Клиника, диагностика и лечение родовых травм.

Лекция 4. Асфиксия новорожденных. Родовые травмы

Асфиксия новорожденных

Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности новорожденного. В структуре перинатальной смертности асфиксия занимает около 40 %. Часто после нее наступают тяжелые морфологические и функциональные расстройства ЦНС с глубокими нарушениями мозгового кровообращения и нередко внутричерепным кровоизлиянием. Последние могут обуславливать смерть плода, гибель ребенка в постнатальном периоде или имеют неблагоприятное влияние на последующее соматическое и психомоторное развитие ребенка. Установлено, что гипоксия имеет сильное тератогенное действие и может стать причиной вроджених пороков. Степень нарушений развития плода зависит не только от периода возникновения гипоксии, но и от интенсивности кислородного голодания. Недостаток кислорода сама по себе, при отсутствии механических влияний на головку ребенка, может повлечь тяжелые циркуляторные расстройства с множественным кровоизлиянием в головной мозг и внутренние органы. Особенное значение имеет эта патология для недоношенных новорожденных, у которых в 10-15 раз чаще она является причиной гибели ребенка.

Гипоксия - это патологический симптомокомплекс, который обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного (внутриутробная гипоксия плода и внеутробная гипоксия новорожденного). Гипоксия разделяется на:

- первичную (является причиной всех других патологических состояний новорожденного);

- вторичную (возникает как результат болезни или патологического состояния ребенка, например, при пневмонии, родовой травме ЦНС, и т.д.).

Внутриутробная гипоксия, как правило, первичная и обусловленная не патологией плода, а патологией матери (фетоплацентарная недостаточность, болезни сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения, анемия матери во время беременности и другие).

Вторичная внутриутробная гипоксия бывает редко (например, внутриутробные инфекции плода, внутриутробная гемолитическая болезнь).

Постнатальная гипоксия, как правило, вторичная и вызывается недостаточностью дыхательной функции легких ребенка, сердечнососудистыми расстройствами новорожденного, обменными нарушениями и тому подобное.

Гипоксия плода делиется на: антенатальную (к началу родов); интранатальную (во время родов). Возможно сочетание антенатальной, интранатальной и даже постнатальной гипоксии. В таком случае говорят о перинатальной гипоксии.

По продолжительности различают: острую гипоксию (несколько минут несколько часов; как правило, в родах); хроническую гипоксию (несколько дней несколько недель; антенатальная и постнатальная).

Гипоксия ведет к асфиксии.

Асфиксия - это терминальная стадия любой патологии плода, в т.ч. и гипоксии, для которой характерно отсутствие дыхания или наличие нерегулярных и неэффективных дыхательных движений при сохраненной сердечной деятельности.

Сочетание хронической и острой гипоксии наиболее неблагоприятно. В данном случае быстро наступает декомпенсация, которая ведет к ишемии и геморрагическому инсульту.

Клиника и диагностика.

Диагностика внутриутробной гипоксии проводится акушерами-гинекологами во время беременности и родов и основывается на следующих критериях:

1. Со стороны сердцебиения плода - учащение, замедление, а затем аритмия.

2. Глухость его сердечных тонов.

3. Отхождение мекония (примеси мекония в околоплодных водах).

4. Усиление, а затем замедление движений плода.

В случае диагностики внутриутробной гипоксии акушеры-гинекологи должны правильно определить тактику ведения родов для уменьшения гипоксического и травматического поражения ребенка.

Первичное определение тяжести гипоксии и асфиксии новорожденного проводится по шкале Вирджинии Апгар (по 2 балла на каждый из 5 показателей: пульс, частота дыхания, цвет кожи, тонус мышц, выраженность безусловных рефлексов новорожденного). Оценка проводится на 1й, 5й, 10й и 15й минутах жизни ребенка

1-ая минута определяет тяжесть внутриутробного гипоксичного поражения плода.

5-я минута определяет эффективность реанимационных мероприятий и тяжесть состояния новорожденного.

10-я минута определяет эффективность интенсивной терапии в зависимости от адаптационных механизмов организма новорожденного.

15-я минута определяет конечный результат и прогноз перенесенной гипоксии.

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную и тяжелую, в зависимости от оценки на 1-й минуте: 1-3 балла - тяжелой степени; 4-7 баллов - умеренной степени.

Однако оценка 5-6 баллов на 1 минуте без тенденции к улучшению на фоне реанимационных мероприятий (5-я мин) дает основание считать данную гипоксию тяжелой.

В классификации постгипоксического перинатального поражения мозга выделяют:

1. Периоды:

острый (с нарушением МК ІІ-ІІІ ст. 7-10 дней - до 1 мес.)

ранний восстановительный, или подострый (постепенное исчезновение патологических симптомов) - с 1 месяца до 3 мес.

поздний восстановительный - после 3 мес.

2. Синдромы поражения ЦНС:

повышенной возбудимости;

сниженной возбудимости (угнетения);

гипертензийно-гидроцефальный;

судорожный;

вегетовисцеральных расстройств;

двигательных расстройств.

Синдром повышенной возбудимости: признаки гипервозбудимости, гиперрефлексии, расширениее зрачков, тахикардия при отсутствии судорог.

Синдром сниженной возбудимости: адинамия, летаргия, гипорефлексия, мышечная гипотония, расширены зрачки, миоз, симптом “кукольных” глаз, приступы брадипное, апноэ, брадикардии, слабость сосания.

Судорожный синдром: тонические (экстензорная ригидность туловища и конечностей, одномоментные тонические напряжения, дрожания), клонические (ритмичное подергивание отдельных групп мышц конечностей, лица, глаз, языка) и смешанные тоникоклонические судороги. Фокальные судороги ограничиваются одной половиной тела или одной мышечной группой. Мультифокальные (генерализованые) судороги охватывают все тело ребенка.

Для новорожденных типичными проявлениями судорожного синдрома являются оперкулярные пароксизмы: гримассы, спазм взгляда, приступообразные немотивированноесосание, жевание, выдвижение языка, нистагмоидные толчки глазных яблок, плавающие глазные яблоки. Эквивалентами судорог могут быть приступы цианоза с остановкой дыхания, брадикардией, внезапное побледнение кожи и усиленная саливация.

Гипертензийно-гидроцефальний синдром: запрокидывание головы, выпинание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, судорожная готовность с локальными или полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов (нистагм, косоглазие, сглаживание носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные расстройства, и тому подобное). Менингеальные симптомы не имеют важного диагностического значения, поскольку они наблюдаются лишь в 1/3 новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС и варьируют в достаточно больших границах: от едва заметных к выраженным. Появление ригидности мышц затылка происходит через несколько часов после рождения или на протяжении 23 дней. Появление в более поздние сроки является признаком постнатального кровоизлияния или нейроинфекции.

Синдром вегето-висцеральних расстройств характеризуется персистирующей рвотой и срыгиванием, расстройствами моторики кишечника, мраморностью кожи в результате спазма периферических сосудов, брадикардией, брадипноэ.

Синдром двигательных расстройств наблюдается в восстановительном периоде постгипоксического поражения мозга и характеризуется наличием остаточных неврологических отклонений (дистония мышц, гипертонус отдельных групп мышц, парезы, параличи).

Субарахноидальное кровоизлияние по патогенезу, как правило, гипоксическое. Локализация кровоизлияния вариабельна, чаще в теменновисочной области больших полушарий и в областие мозжечка. При этом кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое дальше ведет к рубцеводистрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, оказывают более выраженное токсичное действие, чем сама кровь.

Клинические проявления субарахноидального кровоизлияния состоят из менингеального, гипертензийно-гидроцефального синдромов, а также симптомов “выпадения” тех или других функций в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается или сразу после рождения, или на протяжении нескольких дней. Преобладают признаки общего возбуждения, беспокойство, “мозговой крик”, инверсия сна. Деть долгое время лежат с широко открытыми глазами, выражение лица сосредоточено, обеспокоено, смущено. Наблюдается повышенная двигательная активность при наименьшем раздражении в результате гиперестезии и признаки возбуждения, которые чередуются с периодами угнетения, вялости, адинамии. Соматически нередко наблюдается желтуха, в результате распада гемоглобина в кровоизлиянии, гипо- или чаще гипертермия на 3-4й день жизни, анемия, значительная потеря массы тела.

Люмбальна пункция позволяет обнаружить повышенное давление ликвора, равномерно окрашенного в красный или розовый цвет с большим количеством свежих и измененных эритроцитов.

Внутрижелудочковые и вокругжелудочковые кровоизлияния, как правило, диагностируется у недоношених детей, которые родились с массой тела меньше 1500 г. Типичное кровоизлияние под эпендиму внешней стенки боковых желудочков бывает дво или односторонними. При разрушении эпендими происходит прорыв крови в желудочки.

Клиническая картина зависит от величины кровоизлияния и скорости его нарастания. Острое течение заболевания (от нескольких минут до 23 суток) характеризуется клиникой прогрессирующей анемии, диффузной мышечной гипотонии, адинамии, выпячиванием большого родничка. Другие симптомы (глазные, судороги) встречаются реже, и менее выраженные (приступы апноэ, тахи или брадикардия). Врожденные рефлексы угнетены. Наблюдается крупный тремор, который усиливается при движениях головы и тонические судороги, которые переходят в опистотонус. Нередко имеются глазодвигательные расстройства (широко открытые глаза, парез взгляда, вялая реакция зрачков на свет), вертикальный или ротаторный нистагм, угнетении сосания и глотания.

Новорожденный лежит на боку с запрокинутой головой, нередко на этой стороне наблюдается расширение зрачков. Характерным является резкое ухудшение состояния новорожденного с усилением дыхательных расстройств при изменении положения больного. В терминальной фазе развивается глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия.

В некоторых случаях клиническая картина характеризуется интермитирующим течением: периоды повышенной нервоворефлекторной возбудимости меняются апатией, повторными апноэ, мышечная гипертония переходит в мышечную атонию. Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении.

Метаболические расстройства заключаются в возникновении ацидоза, гипернатриемии, гипоксии, гиперкапнии, гипогликемии. Типичным является избыточное кровенаполнение мозга с увеличенным венозным давлением. Поэтому в первые дни жизни целесообразно ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярныхрастворов натрия гидрокарбоната или глюкозы. Нередко наблюдается отечный синдром по всему телу, который возникает, как результат периферического спазма сосудов на фоне гипоксии.

Причиной смерти новорожденных является прогрессирующее нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга. Возможно и выздоровление, но в большинстве случаев формируется гидроцефалия или церебральная недостаточность. У некоторых детей клинически внутрижелудочковое кровоизлияние проявляется вегетовисцеральными расстройствами, неспецифической симптоматикой и проходят недиагностированными. Для диагностики используют компьютерную томографию и эхоэнцефалографию (рис. 3). При люмбальной пункции обнаруживают те же изменения, что и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Перивентрикулярная лейкомаляция - одно из наиболее типичных осложнений гипоксических состояний. Причем, как правило, речь идет о длительной персистирующйгипоксии у детей, которые родились в асфиксии, с послідующим развитием пневмопатии, пневмонии. Специфической клинической картины нет. Могут наблюдаться гипотония, гипорефлексия, вялость, слабый крик, адинамия и, даже, судороги, спастические парезы и параличи. У детей, которые выжили, может развиваться как синдром минимальной церебральной дисфункции, так и микроцефалия, детский церебральный паралич с выраженным психическим недоразвитием.

Другие варианты кровоизлияния в мозг и его оболочки (эпидуральные, субдуральные, в вещество мозга) связывают с травматизацией в родах на фоне внутриутробной гипоксии.

Диагностика тяжести поражения ЦНС в результате гипоксии основывается на следующих принципах:

1. Динамическая оценка неврологического статуса новорожденных.

2. Нейросонография (УЗД головного мозга).

3. Исследование ликвора.

4. ЭЭГ.

5. Компьютерная томография.

6. Ядерномагнитнорезонансная томография.

7. Лабораторные исследования (состояние КЛР и газовый состав крови, уровень глюкозы в крови, время свертывания и длительность кровотечения, количество тромбоцитов в крови, концентрация электролитов).

С помощью этих методов можно уточнить степень поражения ЦНС и отдифференцировать ее от инфекционных поражений, эмбриофетопатий, наследственных и хромосомных заболеваний, для чего проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Остаточные явления после перенесенной гипоксии и асфиксии новорожденных:

1. Параличи, парезы.

2. Олигофрения, задержка психомоторного развития.

3. Судороги, эпилепсия.

4. ДЦП.

5. Склонность к рецидивирующим и тяжелым инфекционным заболеваниям.

Лечение гипоксии и асфиксии новорожденного делят на первичную помощь новорожденному, лечения острого и восстановительных периодов.

Первичная помощь новорожденным проводится по системе АВС-реанимации, разработанной американскими учеными и основывается на таких принципах:

1. Возобновление проходимости дыхательных путей (А - Airway).

2. Обеспечение вентиляции легких - искусственной или вспомогательной (B - Breath).

3. Возобновление и поддержка сердечной деятельности (C - Cordial).

4. Коррекция метаболических нарушений в завершение мероприятий АВС-реанимации.

Особенностью данной системы является соблюдение принципа “терапия шаг за шагом”, где каждый следующий шаг проводится лишь в случае того, когда оценена эффективность предыдущего. Тщательная последовательность шагов и обратная связь между ними создают алгоритм поведения врача при асфиксии. Содержание этого комплекса зависит от остроты возникновения гипоксии, гестационного возраста ребенка, протекания анте- и интранатального периода, а также эффективности предварительного лечения, в том числе и анте и интранатального. Основными показателями, которые регулируют выбор следующего шага в реанимации есть наличие и характер дыхания, угроза мекониальной аспирации, цвет кожи, расстройства микроциркуляции, гиповолемия, ЧСС. Наличие одной или нескольких патологических признаков определяет разную тактику реанимации. Если у ребенка на протяжении 15-20 минут нет ответа на реанимацию, он не дышит, и у него сохраняется стойкая брадикардия, то есть высокая достоверность тяжелых поражений мозга, в связи с чем необходимо решать вопрос о прекращении реанимации. Если через 15 минут после рождения оценка по Апгар составляет 0-2 балла, то летальность составляет 50 %, однако в 90 % случаев тех, которые выжили, возможно нормальное неврологическое развитие.

 

Родовые травмы

Родовая травма - это нарушение целостности и расстройство функции тканей и органов новорожденного, которые возникают во время родов. В среднем, около 2 % детей получают во время родов те или другие повреждения, хотя настоящая их частота не установлена, поскольку в разных регионах она зависит от социальноэкономических, медицинских, биологических, экономических факторов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопровождают родовые травмы, но могут быть одним из патогенетических звеньев их возникновения.

Этиология. Понятие родовая травма шире, чем понятие акушерская травма. Акушерская помощь в родах - лишь одна из причин родовых травм. Травматичниость акушерской помощи (повороты, наложения акушерских щипцов, вакуумэкстракция и др.) определяется не только навыками акушера, но и тем, какой и как плод вступает в роды. Длительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают достоверность родового травматизма даже при физиологических родах. Способствующими факторами к возникновению родовых травм является:

1. Ягодичное и другие аномальные положения плода.

2. Макросомия (крупный плод), перенашенный.

3. Затяжные или стремительные роды.

4. Большие размеры головки плода.

5. Недоношенность, инфантилизм плода.

6. Олигогидроамнион (маловодие).

7. Аномалии развития плода.

8. Увеличение ригидности родовых путей (немолодые первородящие, избыток витамина D во время беременности).

9. Акушерская помощь.

Примером чисто акушерских травм являются переломы костей. Все другие травмы обусловлены, как правило, другими факторами.

Классификация. Родовые травмы могут быть разными, как по тяжести, так и по месту повреждение. Условно их разделяют по локализации:

1. Родовые травмы кожи, мягких тканей.

2. Родовые травмы мышц.

3. Родовые травмы костей.

4. Родовые травмы периферической нервной системы.

5. Родовые травмы головного и спинного мозга.

Клиника, диагностика и лечение родовых травм.