1. Печінка секретує у кров новосинтезовані ліпіди у складі:
А. ЛПДНЩ
B. ЛПНЩ
C. ЛПВЩ
D. Хіломікронів
E. У вільному вигляді
2. Яке з тверджень про тканинну локалізацію процесів синтезу і розпаду кетонових тіл правильне?
A. Синтез відбувається в печінці, окиснення – в інших органах
B. Синтез і окиснення відбуваються в печінці
C. Синтез відбувається у жировій тканині, окиснення – в печінці
D. Синтез й окиснення відбуваються у жировій тканині
E. Синтез і окиснення відбуваються у нервовій і м’язовій тканинах
3. Низький вміст якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу?
A. Оксалоацетату
B. АТФ
C. АДФ
D. Ацетил-КоА
E. Жирних кислот
4. В організмі людини відновлений НАДФН+Н+ необхідний для біосинтезу жирних кислот, холестерину, знешкодження аміаку та ксенобіотиків. У процесі яких реакцій він здатний утворюватися?
A. Пентозофосфатного шляху
B. Гліколізу
C. Циклу Кребса
D. Мікросомального окиснення
E. в-Oкиснення жирних кислот
5. У сироватці крові хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини. Причиною цієї зміни може бути:
А. Порушення синтезу сечовини в печінці
B. Нестача аміаку для синтезу сечовини
C. Нестача СО2 для синтезу сечовини
D. Надлишок аміаку, який блокує ензими синтезу сечовини
E. Відсутність у гепатоцитах ензиму аланінамінотрансферази
6. Хворому на ревматизм призначено лікування глюкокортикоїдами. Які зміни обміну вуглеводів у печінці будуть спостерігатися?
А. Стимуляція глюконеогенезу
B. Стимуляція глікогенезу з глюкози
C. Стимуляція гідролізу глікогену
D. Стимуляція фосфоролізу глікогену
E. Підвищення активності глікогенфосфорилази
7. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Які з наведених речовин можна віднести до ліпотропних чинників?
А. Холін
B. Піридоксин
C. Триацилгліцериди
D. Холестерин
E. Жирні кислоти
8. Хворому з гепатитом для попередження уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з:
A. Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки
B. Активацією глікогенсинтази
C. Активацією глікогенфосфорилази
D. Пригніченням синтезу холестерину
E. Пригніченням синтезу ацетонових тіл
9. У реанімаційне відділення госпіталізований чоловік віком 53 роки у стані печінкової коми. У комплекс інтенсивної терапії включено аргінін, який активує:
А. Синтез сечовини
B. Синтез глюкози
C. Синтез білка
D. Синтез креатину
E. Знешкодження скатолу
10. У жінки 52 років діагностовано цироз печінки. Лабораторно виявлено гіпоальбумінемію, гіперглобулінемію. Об’єктивно: набряки рук, повік, ніг. Найімовірнішою причиною набряків є порушення:
А. Синтезу альбумінів у печінці
B. Знешкоджувальної функції печінки
C. Синтезу глікогену в печінці
D. Кислотно-лужної рівноваги
E. Синтезу ліпопротеїнів у печінці
11. У сироватці крові хворого з гострим гепатитом у 10 разів порівняно з нормою підвищений вміст молочної і у 5 разів – піровиноградної кислот. Чим може бути зумовлене таке підвищення концентрації метаболітів?
А. Посиленням фосфоролізу глікогену
B. Активацією аеробного окиснення
C. Зниженням швидкості глюконеогенезу
D. Дефіцитом вітамінів В2, РР
E. Виникненням анемії
12. Спортсмен для компенсації енергозатрат після тренування надає перевагу високовуглеводній дієті. Активність якого ензиму гепатоцитів зростає у нього найбільшою мірою після споживання вуглеводних продуктів?
А. Глюкокінази
B. Глікогенфосфорилази a
C. Гексокінази
D. Фосфофруктокінази
E. Глюкозо-6-фосфатази
13. Чоловік відпочиває після інтенсивної фізічної роботи. Який із наведених шляхів обміну вуглеводів є найактивнішим у його печінці в цей час?
А. Глюконеогенез із лактату
B. Глікогеноліз
C. Розпад глікогену до глюкози
D. Гліколіз
E. Глюконеогенез із амінокислот
14. У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози у крові підтримується, головним чином, за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти при цьому у печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза?
A. Аланін
B. Валін
C. Лізин
D. Лейцин
E. Глутамат
15. Концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми протягом першої доби повного голодування переважно завдяки:
А. Розщепленню глікогену печінки до вільної глюкози
B. Глюконеогенезу з молочної кислоти
C. Розщепленню глікогену м’язів до вільної глюкози
D. Глюконеогенезу з амінокислот
E. Синтезу глюкози з ліпідів
16. Концентрація глюкози у крові є сталим показником. Вона утримуватиметься в межах норми в крові здорової людини навіть через тиждень повного голодування. Це можливо завдяки:
А. Глюконеогенезу з амінокислот
B. Глюконеогенезу з молочної кислоти
C. Перетворенню на глюкозу жирних кислот
D. Розщепленню до вільної глюкози глікогену печінки
E. Розщепленню до вільної глюкози глікогену м’язів.
17. Жирове переродження печінки, стеатоз, при голодуванні і цукровому діабеті розвивається тому, що в гепатоцитах:
А. Посилюється надходження жирних кислот із жирової тканини
B. Пригнічується утворення кетонових тіл із жирних кислот
C. Пригнічується синтез триацилгліцеридів
D. Пригнічується утворення ЛПВЩ
E. Пригнічується окиснення жирних кислот
18. (Ф) Однією з функцій печінки є синтез і секреція жовчі, до складу якої входять жовчні кислоти, жовчні пігменти, холестерол, кінцеві продукти метаболізму та ін. Який з наведених нижче пігментів належить до жовчних?
A. Білірубін
B. Стеркобілін
C. Мелатонін
D. Гемоглобін
E. Уробілін
19. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до істотного зниження синтезу білків у гепатоцитах. Які органели зазнали ушкоджень унаслідок інтоксикації найбільше?
А. Гранулярна ендоплазматична сітка
В. Мітохондрії
С. Лізосоми
D. Комплекс Гольджі
Е. Мікротрубочки
20. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилування в синтезі фосфоліпідів?
A. Метіонін
B. Аскорбінова кислота
C. Цитрат
D. Глюкоза
E. Гліцерин
21. У пацієнта спостерігається гострий гепатит з гемолітичною анемією. Біохімічний аналіз виявив у крові низький рівень церулоплазміну, а в біоптаті печінки – високий вміст Купруму. Це притаманно для:
A. Хвороби Коновалова-Вільсона
B. Гемохроматозу
C. Синдрому Кріглера-Найара
D. Хвороби Крона
E. Синдрому Жільбера
22. У хворого на вірусний гепатит порушена білоксинтетична функція печінки. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для її оцінювання?
A. Вміст альбумінів, протромбіновий час, холестеролестеразу
B. АлАТ, АсАТ, орнітинкарбамоїлтрансферазу
C. Лужну фосфатазу, лейцинамінопептидазу, білірубін
D. Тимолову пробу, сулемову пробу, пробу Вельтмана
E. Глюкозу, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла
23. У паціента виявлено холестаз, порушення жовчовидільної функції. Які клініко-біохімічні показники крові використовують для їх діагностики?
A. Лужну фосфатазу, лейцинамінопептидазу, білірубін крові і сечі
B. АлАТ, АсАТ, карбамоілорнітинтрансферазу
C. Тимолову пробу, сулемову пробу, пробу Вельтмана
D. Загальний білок, вміст альбумінів, протромбіновий час
E. Глюкозу, глікозильований гемоглобін, кетонові тіла
24. У хворого на гепатит показник де Рітіса (відношення активності АсАТ крові до активності АлАТ крові) становить 0,50 при нормі 1,3±0,4. Це свідчить про:
A. Порушення цілісності гепатоцитів
B. Розвиток холестазу
C. Розвиток злоякісної пухлини
D. Вірусну інфекцію
E. Розвиток запального процесу
25. У хворого на жовчокам’яну хворобу активність лужної фосфатази в крові становить 500 ммоль/(с∙л) при нормі 139 – 360 ммоль/(с∙л). Про порушення якої функції печінки це свідчить?
A. Екскреторної
B. Детоксикаційної
C. Білоксинтетичної
D. Жовчоутворювальної
E. Гомеостатичної
26. У хворого на цироз печінки вміст альбумінів у крові становить 15 г/л при нормі 32 – 55 г/л, протромбіновий час – 40 с при нормі 12–20 с. Про порушення якої біохімічної функції печінки свідчать отримані результати?
A. Білоксинтетичної
B. Детоксикаційної
C. Екскреторної
D. Жовчоутворювальної
E. Гомеостатичної
27. Пацієнту були проведені осадові проби: показник тимолової проби сироватки крові становить 20 одиниць при нормі 0-4 одиниці, сулемової проби – 0,8 мл при нормі 1,6-2,2 мл, показник проби Вельтмана – 0,2 мл при нормі 0,4-0,5 мл. Про який патологічний стан свідчать отримані дані?
A. Диспротеїнемію
B. Гіперпротеїнемію
C. Гіпопротеїнемію
D. Гіперглобулінемію
E. Гіпоальбумінемію
28. У хворого на цироз печінки виявлено зниження вмісту сечовини у сироватці крові. Причиною цього може бути:
A. Порушення синтезу сечовини в печінці
B. Відсутність у гепатоцитах ферменту аланінамінотрансферази
C. Нестача аміаку для синтезу сечовини
D. Нестача СО2 для синтезу сечовини
E. Надлишок аміаку, який блокує ферменти синтезу сечовини
29. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення у розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена концентрація глюкози, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?
A. Галактози
B. Мальтози
C. Фруктози
D. Глюкози
E. Сахарози
30. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою розвитку жирової дистрофії печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у данному випадку?
A. Метіоніну
B. Холестерину
C. Вітаміну С
D. Гліцину
E. Глюкози
31. Скарги та об’єктивні дані дають змогу припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Яка речовина передусім може спричинити утворення каменів?
A. Холестерин
B. Хлориди
C. Урати
D. Фосфати
E. Оксалати
32. У хворого через наявність піску і каміння у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у тонку кишку. Порушення якого з процесів у тонкій кишці спостерігається при цьому?
A. Травлення жирів
B. Всмоктування вуглеводів
C. Травлення білків
D. Травлення вуглеводів
E. Всмоктування білків
33. У хворого з алкогольним ураженням печінки спостерігаються активація ПОЛ, порушення активності електронтранспортних ланцюгів, активація системи комплементу, посилений синтез колагену. Ці зміни пов’язані з дією альдегіду:
A. Ацетатного
B. Мурашиного
C. Пропіонового
D. Масляного
E. Валеріанового
34. У робітника хімчистки діагностовано жирову дистрофію печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до цієї патології?
A. Фосфатидилхоліну
B. Холієвої кислоти
C. Тристеарину
D. Фосфатидної кислоти
E. Сечовини
35. У хворого із жовтяницею виявлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), у калі і сечі – вмісту стеркобіліну; вміст прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові – в межах норми. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
А. Гемолітичну
B. Паренхіматозну
C. Механічну
D. Жовтяницю немовлят
E. Хворобу Жильбера
36. У крові хворого встановлено підвищений вміст загального білірубіну, у сечі виявлено білірубінглюкуроніди, концентрація стеркобіліну в калі знижена. Недостатність яких вітамінів в організмі буде супроводжувати ці зміни?
А. К, D, A
B. РР, С,U
C. В1, В2, В6
D. Н, N (ліпоєвої кислоти)
E. Р, B15 (пангамової кислоти)
37. Під час діагностики жовтяниць беруть до уваги забарвлення калових мас. У здорової людини воно зумовлене наявністю в них:
А. Стеркобіліну
B. Білівердину
C. Вердоглобіну
D. Уробіліногену
E. Білірубіндиглюкуроніду
38. У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений вміст загального та непрямого білірубіну, в сечі – уробіліну, в калі – стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?
А. Гемолітична
В. Жовтяниця новонароджених
С. Обтураційна
D. Спадкова
Е. Жовтяниця Жільбера
39. У хворого виявлено порушення знешкодження вільного білірубіну. Яку патологію можна передбачати?
А. Печінкову жовтяницю
B. Надпечінкову жовтяницю
C. Підпечінкову жовтяницю
D. Пухлину підшлункової залози
E. Хворобу Аддісона
40. У плазмі хворого віком 35 років, що госпіталізований зі скаргами на швидке пожовтіння шкіри та слизових, підвищення температури та брадикардію, лабораторно виявлено підвищення вмісту кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі вмісту стеркобіліногену. У сечі виявлено жовчні кислоти і прямий білірубін. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
А. Підпечінкову
B. Печінкову
C. Надпечінкову
D. Жовтяницю новонароджених
Е. Хворобу Жільбера
41. У жінки 46 років із жовчнокам’яною хворобою розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, кал – знебарвлений, у плазмі крові виявлено підвищений вміст кон’югованого (прямого) білірубіну. Який вид жовтяниці можна запідозрити?
А. Обтураційну
B. Паренхіматозну
C. Гемолітичну
D. Жовтяницю новонароджених
E. Хворобу Жільбера
42. (Ф) Надпечінкова жовтяниця часто є наслідком інших захворювань. Її може зумовити розвиток:
A. Гемолітичної хвороби новонароджених
B. Панкреатиту
C. Вірусного гепатиту
D. Цирозу печінки
E. Виразкової хвороби шлунка
43. У немовляти, що народилося недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною цього стану є тимчасова нестача ензиму:
А. УДФ-глюкуронілтрансферази
B. д-Амінолевулінатсинтази
C. Гемоксигенази
D. Порфобілінгенсинтази
E. Білівердинредуктази
44. У недоношеного немовляти спостерігається жовтяниця. З нестачею у нього якого ферменту це пов’язано?
A. УДФ-трансглюкуронідаза
B. Лужна фосфатаза
C. Кисла фосфатаза
D. Каталаза
E. НАД+-дегідрогеназа
45. У 70-і роки вчені встановили, що причиною важкої жовтяниці новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?
A. Глюкуронова
B. Сечова
C. Піровиноградна
D. Молочна
E. Сульфатна
46. У чоловіка 27 років, що звернувся до лікаря з приводу жовтяниці, підвищеної температури і загальної слабкості, діагностовано вірусний гепатит. Який з нижчеперелічених показників переважатиме в сечі на висоті розвитку жовтяниці?
А. Прямий білірубін
B. Стеркобіліноген
C. Непрямий білірубін
D. АлАТ
E. АсАТ
47. У дівчини віком 25 років після укусу кобри спостерігається інтенсивний гемоліз еритроцитів. Вміст якого компоненту сироватки крові підвищиться насамперед?
А. Непрямого білірубіну
B. Прямого білірубіну
C. Мезобіліногену
D. Стеркобіліногену
E. Протопорфірину
48. У пацієнта з генетичною ензимопатією (хвороба Жильбера) порушено кон’югацію білірубіну у печінці. Синтез якого ферменту заблоковано у цього пацієнта?
A. УДФ – глюкуронілтрансферази
B. УДФ – глюкозопірофосфорилази
C. УДФ – глікогентрансферази
D. Орнітинкарбамоїлтрансферази
E. Фосфорибозилпірофосфат-амідотрансферази
49. У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Це властиво для:
A. Синдрому Дабіна –Джонсона
B. Синдрому Кріглера-Найара
C. Синдрому Жільбера
D. Фізіологічної жовтяниці
E. Хвороби Вільсона
50. У пацієнта 20 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується високою білірубінемією за рахунок вільного білірубіну. У біоптаті печінки визначається низька активність УДФГК-трансферази. Це притаманно для:
A. Синдрому Кріглера-Найара
B. Синдрому Жільбера
C. Фізіологічної жовтяниці
D. Синдрому Дабіна –Джонсона
E. Хвороби Вільсона
51. Детоксикаційні процеси в гепатоцитах включають в себе дві фази. Перша (модифікаційна) включає в себе реакції мікросомального окиснення. Це процес:
A. Використання молекулярного кисню в синтетичних процесах
B. Використання молекулярного кисню в біоенергетичних процесах
C. Розпаду жирних кислот в організмі
D. Розпаду амінокислот
E. Аеробного розпаду вуглеводів
52. (Ф) Знешкодження неполярних (гідрофобних) сполук ендогенного й екзогенного походження найінтенсивніше відбувається в печінці. Цей процес полягає у перетворенні їх на полярні (гідрофільні) сполуки, які легко виводяться з організму. Які реакції відбуваються в процесі біотрансформації?
A. Окиснення і кон’югація
B. Трансамінування
C. Окиснення
D. Кон’югація
E. Фосфорилювання
53. Монооксигеназна система ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів, що включає НАДФ(Н)-залежний флавопротеїн, цитохром Р-450, цитохром-Р-450-редуктазу, цитохром b5, бере участь у знешкодженні ліпофільних сполук ендо- й екзогенного походження. Ензими монооксигеназної системи мікросом каталізують реакції:
А. Гідроксилювання
B. Ацетилювання
C. Кон’югації
D. Метилювання
E. Фосфорилювання
54. Реакція на індикан у сечі пацієнта позитивна, становить 40 мкмоль/добу за норми 46,9 – 56,4 мкмоль/добу. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?
A. Детоксикаційної
B. Білоксинтетичної
C. Екскреторної
D. Жовчоутворювальної
E. Гомеостатичної
55. Хворому на жовтяницю провели пробу Квіка. За умов орального одноразового вживання 4 г бензойнокислого натрію кількість гіпурової кислоти, виведеної з сечею, становить 0,5 г при нормі 2,0 – 2,5 г. Про порушення якої функції печінки свідчать отримані дані?
A. Детоксикаційної (кон’югаційні реакції)
B. Детоксикаційної (окисні реакції)
C. Білоксинтетичної
D. Екскреторної
E. Гомеостатичної
56. Метаболізм саліцилової кислоти та її похідних відбувається переважно шляхом кон’югації гідроксильної чи карбоксильної груп. Яка сполука вступає у реакцію кон’югації з обома функціональними групами саліцилової кислоти?
А. Глюкуронова кислота
В. Ацетильна група
С. Метальна група
D. Гліцин
Е. Сульфатна кислота
57. Хворому на хронічний гепатит для оцінки знешкоджувальної функції печінки було здійснено пробу з навантаженням натрію бензоатом. Виділення якої кислоти зі сечею характеризуватиме знешкоджувальну функцію печінки?
А. Гіпурової
В. Валер’янової
С. Оксалатної
D. Фенілацетатної
Е. Лимонної
58. У людей, що тривало вживають алкоголь, знижується ефективність деяких ліків, в тому числі снодійних засобів. Швидкість біотрансформації зростає у зв’язку з:
A. Активацією мікросомального окиснення
B. Пригніченням мікросомального окиснення
C. Активацією кон’югаційних процесів
D. Інгібуванням кон’югаційних процесів
E. Інгібуванням окисного фосфорилування
59. У печінці хворого порушена детоксикація природних метаболітів та ксенобіотиків. Знижена активність якого хромопротеїну може бути причиною цього?
A. Цитохрому Р-450
B. Гемоглобіну
C. Цитохромоксидази
D. Цитохрому b
E. Цитохрому с1
60. Більшість гормонів і вітамінів метаболізуються в печінці. Нікотинамід інактивується внаслідок реакції:
A. Метилування
B. Ацетилування
C. Кон’югації з глюкуроновою кислотою
D. Кон’югації із сульфатною кислотою
E. Кон’югації з гліцином
61. У процесі метаболізму етанолу беруть участь різні ферменти. Він знешкоджується в печінці в результаті:
A. Окиснення
B. Ацетилування
C. Дезамінування
D. Кон’югації з глюкуроновою кислотою
E. Кон’югації із сульфатною кислотою
62. У результаті біотрансформації деякі речовини набувають високої біологічної активності. Яка сполука утворюється в результаті окисного дезалкілування кодеїну в організмі?
А. Морфін
B. Фенобарбітал
C. Гексобарбітал
D. Амінозин
E. Сульфодіоксид
63. Специфічні фармакологічні ефекти багатьох лікарських засобів послаблюються або втрачаються при їх тривалому застосуванні (розвиток толерантності) унаслідок:
A. Посилення інтенсивності мікросомального окисненння
B. Зниження інтенсивності мітохондріального окиснення
C. Посилення інтенсивності мітохондріального окиснення
D. Зниження інтенсивності мікросомального окиснення
E. Зниження інтенсивності пероксидного окиснення
64. У пацієнта порушена детоксикаційна функція печінки. Які клініко-біохімічні показники використовують для виявлення її порушення?
A. Активність ензимів мікросомального окиснення
B. вміст у крові альбумінів, протромбіну, проконвертину
C. Концентрацію антигемофільного глобуліну А (фактору VIII)
D. Вміст у сироватці крові - і -глобулінів
E. активність секреторного ензиму – сироваткової холінестерази
65. Біотрансформація лікарських засобів з класу барбітуратів (гексобарбіталу, фенобарбіталу, пентобарбіталу) відбувається за типом:
A. Окисного гідроксилування алкільних бічних ланцюгів циклічних сполук
B. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу
C. Реакції окиснного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
D. Реакції відновлення, зокрема відновного дегалогенування
E. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
66. Біотрансформація хлорованих циклічних вуглеводнів (пестицидів гептахлору, альдрину) відбувається за типом:
A. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу
B. Окиснного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
C. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
D. Відновлення, зокрема відновного дегалогенування
E. Відновлення, зокрема нітросполук та азосполук
67. Біотрансформація поліциклічних вуглеводнів, що мають канцерогенні властивості відбувається за типом:
A. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу
B. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
C. Відновлення, зокрема відновного дегалогенування
D. Окисного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
E. Відновлення, зокрема нітросполук та азосполук
68. Біотрансформація тетрахлоретану відбувається за типом:
A. Реакції відновлення (без участі молекулярного кисню), зокрема відновного дегалогенування
B. Окисного дезалкілування, зокрема N-дезалкілування
C. Окисного гідроксилування за типом гідроксилування бензолу
D. Окисного дезалкілування, зокрема О-дезалкілування
E. Реакції відновлення, зокрема відновлення нітросполук та азосполук
69. У клінічній практиці як індикатор активності гниття білків у кишках і функціонального стану печінки розглядається величина екскреції тваринного індикану, який утворюється в печінці в результаті реакції кон’югації:
А. Сульфування
В. Глюкурування
С. Метилування
D. Ацетилування
Е. З гліцином
70. Для оцінювання детоксикаційної функції печінки (визначення кількості екскретованої із сечею гіпурової кислоти після введення per os стандартної дози бензоату) використовують:
A. Пробу Квіка
B. Нінгідринову реакцію
C. Реакцію Фоля
D. Реакцію Міллона
E. Реакцію Троммера
71. Унаслідок якої із наведених нижче реакцій здійснюється інактивація кадаверину та путресцину в гепатоцитах:
Дезамінування
B. Окиснення
C. Відновлення
D. Кон’югація з глюкуроновою кислотою
E. Кон’югація з гліцином
72. У пацієнта, який вживав фенобарбітал для лікування хвороби Жільбера, розвинулося звикання до цього препарату. Причиною звикання є:
A. Індукція синтезу цитохрому Р-450
B. Інгібування синтезу цитохрому Р-450
C. Індукція синтезу цитохрому с.
D. Активування реакції кон’югації з глюкуроновою кислотою
E. Блокуванням дихального ланцюга мітохондрій.
73. Відомо, що при ендогенній інтоксикації організму, яка супроводжує тиреотоксикоз, гнійні запальні захворювання, опіки тощо, існує загроза медикаментозних уражень організму. Який процес уможливлює ці ураження?
A. Пригнічення активності мікросомального окиснення
B. Посилення активності мікросомального окиснення
C. Пригнічення пероксидної оксидації
D. Посилення пероксидної оксидації
E. Пригнічення мітохондріального окиснення
74. Знешкодження ксенобіотиків (лікарських засобів, епоксидів, ареноксидів, альдегідів, нітропохідних тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіолу, простагландинів, лейкотрієнів) відбувається в печінці шляхом їх кон’югації з:
A. Глутатіоном
B. Фосфоаденозином
C. Гліцином
D. Глюкуроновою кислотою
E. S-Аденозилметіоніном
Література
1. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ; Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – C. 449 - 467.
2. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 560 - 584.
3. Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.– C. 634 - 654.
4. Біологічна хімія /Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Харків: Основа, 2000.– C. 533 – 539, 555 – 603.
5. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. – C. 71, 78, 98, 106, 227 – 251.
6. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.:Здоров’я, 2002. – С. 167 – 179.
7. Тарасенко Л. М., Григоренко В. К., Непорада К. С. Функціональна біохімія – Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 90 – 103, 329 – 338.
8. Біохімія ензимів. Ензимодіагностика. Ензимопатологія. Ензимотерапія / Скляров О., Сольскі Я., Великий М., Фартушок Н., Бондарчук Т., Дума Д. – Львів: Кварт.-2008. – C. 63 – 64, 102 – 104.
9. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – C. 427 - 437.
10. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 551 – 566.
11. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 550 – 569, 575 – 584.
Розділ 13
Біохімія крові
ГЕМОГЛОБІН І ЙОГО ПОХІДНІ
1. Гемоглобін як складний білок має білкову і небілкову частини. Які складові частини гемоглобіну?
А. 4 Геми, 2- і 2- поліпептидних ланцюги
В. 4 Геми і 4в - поліпептидних ланцюги
С. Гем, 1- і 3- поліпептидних ланцюги
D. 4 Геми і 4 -поліпептидних ланцюги
Е. Гем, 2- і 2- поліпептидних ланцюги
2. Гемоглобін як білок має специфічні фізико-хімічні властивості, за якими він відрізняється від подібних білків. Які з наведених належать до таких властивостей?
А. Молекулярна маса
В. Розчинність
С. Величина заряду
D. Електрофоретична активністю
Е. Спектральні властивості
3. Унаслідок порушення первинної структури білка змінюються його фізико-хімічні та функціональні властивості. Яким з перелічених методів можна виділити аномальні гемоглобіни?
А. Хроматографією
В. Гідролізом
С. Поляриметрією
D. Ультрацентрифугуванням
Е. Рентгеноструктурним аналізом
4. При додаванні до гемоглобіну метиленового синього спостерігається його окиснення. Як називають утворену при цьому сполуку?
А. Метгемоглобіном
В. Гематином
С. Геміном
D. Карбоксигемоглобіном
Е. Карбгемоглобіном
5. Гемоглобін транспортує різні гази крові. Сполуки гемоглобіну з газами характеризуються різними фізико-хімічними властивостями. За якими властивостями відрізняються між собою похідні гемоглобіну?
А. Спектрами поглинання
В. Швидкістю седиментації
С. Амінокислотним складом
D. Електроферетичною активністю
Е. Молекулярною масою
6. Таласемії – це генетично зумовлені порушення синтезу одного з ланцюгів гемоглобіну. Якщо пригнічується синтез - ланцюга, розвивається -таласемія. Що її характеризує?
А. Різке підвищення гемоглобіну F
В. Різке зниження гемоглобіну F
С. Гемолітична анемія
D. Серпоподібна форма еритроцита
Е. Зниження вмісту гемоглобіну А2
7. У складних білках небілкова частина зв’язана з білковою. Залишки яких амінокислот зв’язують простетичну групу гемоглобіну з білком?
А. Гістидину
В. Серину
С. Аланіну
D. Тирозину
Е. Лізину
8. При серпоподібноклітинній анемії в умовах низького парціального тиску молекулярного кисню еритроцити мають форму серпа. Які особливості хімічного складу гемоглобіну цих еритроцитів?
А. У - ланцюзі в шостому положенні з N-кінця є залишок валіну
В. У - ланцюзі в шостому положенні з N-кінця є залишок глутамінової кислоти
С. Наявні два - і два - поліпептидні ланцюги
D. Наявні два - і два - поліпептидні ланцюги
Е. Наявні залишки глюкози, конденсовані з аміногрупами - ланцюгів
9. У лікарню госпіталізовано дитину віком 3-х років, яка, зі слів матері, отруїлася свіжими огірками. Клінічно виявлено отруєння нітратами. Яка із перелічених сполук утворилася в крові?
А. Метгемоглобін
В. Карбгемоглобін
С. Карбоксигемоглобін
D. Оксигемоглобін
Е. Дезоксигемоглобін
10. У гаражному приміщенні в автомобілі з увімкненим двигуном заснув водій. Його госпіталізували з болем у м’язах, синюшністю, блюванням, втратою свідомості. Яка з перелічених сполук стала причиною такого стану?
А. Карбоксигемоглобін
В. Карбгемоглобін
С. Метгемоглобін
D. Оксигемоглобін
Е. Дезоксигемоглобін
11. Газообмін між альвеолярним повітрям та кров’ю відбувається завдяки різниці в концентрації молекулярного кисню. Яке похідне гемоглобіну утворюється при цьому?
А. Оксигемоглобін
В. Метгемоглобін
С. Карбоксигемоглобін
D. Карбгемоглобін
Е. Дезоксигемоглобін
12. Солі синильної кислоти є сильними отрутами для організму людини. Яка сполука найкраще їх зв’язує?
А. Метгемоглобін
В. Карбоксигемоглобін
С. Дезоксигемоглобін
D. Карбгемоглобін
Е. Оксигемоглобін
13. (М,С) При отруєнні карбону монооксидом настає смерть від задушення внаслідок втрати гемоглобіном здатності транспортувати кисень від легень у тканини. Яка похідна гемоглобіну утворюється в цьому випадку?
А. Карбоксигемоглобін
В. Оксигемоглобін
С. Гемохромоген
D. Карбгемоглобін
Е. Метгемоглобін
14. (М,С) Людина тривалий час перебувала в умовах високогір’я. Які зміни в її крові можна очікувати?
А. Збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню
В. Зниження вмісту лейкоцитів
С. Підвищення вмісту лейкоцитів
D. Зниження частоти пульсу
Е. Зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню
15. Водій лагодив автомобіль при ввімкненому двигуні в зачиненому гаражі. Наступного дня, прокинувшивсь, він відчув головний біль, почалося блювання. Утворення якої сполуки в крові спричинило цей стан?
А. Карбоксигемоглобіну
В. Карбгемоглобіну
С. Дезоксигемоглобіну
D. Оксигемоглобіну
Е. Метгемоглобіну
16. У хворого під час аналізу крові виявлено, що еритроцити мають форму півмісяця. Концентрація гемоглобіну становить 78 г/л, кількість еритроцитів – 3,5· 1012. Які заміни в структурі гемоглобіну призводять до такої форми еритроцитів?
А. Глутамінової кислоти на валін
В. Серину на валін
С. Метіоніну на тирозин
D. Глутаміну на гліцин
Е. Лейцину на лізин
17. Під час дослідження первинної структури молекули гемоглобіну виявлено заміну глутамінової кислоти на валін. Для якої патології це характерно?
А. Серпоподібноклітинної анемії
В. Таласемії
С. Хвороби Мінковського – Шоффара
D. Фавізму
Е. Гемоглобінозу
18. Хворий 29 років госпіталізований з отруєнням чадним газом. Об’єктивно: ознаки тяжкої гіпоксії, виражена задишка, ціаноз, тахікардія. Які зміни гемоглобіну спостерігаються при отруєнні чадним газом?
А. Утворення карбоксигемоглобіну
В. Утворення сульфгемоглобіну
С. Утворення карбгемоглобіну
D. Інактивація оксигемоглобіну
Е. Утворення метгемоглобіну
19. У дитини протягом перших трьох місяців після народження розвинулася тяжка форма гіпоксії, що виявлялася в ядусі та синюшності шкіри. Причиною цього є порушення заміни фетального гемоглобіну на...
А. Гемоглобін А
В. Гемоглобін S
С. Гемоглобін М
D. Метгемоглобін
Е. Глікозильований гемоглобін
