Обсессивно-компульсивное расстройство

Обсессивный — синдром с преобладани ем в клинической картине чувств, мыслей, страхов, воспоминаний, возникающих помимо желания больных, но при сознании их болезненности и критическом отношении к ним. Несмотря на понимание бессмысленности навязчивостей, больные бессильны в своих попытках преодолеть их.

Компульcия — синдром, представляющий собой периодически, через произвольные промежутки времени, возникающее навязчивое поведение. Действия, которые, как человек чувствует, он вынужден выполнять. Невыполнение этих действий повышает тревожность у человека до тех пор, пока он не отказывается от сопротивления позыву.

Психозы - никогда больными не осознаются. Удалось доказать наличие связи между маниакально-депрессивным психозом и нарушением процессов энергоснабжения нервных клеток головного мозга. В течение длительного времени ученым было известно, что у больных, страдающих маниакально-депрессивным психозом, имеются нарушения в деятельности митохондрий нервных клеток головного мозга.

Невротики - осознают болезнь и стремятся вылечиться. Неврологические изменения и изменения личности человека- не всегда нарушения связаны с работой мозга. Если психика нарушается-человек погибает.

Порфирия - человек впадает в депрессию, у него появляются спутанные мысли, агрессия, желания нанести повреждения другим людям. Долгое время считалось, что это явл результатом проникновения демона в человека. Лечили-делали дырки в голове. В конце 20 века - Порфирия связана с отсутствием фермента, разрушающего гемоглобин. Моча становится красного цвета и происходит изменение работы мозга.

Прогрессирующий паралич - начинаются нарушения психики, моторики, смерть. В основе психического нарушения лежит (возбудитель сифилиса) бледная спирохета. Лечение-человека прививали малярией, у него поднималась t до 40, что приводило к гибели бледной спирохеты. Небольшой сбой функционирования организма приводит к неправильной работе психики. Облигатный паразит - вирус, который сожительствует с организмом. Основной факт болезни

Паркинсона - провокатор - облигатный паразит. Вирус гриппа - провокация того или иного психического заболевания. При долгой депрессии происходит акт разрушения клеток гиппокампа (безвозвратное)

Альцгеймера - заболевание, связанное с развитием слабоумия, распадом личности, болеют 5 % населения, а среди людей пожилого возраста-20%. Нарушение КП, далее внимания, моторики, исчезают личн индивидуальные хар-ки. Нарушение метаболизма. Эффект плацебо. Гены: изменение в структуре нервных клеток, найдено 3 гена, отвечающих за это.

Аутизм - состояние характеризующиеся мышлением независимым от реальной действительности и свободным от логических законов, а также фактом ведущей роли аффективных потребностей в деятельности человека, находящегося в этом состоянии (1920).

Следует отметить, что кроме «чистого» аутизма существует множество сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации.

Синдром раннего детского аутизма(РДА) является наиболее характерной моделью дизонтогенеза по типу искаженного психического развития.

Искаженное психическое развитие определяется как нарушение, при котором наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций,что, в свою очередь, приводит к ряду качественно новых патологических образований Аутистические формы контактов.

Признаки РДА:

 Расстройства речи

 Нарушение социальной адаптации

 Расстройства моторики

 Стереотипная деятельность

 Нарушения развития

Диагностика

Пересмотренная версия Опросника для Диагностики Аутизма (ADI-R),

Шкала Наблюдения для Диагностики Аутизма (ADOS)

 Оценочная Шкала Детского Аутизма (CARS)

Связь аутизма с зеркальными нейронами

Если система зеркальных клеток участвует в интерпретации человеком сложных намерений других людей, то наиболее серьезную патологию у аутичных людей (дефицит социальных навыков) можно объяснить повреждением этой нейронной сети. Дисфункции зеркальных нейронов могут провоцировать возникновение и прочих важных симптомов аутизма: неспособности к сопереживанию, дефектов речи, плохо развитых подражательных способностей и т.д.

Перед исследователями стоял вопрос, как продемонстрировать нарушение функции зеркальных нейронов. Надо было найти способ регистрации их активности, не требующий вживления электородов в головной мозг.

Таким методом избрали ЭЭГ.

Всякий раз когда человек совершает произвольное движение (пр. сжимает и разжимает кисть) происходит подавление одного из компонентов ЭЭГ, называемого мю-ритмом.

Мю-ритм исчезает и в том случае, когда, человек наблюдает, как то же самое действие совершает другой человек.  

 

 

19. Роль генома в пластичности мозга

Обнаружение в мозгу явления нейрогенеза, т. е. рождения новых нейронов в мозге взрослых птиц, обезьян и человека, кардинально меняет наши теоретические представления о возможностях восстановления деятельности мозга и нарушенных при этом психических функциях, а также делает возможным создание научно обоснованных практических методов психологической реабилитации больных — с инсультом, спинальных больных и страдающих болезнью Паркинсона и т.д. Знание пластических возможностей мозга взрослого человека позволяет разработать специальные точно направленные психологические программы тренировки мозга по определенным правилам для изменения структурно-функциональной организации больного мозга, что позволяет восстановить утраченную функцию. У детей уже разрабатываются психологические программы обучения чтению, направленные на то, чтобы заново сформировать связи в мозгу детей с дислексией.

Нейрогенез

Нейрогенез у взрослых — это явление, относительно недавно признанное научным сообществом, которое опровергло существовавшую долгое время научную теорию о статичности нервной системы и её неспособности к регенерации. В течение многих лет только небольшое число нейробиологов рассматривало возможность нейрогенеза. Однако, в последние десятилетия, благодаря развитию иммуногистохимических методов и конфокальной микроскопии, сначала было признано наличие нейрогенеза у певчих птиц, а затем были получены неоспоримые доказательства нейрогенеза в субвентрикулярной зоне и субгранулярной зоне (части зубчатой извилины гиппокампа) у млекопитающих и в том числе у людей. Некоторые авторы предполагают, что образование новых нейронов у взрослых также может происходить и в других областях мозга, включая неокортекс приматов, другие ставят под вопрос научность этих исследований, а некоторые считают, что новые клетки могут оказаться глиальными клетками. 

Существует гипотеза, что микроокружение в субвентрикулярной зоне и в зубчатой извилине гиппокампа (так называемая нейрогенная ниша) обладает специфическими факторами, которые необходимы для деления клеток предшественников нейронов, а также дифференцировки и интеграции новообразовавшихся нейронов. Около 50 % новорождённых клеток погибает по механизмам запрограммированной клеточной гибели, но если молодые нейроны образуют синаптические контакты или получают необходимую трофическую поддержку, то они могут выживать в течение долгого времени.

Функциональное значение

Нейрогенез у взрослых является одним из механизмов пластичности мозга, выражающихся в увеличении количества нейронов и структурной перестройке нейрональных сетей, образовании новых синапсов и изменении синаптической передачи. Добавление новых клеток в обонятельные луковицы и в зубчатую извилину гиппокампа заканчивается функциональной интеграцией клеток с уникальными характеристиками. Например, молодые гранулярные клетки в зубчатой извилине имеют более низкий порог долговременной потенциации, чем более старые клетки. Предполагается, что эта пластичность важна для процессов обучения и памяти.

Множество исследований было направлено на определение и изучение факторов, которые регулируют пролиферацию, выживаемость, миграцию и дифференцировку нейрональных предшественников. Этими факторами являются гормоны, ростовые факторы, нейротрансмиттеры, цитокины, электрофизиологическая активность, стресс и др.

В начале нынешнего столетия исследователи мозга отказались от традиционных представлений о структурной стабильности мозга взрослого человека и невозможности образования в нём новых нейронов. Стало ясно, что пластичность взрослого мозга в ограниченной степени использует и процессы нейроногенеза. 

Говоря о пластичности мозга, чаще всего подразумевают его способность изменяться под влиянием обучения или повреждения. Механизмы, ответственные за пластичность, различны, и наиболее совершенное её проявление при повреждении мозга — регенерация. Мозг представляет собой чрезвычайно сложную сеть нейронов, которые контактируют друг с другом посредством специальных образований — синапсов. Поэтому мы можем выделить два уровня пластичности: макро- и микроуровень. Макроуровень связан с изменением сетевой структуры мозга, обеспечивающей сообщение между полушариями и между различными областями в пределах каждого полушария. На микроуровне происходят молекулярные изменения в самих нейронах и в синапсах. На том и другом уровне пластичность мозга может проявляться как быстро, так и медленно.

Существуют три простых сценария пластичности мозга. При первом происходит повреждение самого мозга: например, инсульт моторной коры, в результате которого мышцы туловища и конечностей лишаются контроля со стороны коры и оказываются парализованными. Второй сценарий противоположен первому: мозг цел, но повреждён орган или отдел нервной системы на периферии: сенсорный орган — ухо или глаз, спинной мозг, ампутирована конечность. А поскольку при этом в соответствующие отделы мозга перестаёт поступать информация, эти отделы становятся „безработными“, они функционально не задействованы. В том и другом сценарии мозг реорганизуется, пытаясь восполнить функцию повреждённых областей с помощью неповреждённых либо вовлечь „безработные“ области в обслуживание других функций. Что касается третьего сценария, то он отличен от первых двух и связан с психическими расстройствами, вызванными различными факторами.

Впечатляющие свидетельства пластичности мозга нам доставляет неврология, особенно в последние годы, с появлением визуальных методов исследования мозга: компьютерной, магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии, магнитоэнцефалографии. Полученные с их помощью изображения мозга позволили убедиться, что в некоторых случаях человек способен работать и учиться, быть социально и биологически полноценным, даже утратив весьма значительную часть мозга. 

Пожалуй, наиболее парадоксальный пример пластичности мозга — случай гидроцефалии у математика, приведшей к утрате почти 95% коры и не повлиявшей на его высокие интеллектуальные способности. Однако чаще значительное повреждение мозга ведёт к глубокой пожизненной инвалидности — его способность восстанавливать утраченные функции не беспредельна. Распространённые причины поражения мозга у взрослых — нарушения мозгового кровообращения (в наиболее тяжёлом проявлении — инсульт), реже — травмы и опухоли мозга, инфекции и интоксикации.

Мышление, обучение и активные действия способны «включать» или «выключать» те или иные наши гены. Этот последний факт, несомненно, можно считать одним из выдающихся открытий двадцатого века.

 

 

20. Стволовые клетки и их роль в пластичности

Нервные клетки могут частично восстанавливаться с помощью стволовых клеток. Когда ст​в​оловая клетка д​е​лится с помощью митоза, одна из клеток оказывается плюрипотентной. Она может превратиться в любой вид ткани. Для этого организм использует факторы роста (белковые молекулы). Вначале столовые клетки получали из пуповинной крови или из обортивного материала. Их опасность заключалась в том, что они способны превращаться в злокачественные клетки. 

Японским учёным удалось привести дедифференциацию соматических клеток. Они становятся плюрипотентными. Их высевают в культуру, их количество увеличивается. Затем они вводятся тому же человеку, у которого их взяли. Здесь нет опасности превращения в злокачественные клетки. Проблеиа заключается в формировании 3D структур. Создавался карказ гортани, помещался в среду стволовых клеток, они его облепляли и формировали аналог гортани.

Нервные клетки не восстанавливаются? Но в некоторых структурах мозга — в желудочках, в обонятельных областях - имеется запас клеток, которые могут быть использованы в случае повреждения структуры мозга. Это стволовые клетки, которые при развитии организма остаются недифференц и служат, чтоб при незначительном повреждении мозга обеспечить его восстановление. При несильном поврежд мозга в детстве до 6 лет — пластичность имеет максимальную выраженность. НС может легко восстанавливать нарушенные функции.

 Образование ствол клеток из дифференц клеток — превращение в мультипотентные нервные клетки — размножаются в питательной среде — замораживаются.

 • Ствол. клетки можно использовать для выращивания зубов у взрослых.

 Как создавать полые органы — трахею, например. Формируется трубка из материала, который не отторгается организмом. Она помещается в культуральную среду с клетками. Они оседают на этот материал, растут, увеличивается их количество и ученые направляют их развитие. Удается создать все слои за 10 мес.

Источники стволовых клеток:

 Пуповинная кровь

 Костный мозг

 Абортивный материал

 Слизистая носоглотки

 Жировая, хрящевая, мышечная ткань

 Бластоциста

 Обонятельные луковица (?) и желудочки ГМ

Если донор не подходит, может образовываться злокачественная опухоль, приводит к смерти.

Макс пластичность мозга 3-5 лет.

Пластичность — процесс адаптации мозга к условиям меняющегося окружающего мира.

Апатоз — запрограммированная смерть нервных клеток.

Пластичность может протекать на микро и макро уровнях мозга.

 Микроуровни — процессы молекулярных изменений на уровне нейронов и синапсов. В отличие от макроуровня, на микроуровне происходит изменение мозговых структур, связей и перераспределение функций сложных систем.

Пластичность мозга при гидроэнцефалии

Пластичность мозга при энцефалите Расмуссена.

Удаляется одна половина мозга, считается враждебной. Чаще страдает левое полушарие. Чем меньше возраст ребенка на момент операции, тем больше шансов того, что второе полушарие берет на себя функцию второго.

Мозговая пластичность при опухоли головного мозга.

Они диагностируются на поздних стадиях, так как при больших опухолях нет влияния. (Это из-за механизмов компенсации).

Пластичность мозга при слепоте.

Зрительная кора слепых людей, не принимает участие в процессах обработки визуальной ин-фы, но обладает высокой пластичностью. По данным ПЭТ затылочный отдел людей, лишенных зрения, активно принимает участие в обработке соматосенсорной ин-фы.

В настоящее время идут разговоры о том, что инсульты можно лечить, но это дорого (и деньги и трудно).

 

 

21. Вторичные посредники и фосфорилирование

Вторичные мессенджеры — один из компонентов передачи сигнала в клетке. Ими являются (основные) цАМФ, Са, оксид азота. Они активируют ферменты катализирующие фосфолирование (или дефосфоролирование), что позволяет белкам встраиваться в мембрану и изменять её проводимость.

Геном находится в постоянной работе в течение всей жизни человека. Медиатор приводит к возникновению вторичных медиаторов. Вторичные медиаторы — цАМФ, цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат), Ca2+, АДФ. Почему вторичный? Медиатор активирует аделатциклазу, котррый превращает АТФ в цАМФ. Дольше с помощью целой группы ферментов происходит фосфорилирование, при котором меняется электрический заряд.

Вторичные посредники, участвуя в фосфолирировании белковых молекул, меняют заряд, что приводит к изменению электрических процессов внутри клетки. Каждый из вторичных посредников обладает своим наборов ферментов, которые обеспечивают фосфорилировании опредлённых белков. Циклические вторичные посредники (или кальций), фосфорилируют кислые белки, приводит к тому, что гены производят белки, которые идут к мембране. Изменение активности генома.

Наряду с первичными путями передачи сигнала (медиаторами) оказалось, что главная работа, котоая проводится в НС при поступлении сигнала являеся не включение с​и​напса а те процессы к​о​торые протекают в постсиаптическом нейроне. Тут вспомнили о рол​и​ вторичных посредников - тех хим веществ, котоые опосреду​ю​т действие медиаторов, приводящих к каким-то реакциям. ВП активно участвуют в процессе запоминания (цАМФ, цГМФ, Ca2+).

цАМФ возникает при действии медиатора на постсинаптическую клетку и активации фермента аденилатциклазы. Зачем три типа ВП? Потому что каждый из них имеет свой субстрат, на который они действуют. Причём часто они действуют противоположно. Один из посредников может подавлять фермент, который разрушает цАМФ, но эта же молекула (цАМФ) разрушается с помощью фосфодиэстеразы и её активность тоже контролируется кальций-кальмодулин. Суть ВП — пооцесс фосфорилировани​я,​ ​к​от приводит к изменению свойств молекул, которые встраиваются в мембрану, изменяя её свойства. ВП существуют не только в теле постсинапт клетки, они принимают участие в синтезе медиатора (пресин), его выходе в синаптическую щель. Практически участвует во всех процессах синтеза в клетке.

Использование метода селекции и чистых линий позволило выдлить легко обучающихся какоу-либо УР и плохо обучающихся. Брали нервную ткань и оценивали значение ВП. Оказалось, что у успешно обучаемых животных содержание цАМФ было повышено. Использование блокаторов цАМФ приводит к тому, что её содержание снижается и животное хуже обучается. Ещё один способ — блокада синтеза фосфодиэстеразы (о​н​ разрушает цАМФ). Получается тот же результат. Тогда улучшается обучаемость (то есть увеличивается цАМФ).

Далее процесс фосфорилирования: главное — изменение электрического заряда белковых молекул. И уже эти белковые молекулы п​р​и повторении раздражения обеспечивают изменённые состояния (адаптация). Если это т​а​к, то можно говорить о том, что цАМФ и цГМФ, а также кальций​-​кал​ь​модулин — три посредника, кот принимают самое непосредственное участие во всех процессах жизнедеятельности.

цАМФ добирается до ядерных белков, кот защищают днк, приводят к их фосфорилированию, открывая гены, которые были блокированы. И эти гены начинают производить белок, кот могут обеспечивать длительное изменение.

То есть конечное действие этих ВП — обеспечение адаптации к тем изменениям, которые к ним поступают. Клетки приобретают другие свойства. Слабый сигнал, от поступат к постсинапт клетки приводит к тому, что содержание ВП начинает увеличиваться примерно в 100 раз. 

Действие кальция опосредовано специальными Са2+-связывающими белками («кальциевыми сенсорами»), к которым принадлежат аннексин, кальмодулин и тропонин. Кальмодулин — сравнительно небольшой белок (17 кДа) — присутствует во всех животных клетках. При связывании четырех ионов Са2+ (на схеме голубые кружочки) кальмодулин переходит в активную форму, способную взаимодействовать с многочисленными белками. За счет активации кальмодулина ионы Са2+ оказывают влияние на активность ферментов, ионных насосов и компонентов цитоскелета.

 

 

22. Циркадные ритмы. Структура сна

Центральное место среди ритмических процессов занимает циркадный ритм, имеющий наибольшее значение для организма.

Циркадные (циркадианные) ритмы (от лат. circa — около, кругом и лат. dies — день) — циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи. Несмотря на связь с внешними стимулами, циркадные ритмы имеют эндогенное происхождение, представляя, таким образом, «внутренние часы» организма. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам.

Понятие циркадианного (околосуточного) ритма ввел в 1959 году Халберг. Он является видоизменением суточного ритма с периодом 24 часа, протекает в константных условиях и принадлежит к свободно текущим ритмам. Это ритмы с ненавязанным внешними условиями периодом. Они врожденные, эндогенные, т. е. обусловлены свойствами самого организма. Период циркадианных ритмов длится у растений 23-28 часов, у животных 23-25 часов. Поскольку организмы обычно находятся в среде с циклическими изменениями её условий, то ритмы организмов затягиваются этими изменениями и становятся суточными. Циркадианные ритмы обнаружены у всех представителей животного царства и на всех уровнях организации.

В опытах на животных установлено наличие ЦР двигательной активности, температуры тела и кожи, частоты пульса и дыхания, кровяного давления и диуреза. Суточным колебаниям оказались подвержены содержания различных веществ в тканях и органах, например, глюкозы, натрия и калия в крови, плазмы и сыворотки в крови, гормонов роста и др. 

Практически все животные приспосабливают свои физиологические и поведенческие процессы к суточным колебаниям абиотических параметров. Примером циркадного ритма у животных является цикл сон-бодрствование. У человека и у других животных существуют внутренние часы, которые идут даже в отсутствие внешних стимулов, которые могут дать информацию о времени суток. Исследование молекулярно-биологической природы этих часов началось около 30 лет назад. Конопка и Бензер, работавшие в калифорнийском технологическом институте, обнаружили три мутантных линии дрозофил, циркадные ритмы которых отличались от циркадных ритмов мушек дикого типа. Дальнейший анализ показал, что у мутантов изменения затрагивали аллели одного локуса, который был назван исследователями per (от period). В отсутствие нормальных сигналов окружающей среды период околосуточной активности у мушек дикого типа составлял 24 часа, у мутантов per-s 19 часов, у мутантов per-1 29 часов, у мутантов per-0 вообще не наблюдалось никакого ритма.

У человека выявлено около 500 функций и процессов, имеющих циркадианную ритмику. У каждого человека в течение суток четко прослеживаются пики и спады важнейших жизненных систем. Важнейшие биоритмы могут быть зафиксированы в хронограммах. Основными показателями в них служат температура тела, пульс, частота дыхания в покое и другие показатели, которые можно определить только при помощи специалистов. Знание нормальной индивидуальной хронограммы позволяет выявить опасности заболевания, организовать свою деятельность в соответствии с возможностями организма, избежать срывов в его работе. Самую напряженную работу надо делать в те часы, когда главнейшие системы организма функционируют с максимальной интенсивностью.

Большинство ритмических изменений мы не замечаем - таковы, например, гормональные приливы и отливы, циклы быстрой и медленной активности мозга, циклические колебания температуры тела.

Циркадные ритмы и цикл сон-бодрствование у человека

Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. При исследовании связи периодичности сна и бодрствования с внешними стимулами изучалось изменение продолжительности периода данных колебаний у человека. В отсутствие внешней стимуляции, которая позволяет человеку судить о времени суток, подопытные всё равно ложились спать и пробуждались в обычное время; таким образом, период ритма сон-бодрствование не изменялся и оставался равным 24 часам, затем, через некоторое время, он увеличился до 36 часов. Когда подопытные возвратились в нормальные условия, то 24-часовой цикл был восстановлен. 

Одним из наиболее эффективных внешних сигналов, поддерживающих 24-часовый цикл, является свет. У человека зрительные рецепторы посылают сигнал в супрахиазмальное ядро, и дальнейшее распространение сигнала приводит к выработке гормонов, регулирующих циркадную активность организма. Однако при этом отдельные органы, такие как сердце, печень, почки, имеют свои «внутренние часы» и могут «выбиваться из ритма», устанавливаемого супрахиазмальным ядром. Сигнал, поступающий в шишковидную железу, вызывает синтез и выделение в кровоток вызывающего сон нейрогормона мелатонина. У пожилых людей выделяется меньше мелатонина, что, вероятно, объясняет, почему старые люди чаще страдают бессонницей. Большая часть исследователей полагает, что супрахиазмальное ядро отвечает за циркадные ритмы и за колебания параметров, связанных с циклом сон-бодрствование, например температуры тела, кровяного давления и диуреза.

Структура сна

Сон — особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи (при нормальном суточном графике). Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга.

У здорового человека сон начинается с первой стадии медленного сна (Non-REM-сон), которая длится 5-10 минут. Затем наступает 2-я стадия, которая продолжается около 20 минут. Ещё 30-45 минут приходится на период 3-4 стадий. После этого спящий снова возвращается во 2-ю стадию медленного сна, после которой возникает первый эпизод быстрого сна, который имеет короткую продолжительность — около 5 минут. Вся эта последовательность называется циклом. Первый цикл имеет длительность 90-100 минут. Затем циклы повторяются, при этом уменьшается доля медленного сна, и постепенно нарастает доля быстрого сна (REM-сон), последний эпизод которого в отдельных случаях может достигать 1 часа. В среднем, при полноценном здоровом сне отмечается пять полных циклов. Последовательность смены стадий и их длительность удобно представлять в виде гипнограммы, которая наглядно отображает структуру сна пациента.

Медленный сон, длится 80-90 минут. Наступает сразу после засыпания. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медленного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспоминаний.

Первая стадия. Альфа-ритм уменьшается, и появляются низкоамплитудные медленные тета-ритмы, по амплитуде равные или превышающие альфа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, абсурдными или галлюциногенными мыслями и иногда с гипногогическими образами (сноподобными галлюцинациями). Мышечная активность снижается, снижается частота дыхания и пульса, замедляется обмен веществ, и понижается температура, глаза могут совершать медленные движения. В этой стадии могут интуитивно появляться идеи, способствующие успешному решению той или иной проблемы или иллюзия существования их. В ЭЭГ могут регистрироваться острые вертексные волны, POSTS, изредка наблюдается гипногогическая гиперсинхрония. В этой стадии могут отмечаться гипногогические подергивания.

Вторая стадия. (неглубокий или лёгкий сон). Дальнейшее снижение тонической мышечной активности. Сердечный ритм замедляется, температура тела снижается, глаза неподвижны. Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета-волны, появляются так называемые «сонные веретёна» — сигма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм (12—14—20 Гц). С появлением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретёнами (а они возникают примерно 2—5 раз в минуту) человека легко разбудить. Эпизодически сонные веретена могут включаться в структуру стадий 3-4. Повышаются пороги восприятия.

 Третья стадия. Медленный сон. Стадия классифицируется как 3-я, если дельта-колебания (2 Гц) занимают менее 50 % и 4-я стадия — если дельта составляет более 50 %.

Четвёртая стадия. Самый глубокий медленный дельта-сон. Преобладают дельта-колебания (2 Гц). Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникает 80 % сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и энурез у детей. Однако человек почти ничего из этого не помнит.

Быстрый сон. Это — пятая стадия сна, она была открыта в 1953 г. Клейтманом и его аспирантом Асеринским. Быстрый сон следует за медленным и длится 10—15 минут.

На ЭЭГ наблюдаются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны. В этот период электрическая активность мозга сходна с состоянием бодрствования. Вместе с тем (и это парадоксально) в этой стадии человек находится в полной неподвижности, вследствие резкого падения мышечного тонуса. Однако глазные яблоки очень часто и периодически совершают быстрые движения под сомкнутыми веками. Существует отчётливая связь между БДГ и сновидениями. Если в это время разбудить спящего, то в 90 % случаев можно услышать рассказ о ярком сновидении.

Электроэнцефалограмма отражает состояние активации и походит скорее на ЭЭГ 1-й стадии сна. Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпания, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM-фазы составляет около 20-25 % общего времени сна. Фаза быстрого сна от цикла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленного сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.

Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защиты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием.

Лабораторные исследования БДГ-фазы показали необходимость этой фазы для жизнедеятельности организма. Мышь, лишённая БДГ-фазы сна, погибала через 40 дней такого режима, в то время как мышь, лишённая фазы медленного сна, выживала.

 

 

23. Уровни бодрствования и стресс

Степень ясности сознания напрямую зависит от уровня бодрствования.

Когда мы засыпаем сознание исчезает и функция его резко ограничивается. Проявляется только на стадии бдг — стадия развития сна, электрич. активность низкая.

Повышенный уровень бодрствования связан с возбуждением каким-то необычным образом — обещание награды или человек совершил какой-то прыжок или стал лауреатом. Высокое возбуждение — состояние экзальтации, перевозбуждение. В этом состоянии возникает возможность увеличения ошибок при принятии решений человека. Не приносит плодов.

Резкое снижение уровня бодрствования — наступление сна (дремота, засыпание).

В глубоком сне не отвечает на вопросы, не реагирует на слуховые воздействия, трудно разбудить. при переходе из глубокого сна в бдг показывает, что сознание остается в виде сна. Происходит решение вопросов, которые не были решены в течение дня.

Кома — раньше считали что это смерть. Через пару дней хоронили. Кома — защитная реакция мозга при его повреждении. Он изолируется от всех внешних воздействий и занимается самовосстановлением. Если ему удастся восстановится самому, то человек просыпается. Если не удается, то человек впадает в запредельную кому, которую называют вегетативным состоянием. Мозг отключается, мозговая смерть, линия ээг плоская. Он находится только под влиянием искусственного поддержания жизни — легкие, сердечная деятельность. Часто это можно долго поддерживать. Родственники прекращают такое состояние.

Поверхностная кома — отсутствие контактов с внешним миром, но сохраняются рефлексы (мочеисп, дыхат).

Средняя кома — патология углубляется, дыхание прерывистое, мозговая активность резко понижена.

Глубокая кома — не может выполнять никакие реакции, никаких рефлексов и сознательной деятельности.

Малая и средняя кома — человек слышит речь, обращенную к нему, но не может реагировать. При такой коме больных держат долго, пока мозг функционирует и основные органы. Рекомендуется чтобы с ними много общались. Люди вышедшие из комы говорят, что все слышали.

Уровень бодрствования должен быть оптимальным для поддержания сознания в нормальном состоянии.

Уровень бодрствования определяется уровнем гормонов, чья деятельность определяется биологическими часами организма.

При понижении эмоц состояния чела слабые стимулы (звуковые и световые) не будут осознаваться и регистрироваться в виде каких-либо изменений электрической активности мозга.

Повышение эмоц состояния позволяет в большинстве случаев слабые сигналы, которые раньше не осознавались, воспринимать.

Эмоциональный уровень определяет способность сознательного восприятия тех сигналов, которые до этого не воспринимались.

 

 

24. Нейронные механизмы сознания

Все внимание уделялось коре мозга. Считалось что эта структура обеспечивает сознание и сознательное восприятие внешней действительности. НО при удалении достаточного объема коры нет нарушения сознания человека.

Эмоциональное состояние в какой-то мере определяет сознание человека.

Теория Соколова

Сознание возникает в иерархии нервных клеток, которые содержат в себе в определенных точках гностические нейроны. Гностические нейроны — реагируют на целостный образ (эксперим с обезъянами). При отведении активности от нейронов височной коры видят: когда обезьяне показывают целостное лицо обезьяны знакомой ей — эти нейроны раздражаются. Если его разрезают на части и показывают отдельные части лица, то клетка не реагирует. Отсюда вывод — гностические нейроны запускают систему нейронной активности, которые опознают знакомые лица.

В этой иерархии нейронов связи меж ними определяются их силой. Не все нейроны одинаково действуют друг на друга, некоторые имеют большую силу воздействия, чем другие. Т. о. обеспечивается разнообразие реакций на один раздражитель.

Представление о командных нейронах — это нейроны, которые обеспечивают запуск целостных поведенческих реакциях. Стимулируют одну клетку и получают одно мышечное сокращение. Но есть нервные клетки, которые связаны с пулом интер- и мотонейронов, которые обеспечивают включение последовательной цепи поведенческой реакции.

Эта система, состоящая из двух типов нейронов и промежут. нейронов обеспечивает возникновение сознания.

Иваницкий: в процессе прохождения инфы через мозг, инфа поступает в таламические структуры мозга, оттуда из определенных ядер инфа переходит в ассоциативную кору, далее поступает в гиппокамп, обеспечивая эмоц реакцию на стимул. Оттуда сигнал идет в гипоталамус и тут уже частично обработанная инфа возвращается обратно в сенсорные нейроны, где осуществлялся сенсорный образ воздействия. Предполагается, что повторная информация уже частично обработанной информации и эта информация поступает в лобные отделы коры, а потом опять идет к центру сенсорного анализа и только после встречи внутренне обработанной инфы с вновь поступившей инфой происходит принятие решения о том, как поступать в дальнейшем.

Целый ряд корковых образований представляет из себя скопления микроколонок (это совокупность организованных по вертикали нервных клеток, связанных меж собой связями и реагирующих на один признак воздействующего сигнала) микроколонки объединяются в макроколонки. И они объединяясь дают распределенную сеть. Они могут быть включены в одну и в другую сеть, в зависимости от обстоятельств. Могут работать в двух распределенных системах сразу.

Следствие из концепции распределенных систем:

Распределенная сеть называется распределенной, так как нейроны распределены по мозгу пространственно и возбуждаются в разное время — имеется пространственно-временное различие в возбужд нервных клеток сети. Нет жесткой локализации. Функция становится свойством распределенной системы, которая по всему мозгу и не может быть представлена каким-то отдельным участком мозга.

Второе свойство — при включении распределенной системы командным или гностическим нейроном начинается работа распределенной сети, а ее работа приводит к возникновению сознания.

Сознание — свойство функционирующей распределенной системы..

Концепция распред систем позволила преодолеть трудность.

Псих содержание и коды-носители инфы. Текст — инфа, бумага — носитель. Изучая текст мы должны понять суть и коды, вещества, обеспечивающие сохранение информации мозга. тут сочетают исследования психологии и психофизиологии.