО крови, назначении физиотерапевтических процедур.

Частое обострение хронического лимфаденита, стойкое увеличение размеров лимфоузла, заметно влияющее на внешний вид лица пациента, являются показанием для его удаления в стационарных условиях.

Исход лимфаденита при своевременном и комплексном лечении благоприятный.

(слайд 8) Абсцесс - ограниченное осумкованное скопление гноя в полости, локализующейся в подкожной или подслизистой ткани, в мышечной или межфасциальной клетчатке, иногда в кости.

(Слайд 9)

Абсцесс может быть одонтогенного и неодонтогенного происхождения. В последнем случае его образование связано с травмой, воспалительным заболеванием кожи или слизистой оболочки полости рта, инфицированием тканей при проведении анестезии. Одной из причин развития абсцесса является лимфаденит (абсцедирующая форма лимфаденита).

(Слайд 10) Больной с абсцессом жалуется на боль и припухлость в области воспалительного очага. Общее состояние пациента обычно не изменяется или нарушено в незначительной степени. При внешнем осмотре отмечается четко ограниченный и резко болезненный при пальпации инфильтрат. Сформировавшийся абсцесс представляет собой куполообразно выбухающее над кожей или слизистой оболочкой образование с признаками флюктуации. Покровные ткани над ним истончены и гиперемированы.

(Слайд 11) Возможно самопроизвольное вскрытие поверхностно расположенного абсцесса с образованием свища.

Намного тяжелее протекают абсцессы, расположенные в глубоких пространствах - в подвисочном, окологлоточном, крылонебной ямке. Они сопровождаются выраженными симптомами интоксикации организма. Больные предъявляют жалобы на слабость, недомогание, высокую температуру тела, у них отмечается нарушение функций глотания, дыхания, открывания рта.

Основное лечение больного с абсцессом - хирургическое.

Поверхностные небольшие абсцессы на лице у детей старшего возраста могут быть вскрыты и дренированы в поликлинике под местным обезболиванием. Абсцессы, расположенные в глубине тканей, вскрывают под общим обезболиванием в стационарных условиях.

Консервативное лечение включает проведение симптоматических, общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий (УВЧ, СВЧ, УФО и др.). При глубоких абсцессах и тенденции к распространению отека и инфильтрата на ткани, окружающие гнойный очаг, к указанному лечению добавляют антибактериальную терапию, интенсивность и характер которой определяется клинической ситуацией. Местное лечение заключается в промывании раны и полости абсцесса растворами антисептиков, наложении повязок с гипертоническим раствором, а затем спиртово-масляных и мазевых повязок.

Прогноз заболевания благоприятный при своевременно начатом и адекватном по объему лечении.

(Слайд 12) Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной жировой клетчатки.

Флегмона челюстно-лицевой области является тяжёлым и опасным заболеванием в силу распространения воспалительного процесса на расположенные рядом жизненно важные образования, такие как средостение, глазница, мозговой отдел черепа.

Анатомо-топографические особенности челюстно-лицевой области способствуют беспрепятственному распространению инфекции у детей по клетчаточным пространствам и формированию тяжёлых, иногда смертельных осложнений (тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит). Обилие жировой клетчатки, рыхлость и незначительная толщина фасций, наличие венозных сплетений и венозных сосудов без клапанной системы способствуют быстрому переходу инфекции за пределы основного очага поражения в соседние области.

Возбудителями флегмоны являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка и анаэробы. Характер воспалительной реакции в значительной степени определяет вызвавшая ее инфекция, в связи с чем различают гнойную, гнойно-геморрагическую и гнойно-некротическую или гнилостную флегмоны. Особой тяжестью течения и прогноза отличается гнойно-некротическая флегмона, вызываемая анаэробами или анаэробами в симбиозе с другой патогенной микрофлорой.

Флегмоны челюстно-лицевой области по механизму развития являются в основном одонтогенными. Формированию их предшествуют периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит, нагноившаяся внутричелюстная киста. (Слайд 13) Неодонтогенная флегмона возникает вследствие травмы, контактного перехода инфекции из слюнной железы, лимфатического узла (аденофлегмона), заноса инфекции в клетчаточное пространство лица гематогенным путём или в результате нарушения асептики при инъекции лекарственного препарата.

Клинические проявления флегмоны зависят от вирулентности микрофлоры, общей резистентности организма и локализации гнойного очага (поверхностная или глубокая флегмона).

Интенсивное всасывание токсинов и продуктов распада из флегмонозного очага при хорошо развитой сосудистой сети лица способствует развитию выраженной интоксикации организма, определяя тем самым тяжесть состояния больного и характер его жалоб. Пациент жалуется на боль в области очага поражения, головную боль, резкую слабость, озноб, нарушение сна, аппетита, повышение температуры тела до 39-40° С.

Общее состояние пациента с флегмоной челюстно-лицевой области обычно средней или тяжёлой степени. При внешнем осмотре лица отмечается заметная асимметрия за счет отека и инфильтрата. Отёк мягких тканей распространяется на соседние с очагом поражения области. Это приводит к сужению глазной щели или полному её закрытию. При поверхностно расположенной флегмоне кожа над инфильтратом гиперемирована, в складку не собирается. Вовлечение в воспалительную реакцию жевательных мышц приводит к выраженному ограничению открывания рта, затруднённому и болезненному глотанию, иногда нарушению дыхания.

(Слайд 14, 15, 16, 17, 18, 19) Наиболее тяжело протекают гнойно-некротические флегмоны.

Выявить локализацию и размеры воспалительного инфильтрата при глубоком расположении флегмоны значительно труднее. Отсутствие в первые дни развития флегмоны отчётливо пальпируемого инфильтрата затрудняет постановку диагноза и планирование соответствующего лечения. Определенную помощь в этом случае может оказать динамическое наблюдение за больным в стационаре с целью уточнения необходимых для диагностики симптомов заболевания.

Аденофлегмона развивается в результате перехода инфекции на клетчатку из абсцедирующего лимфатического узла, т. е. этому заболеванию предшествует острый гнойный (или обострившийся хронический) лимфаденит с признаками периаденита. Аденофлегмона чаще всего развивается в результате нерациональной патогенетической терапии лимфаденита у детей с пониженной резистентностью организма в возрасте от 1 года до 7 лет. Локализуется аденофлегмона в местах расположения регионарных лимфоузлов - над- и подчелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях.

У больного с флегмоной на фоне выраженной интоксикации организма отмечаются заметные изменения лабораторных показателей крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышение СОЭ до 30-40 мм/ч.

Лечение больного с флегмоной основывается на принципах экстренной помощи больным с острым гнойным воспалительным процессом. Пальпаторно определяемые признаки размягчения инфильтрата и появление симптома флюктуации свидетельствуют о гнойном расплавлении инфицированной клетчатки и необходимости срочного хирургического вмешательства.

Хирургическое вмешательство заключается во вскрытии флег-монозного очага под общим обезболиванием. После эвакуации гноя и промывания полости растворами антисептиков с ферментами проводится ее дренирование и накладывается повязка с гипертоническим раствором. Проводится посев гнойного содержимого из полости с целью определения характера бактериальной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Разрез на лице при вскрытии флегмонозного очага проводится с учетом расположения ветвей лицевого нерва и магистральных кровеносных сосудов, а также требований эстетической хирургии.

Консервативная терапия больного с флегмоной включает симптоматическое, дезинтоксикационное, десенсибилизирующее лечение. Назначение антибактериальных препаратов до получения результата посева гноя включает применение двух синергирующих антибиотиков широкого спектра действия. Пациенту назначается также общеукрепляющее, иммуностимулирующее лечение, ГБО, УФО крови, по показаниям гемосорбция, плазмоферез, на стадии реконвалесценции - физиотерапевтические процедуры.

Длительность лечения больного с флегмоной обычно составляет 10-14 дней.

Прогноз заболевания благоприятный при своевременно начатом и адекватном комплексном лечении.

(слайд 20) Периостит - острое или хроническое воспаление периоста (надкостницы).

В подавляющем большинстве случаев периостит имеет одонтогенное происхождение. Значительно реже встречается неодонтогенный (травматический) или контактный периостит.

Одонтогенный периостит является следствием активизации инфекции у детей с острым или хроническим периодонтитом, пародонтитом, нагноившейся радикулярной кистой. Пусковым механизмом генерализации воспалительного процесса является снижение резистентности организма ребенка в результате переохлаждения, переутомления, перенесенных инфекционных, токсических, аллергических заболеваний, обострения сопутствующих хронических заболеваний, таких как ревматизм, нефрит, миокардит и др. Одонтогенный периостит сопровождается распространением воспалительного экссудата из периодонтальных тканей, через костные канальцы губчатой кости и кортикальную пластинку челюсти под надкостницу.

Травматический периостит развивается в области повреждения челюстно-лицевой области. Характерно, что периостит может развиваться после ушиба при отсутствии видимого повреждения покровных тканей.

Контактный периостит обусловлен распространением воспалительного процесса на надкостницу из окружающих ее мягких тканей.

 

(слайд 21) По классификации различают Периостит острый и хронический.

Острый может быть серозным или гнойным.

Хронический может быть простым или оссифицирущим. 

     (слайд 22, 23) Острый гнойный периостит в детском возрасте сопровождается выраженными клиническими симптомами интоксикации. Родители больного жалуются на его беспокойное поведение, нарушение сна, аппетита. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела больного до 38-38,5° С. Общее состояние ребенка квалифицируется как средней тяжести. Изменения в области очага поражения сводятся к развитию выраженного отека мягких тканей и гиперемии кожных покровов лица. При локализации процесса на верхней челюсти отек распространяется на подглазничную область, носогубную складку, верхнюю губу. На нижней челюсти отек тканей распространяется в поднижнечелюстную область. В толще отечных тканей определяется уплотнение, вызванное воспалительной инфильтрацией. В полости рта выявляются гиперемия, отёк и синюшность слизистой оболочки, сглаженность переходной складки. Установить «причинный» зуб, явившийся источником одонтогенной инфекции, не трудно, поскольку он располагается в области воспалительного очага, его коронка, как правило, разрушена, а кариозная полость, если не закрыта пломбой, заполнена некротической массой. Регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются и становятся болезненными.

Дифференциальная диагностика периостита проводится с острым остеомиелитом челюсти, лимфаденитом, флегмоной, воспалением слюнной железы (сиалоаденитом).

Лимфаденит имеет всегда характерную локализацию, соответствующую анатомическому расположению регионарного лимфоузла. Воспалившийся лимфатический узел в основном сохраняет некоторую подвижность. В отличие от него периостит представляет неподвижно расположенный на поверхности челюсти инфильтрат.

Флегмона челюстно-лицевой области в отличие от периостита не сопровождается симптомами острого воспаления слизистой оболочки полости рта, появлением сглаженности переходной складки и флюктуации.

Лечение детей с острым периоститом проводится по комплексной программе, основу которого составляет хирургический способ. Он остается ведущим даже при условии использования антибиотиков и других современных лекарственных средств. Хирургическое лечение заключается в удалении «причинного» зуба и периостотомии. (слайд 24) Длина разреза должна соответствовать размерам инфильтрата. После вскрытия поднадкостничного абсцесса и эвакуации гнойного содержимого осуществляется ежедневный туалет раны, диализ антисептиками, смена дренажа. Больному назначается рассасывающая терапия (мазевые или спиртово-масляные повязки). Консервативная терапия заключается в проведении симптоматического, десенсибилизирующего, общеукрепляющего, иммуностимулирующего, а при тяжёлом течении заболевания - антибактериального лечения.

Острый серозный периостит...

Хронический одонтогенный периостит. Состояние повышенной физиологической активности надкостницы, обусловленное ростом челюстных костей, легко усиливается при дополнительном раздражении. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является дополнительным источником раздражения периоста, который начинает с избытком продуцировать молодую костную ткань. Построение кости происходит путем напластования её на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. При неблагоприятных экзо- или эндогенных воздействиях, снижающих резистентность организма, хронический «дремлющий» очаг инфекции активизируется, что приводит к обострению хронического воспаления и появлению всех признаков острого гнойного периостита.

По клиническим проявлениям различают хронический простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. У больных с хроническим оссифицирующим периоститом наблюдается избыточная продукция надкостницей молодой костной ткани и формирование гиперостоза.

Больные обычно жалуются на незначительные боли, иногда умеренное повышение температуры тела. В области пораженной челюсти при пальпации отмечается плотно-эластичный инфильтрат, неподвижно спаянный с костью, слегка болезненный. Постепенно инфильтрат приобретает костную плотность, болезненность исчезает. На челюстной кости отмечается выбухание округлой формы. В прилегающих к очагу поражения мягких тканях может сохраняться слабо выраженная воспалительная инфильтрация. Кожные покровы сохраняют обычную окраску. Деформация челюстной кости напоминает изменения, сопутствующие челюстной кисте.

Рентгенологически отслоившаяся от кости и утолщенная надкостница определяется в виде светлой полоски над кортикальной пластинкой челюсти

Лечение больного с хроническим периоститом начинается с устранения источника инфекции. Зубы, явившиеся причиной хронического периостита, всегда подлежат удалению. Через 1-2 недели после удаления «причинного» зуба боли исчезают, но инфильтрат остаётся еще достаточно долго. Антибиотики не могут оказать решающего влияния на исход хронического воспалительного процесса, поэтому их применение нецелесообразно. Консервативное лечение складывается из общеукрепляющей, иммуностимулирующей терапии и назначения физиопроцедур.

Прогнозирование течения и исхода заболевания. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении воспалительный очаг в области надкостницы подвергается обратному развитию. При оссифицирующем хроническом периостите продуцированное надкостницей молодое костное вещество сохраняется в виде костного выступа на поверхности челюстной кости (гиперостоз), вызывающего заметную деформацию лица. В таких случаях с целью устранения косметического дефекта гиперостоз удаляется хирургическим путем.

(слайд 25) Остеомиелит челюстей - острое или хроническое воспаление всех компонентов костной ткани (надкостницы, мозгового вещества, губчатой и корковой структуры).

В челюстно-лицевой области у детей чаще формируется одонтогенный остеомиелит, вызываемый гноеродной бактериальной флорой разрушенных кариозным процессом зубов.

(слайд 26)Одонтогенный остеомиелит челюстных костей подразделяется на острый и хронический. Хронический подразделяется на хр. деструктивный, хр. деструктивно-продуктивный и первично-хронический или продуктивный.

(слайд 27)Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей, определяемый как паностит, является наиболее тяжелым по течению воспалительным процессом челюстно-лицевой области. Он преимущественно встречается в 7-12-летнем возрасте, когда у детей отмечается наиболее высокая распространенность и интенсивность поражения зубов кариозным процессом.

Развитию острого одонтогенного остеомиелита у детей в определенной степени способствуют анатомо-физиологические особенности челюстных костей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, тонкие костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение). Немаловажное значение имеет наличие широких корневых каналов в детских зубах, облегчающее свободное перемещение микрофлоры из полости зуба к внутрикостными структурам челюсти.

Воспалению костной ткани предшествуют стрессовые факторы, физическое переутомление, переохлаждение организма, ослабление его после перенесённых инфекционных заболеваний.

Основным источником одонтогенной инфекции являются кариозные разрушенные молочные и постоянные моляры нижней челюсти.

Патоморфологическая картина острого остеомиелита заключается в клеточной инфильтрации костного мозга и формировании гнойного экссудата, заполняющего широкие костномозговые пространства. В очагах воспаления расплавляются и гибнут костные балки, отмечается распространение гнойного экссудата под надкостницу с образованием поднадкостничных абсцессов, осте-офлегмон и лимфаденита.

Наличие широких костномозговых пространств в челюстных костях в детском возратсе способствует быстрому распространению воспаления за пределы первичного очага и преобразованию его из локального в разлитой гнойный процесс. Диффузный характер воспалительной реакции является причиной гибели зачатков зубов и поражения зон роста челюстной кости.

При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные пазухи носа, глазница.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от состояния реактивности организма, вирулентности микрофлоры, локализации воспалительного процесса и возраста пациента. Чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает заболевание.

Острый остеомиелит начинается с острой пульсирующей боли в области пораженной челюсти, появления озноба и повышения температуры тела до 38-39° С. В результате высокой интоксикации организма ребенок ощущает слабость и недомогание, становится капризным и беспокойным, плохо ест и спит. У детей младшего возраста при подъеме температуры возникают судороги, рвота и расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

Общее состояние больного средней или тяжелой степени, дыхание и пульс учащены, отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Лицо ребенка асимметрично за счет отека и инфильтрата на пораженной стороне челюсти.

В случае одонтогенного остеомиелита нижней челюсти коллатеральный отёк локализуется в поднижнечелюстной и околоушно-жевательной областях. Инфильтрат муфтообразно охватывает пораженную часть челюсти и распространяется на область лица, где может формироваться околочелюстная флегмона (поднижнечелюстная, околоушно-жевательная, позадичелюстная, крылочелюстная, субмассетериальная). Остеомиелит нижней челюсти сопровождается воспалительной контрактурой жевательных мышц, обусловливающей ограничение открывания рта (тризм).

При остеомиелите верхней челюсти отмечается сужение глазной щели до полного её закрытия из-за нарастающего коллатерального отёка. Носовое дыхание затрудняется или полностью нарушается. Воспалительные инфильтраты пальпируются в подглазничной области, по переходной складке, в области нёба. Появление у ребенка экзофтальма свидетельствует о распространении воспалительного процесса на клетчатку орбиты.

У больного имеется зловонный запах изо рта. Слизистая оболочка вокруг «причинного» зуба отечна, цианотична, переходная складка на протяжении нескольких зубов сглажена, болезненна при пальпации. Наблюдается патологическая подвижность «причинного» и расположенных рядом с ним зубов. Из десневых карманов и лунок удалённых зубов отмечается выделение гнойного экссудата. Перкуссия зуба, явившегося причиной развития остеомиелита, практически у всех пациентов безболезненна.

Острое течение диффузного остеомиелита челюсти продолжается в течение 3-4 недель.

Острый одонтогенный остеомиелит сопровождается лейкоцитозом, повышением СОЭ до 40-50 мм в час, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенологические признаки острого остеомиелита начинают выявляться не раньше чем через 5-7 суток от начала заболевания. Они характеризуются появлением единичных очагов резорбции с нечеткими контурами на уровне корней инфицированного зуба. При поражении верхней челюсти на рентгенограмме наряду с деструкцией костной ткани выявляется затемнение верхнечелюстной пазухи.

Лечение. В случае выявления у больного острого одонтогенного остеомиелита челюстной кости необходимо принять меры для проведения экстренного оперативного вмешательства и интенсивной терапии в условиях стационара.

(слайд 28) Хирургическое лечение заключается в устранении причины заболевания (удалении зуба, хирургическом вскрытии гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, создании условий для свободного оттока гнойного экссудата).

Комплекс консервативной терапии включает антибактериальное, симптоматическое, дезинтоксикационное и иммунокорригирующее лечение. Для выбора адекватных антибактериальных лекарственных препаратов определяется характер микрофлоры из очага воспаления и уточняется ее чувствительность к антибиотикам. В случае тяжелого течения заболевания больному назначают переливание препаратов плазмы, кровезаменителей, вводят иммуноглобулины, антистафилококковый анатоксин. Со вторых-третьих суток после хирургического лечения больному назначают УВЧ, ГБО, УФО, лазерную терапию.

Исход. При своевременном и квалифицированном лечении больного с острым одонтогенным остеомиелитом прогноз заболевания является благоприятным. Тем не менее острый одонтогенный остеомиелит является серьезным по своим последствиям заболеванием. Одним из осложнений острого диффузного остеомиелита является патологический перелом нижней челюсти.

Грозным осложнением является развитие у больного сепсиса, менингита, медиастенита, что сопряжено с возможностью летального исхода.

Возможен переход острой формы остеомиелита в хроническую.

Развитие некроза костной ткани в процессе острого остеомиелита является причиной перехода заболевания в хроническую деструктивную форму.

Одной из причин некроза кости согласно теории Боброва-Лексера является септический тромбоз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение соответствующего участка костной ткани.

 (слайд 29) Наиболее часто деструкция возникает в области альвеолярного отростка около «причинного зуба» и ветви нижней челюсти на пораженной стороне. Это связано с особенностями кровоснабжения.

В детском возрасте хроническому остеомиелиту не обязательно предшествует острая стадия остеомиелита, и он может формироваться как первично-хронический воспалительный процесс без четко выраженной острой стадии заболевания. Развитию подобной хронической воспалительной реакции организма способствует бессистемное использование по самому незначительному поводу антибиотиков, снижающее иммунитет ребенка и подавляющее в неполном объеме патогенное действие микрофлоры.

Ответная реакция организма на появление в челюсти участка некроза заключается в развитии вокруг него демаркационного вала из грануляционной ткани, формирующего секвестральную капсулу. Ее образование направлено на изоляцию и утилизацию нежизнеспособной ткани в организме. Сопровождающие этот процесс пролиферативные явления периостального и эндостального происхождения вызывают заметное увеличение объема пораженной челюстной кости. Образующиеся при этом продукты распада выделяются наружу через свищевой ход, открывающийся на слизистой оболочке или на коже лица.

Ограничение демаркационным валом некротизированного и инфицированного участка челюстной кости при наличии дренажа через свищевой ход препятствует попаданию из патологического очага в организм больного продуктов распада и токсинов микробной флоры. Тем самым исключается возможность заметной интоксикации организма, вследствие чего общее состояние больного с хроническим остеомиелитом страдает незначительно.

Пациенты с хроническим остеомиелитом челюстной кости жалуются на нарушение конфигурации лица, наличие свищей с гнойным и зловонным отделяемым, периодическую незначительную болезненность, субфебрильную температуру. При внешнем осмотре отмечается умеренная отёчность мягких тканей лица, безболезненный или слабоболезненный инфильтрат, муфтообразно охватывающий и увеличивающий объем челюсти на стороне поражения. На коже лица или на слизистой оболочке полости рта определяется свищ с гнойным отделяемым. В его содержимом иногда определяются выделившиеся из патологического очага мелкие секвестры. Зубы, расположенные в зоне поражения челюстной кости, подвижны. Иногда в полости рта определяются костные секвестры, не закрытые слизистой оболочкой.

Изменения в периферической крови выражены незначительно: умеренный лейкоцитоз, СОЭ в пределах 10-15 мм/ч.

Рентгенологическое исследование костей лицевого скелета позволяет выявить утолщение челюстной кости, неоднородность ее структуры из-за чередования участков разрежения и уплотнения. Утолщение кости происходит как за счёт периостальных наслоений, так и за счёт эндостального костеобразования. На фоне отдельных участков деструкции костной ткани определяется тень одного или нескольких секвестров.

Течение хронического остеомиелита заметно меняется в случае обострения воспалительного процесса. Активизация микрофлоры из патологического очага в челюстной кости провоцируется снижением резистентности организма, а также скоплением гнойного содержимого в очаге поражения при нарушении его оттока через свищевой ход. Обострившийся хронический остеомиелит челюсти сопровождается развитием у больного клинических симптомов острого остеомиелита.

Наличие при хроническом остеомиелите увеличения объема челюсти, свища с гнойным отделяемым и рентгенологически выявляемого участка некроза костной ткани облегчает диагностику заболевания. Определенную сложность представляет продуктивная форма первично-хронического остеомиелита, который необходимо дифференцировать от опухолевого заболевания, актиномикоза, хронического периостита.

Лечение. Комплексная терапия при хроническом остеомиелите отличается от программы помощи больным с острыми остеомиелитом тем, что ведущая роль отводится консервативным мероприятиям, направленным на поддержание дренажной функции свища и повышение резистентности организма.

Создание условий для беспрепятственного оттока гнойного содержимого через свищевой ход является важной задачей местного лечения. С этой целью антисептическими и ферментативными растворами через свищ вымывается содержимое патологического очага в челюстной кости. На устье свищевого хода накладывается повязка с гипертоническим раствором.

Консервативное лечение с целью повышения резистентности организма включает десенсибилизирующую, общеукрепляющую, иммуномодулирующую терапию, физиопроцедуры и мазевые повязки. Антибиотикотерапия не проводится из-за несущественного значения микробного фактора в течении заболевания, а также с учетом иммунодепрессивного действия антибиотиков на организм больного.

Операция секвестрнекрэктомия осуществляется по строгим показаниям и в щадящем режиме. Основным ее назначением является извлечение некротизированных зачатков зубов, свободно лежащих секвестров и грануляционной ткани.

Лечение больных с обострившимся хроническим остеомиелитом челюсти проводится по программе устранения острого воспалительного процесса.

Исход хронического остеомиелита челюстных костей в детском возрасте всегда серьезен по своим последствиям. После перенесенного хронического деструктивного остеомиелита у детей образуются дефекты зубного ряда в результате гибели зачатков молочных или постоянных зубов. Секвестрация костной ткани в области зоны роста нижней челюсти с образованием соединительнотканного рубца приводит к приостановке ее роста и развитию микрогнатии. Степень недоразвития челюсти по сравнению со здоровой стороной всегда выражена тем сильнее, чем меньше был возраст больного, когда развился хронический остеомиелит.

Продуктивная форма хронического остеомиелита может закончиться формированием гиперостоза в результате избыточного костеобразования.

Гематогенный остеомиелит челюстных костей развивается преимущественно у детей первых трех лет жизни, чаще всего в неонатальном периоде, т.е. в первый месяц жизни, и представляет одно из самых тяжёлых гнойных заболеваний челюстно-лицевой области, поскольку его развитие происходит на фоне септикопиемии.

В формировании гематогенного остеомиелита принимает участие микрофлора, попавшая в челюстную кость по кровеносным сосудам. Первичным очагом гноеродной инфекции у детей первого года жизни является пупочная инфекция, отит, гнойничковые поражения кожи и подкожножировой клетчатки, мастит кормящей матери.

Занос инфекции в костную структуру лицевого скелета вызывает развитие гематогенного остеомиелита, который чаще всего локализуется в области скулового и лобного отростков верхней челюсти. На нижней челюсти преимущественно поражаются суставной отросток и височно-нижнечелюстной сустав.

По клиническому течению гематогенный остеомиелит челюстных костей делится на острый и хронический.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно с появления нарастающих симптомов интоксикации организма. У ребенка появляется интенсивная боль в области пораженной челюсти, рвота, судороги, жидкий стул, температура тела повышается до 39,5-40,0° С. Беспокойство больного сменяется адинамией, нарушением сознания.

Тяжесть общего состояния больного при гематогенном остеомиелите усиливает септическое состояние, развивающееся по токсическому, а чаще по септикопиемическому варианту.

При внешнем осмотре у больного отмечается асимметрия лица за счет быстро нарастающего отёка и инфильтрации мягких тканей в области поражения. Отмечается гиперемия кожных покровов над инфильтратом, резко болезненного при пальпации. Глазная щель закрывается отечными веками. В случае распространения воспалительного процесса на клетчатку глазницы отмечается экзофтальм. Воспалительный процесс на верхней челюсти быстро принимает диффузный характер. Из носового хода и полости рта отмечается выделение гноя через сформировавшиеся свищевые ходы.

При локализации гнойного очага в области ветви нижней челюсти отёк и инфильтрация в околоушно-жевательной области увеличиваются постепенно и четко определяются на 3-4-е сутки после начала заболевания. Открывание рта ограничивается с первого дня заболевания.

На фоне септикопиемии не исключается вероятность образования у ребенка очагов гнойного воспаления в других участках тела. Формирование гнойных метастазов в трубчатых костях, лёгких, перикарде, головном мозге, реже печени, почках, существенно осложняет течение и прогноз заболевания.

Своевременное выявление вновь возникших гнойных очагов составляет важную задачу в лечении подобных больных. По этой причине больной с острым гематогенным остеомиелитом челюсти каждодневно и целенаправленно обследуется для выявления на теле вновь формирующихся очагов воспаления.

Гематогенный остеомиелит челюсти является осложнением основного заболевания — сепсиса, что находит свое отражение в диагнозе заболевания, где в первую очередь отмечается наличие у ребенка септического состояния, а затем уточняется характер его осложнения - воспалительного процесса в челюстно-лицевой области.

Лечение больного с острым гематогенным остеомиелитом челюсти, ориентируется в первую очередь на устранение основной патологии - септического состояния ребенка. Интенсивная терапия чаще всего проводится реанимационном отделении, по стабилизации состояния ребенок переводится в хирургическое отделение, причем ребенок возрастом до 1 месяца лечится в отделении хирургии новорожденных, более старшие лечатся в отделении детской челюстно-лицевой хирургии. Проводимое хирургическое лечение заключается во вскрытии воспалительного очага, эвакуации гнойного экссудата и создании оптимальных условий для его оттока. Общее лечение включает в себя посиндромную терапию (борьба с обезвоживанием, поддержка гемодинамики и т.), антибиотикотерапию препаратами 4 и 5 поколения, чаще из группы цефалоспоринов и аминогликозидов, детоксикационную, иммуностимулирующую терапию, УФО крови, ГБО и т.д.

Некроз костной ткани, обусловленный острым воспалительным процессом в челюсти, определяет переход острой стадии заболевания в хроническую. Фолликулы зубов, оказавшиеся в очаге воспаления, как правило, погибают. Секвестрация участков верхнечелюстной кости обычно происходит на границе со скуловой костью. Свищ с гнойным отделяемым обычно формируется на месте проведенного хирургического разреза.

Лечебная тактика в отношении больного с хроническим гематогенным остеомиелитом челюстной кости не отличается от программы комплексной помощи пациентам с хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Своевременная диагностика и адекватное лечение больного с хроническим гематогенным остеомиелитом верхней челюсти обеспечивают благоприятный лечебный результат, хотя исход заболевания во многом зависит от клинической формы гематогенного остеомиелита и формирования гнойных очагов в других органах.

После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с обширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомиелите верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазничного края с рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недоразвитие альвеолярного отростка и верхней челюсти, при остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие суставного отростка с последующим нарушением роста одной из сторон нижней челюсти.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением. В период наблюдения решается вопрос о необходимости проведения реконструктивно-восстановительного, ортодонтического, ортопедического и других видов лечения.