o Латентная форма (выявляются только изменения в моче)
o Гематурическая (рецидивирующая гематурия, отеки и артериальная гипертензия)
o Гипертоническая форма (изменения в моче, артериальная гипертензия)
o Нефротическая форма (нефротический синдром – массивная протеинурия, гиперлипидемия; артериальной гипертензии нет)
o Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией и/или гематурией) (по лекции)
Принципы лечения ХГН:
Цель лечения: замедление темпов прогрессирования в хронической почечной недостаточности, достижение ремиссии, предотвращение и устранение осложнений:
n Иммуносупрессивная терапия:
o Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) показаны:
- обострение ХГН, в том числе при азотемии (это повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками).
- при наличии нефротического синдрома и других признаках иммунной активности нефрита
Пульс-терапия (назначение высоких доз, на короткий срок) преднизолоном назначают при высокой активности гломерулонефрита.
В первые дни лечения доза составляет 1000мг в/в капельно 1р/сут 3 дня подряд; после снижения активности гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до ремиссии.
o Цитостатики: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн
o Антикоагулянты: гепарин
n Симптоматическое лечение –
o при отеках - фуросемид
o гипотензивная терапия (рационально ИАПФ, БКК)
n Экстракорпоральное лечение (по лекции)
101. Хронический пиелонефрит. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.
Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы.
По течении пиелонефрит подразделяется на::
o Острый пиелонефрит (впервые возникший с исходом в выздоровление)
o Хронический пиелонефрит (обострение, ремиссия)
o Рецидив пиелонефрита (развитие острого пиелонефрита в течение 3 месяцев после перенесенного пиелонефрита. При пиелонефрите, развившемся после 3 месяцев, более вероятен новый возбудитель и пиелонефрит считается новым) (лекция)
Этиология:
Наиболее частыми возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в почке, являются:
- кишечная палочка (Escherichia coli),
- протей (Proteus),
- энтерококки(Enterococcus),
- синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa),
- стафилококки (Staphylococcus).
Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите чаще происходит гематогенным путём из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путём из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием восходящего пиелонефрита) (инет)
Клиническая картина:
· При активном процессе - жалобы на дизурию (учащение, болезненность мочеиспускания).
· Повышение температуры, могут появляться ознобы
· Боли в поясничной области, обычно двусторонние
· Общая слабость, разбитость, снижение работоспособности
· снижение аппетита,
· Полиурия, характерна никтурия (преимущественное выделение мочи ночью)
· Отеки отсутствуют, возможно появление пастозности лица утром (это побеление и потеря эластичности кожи лица на фоне слабо выраженного отека).
· Появляется гипертензия, гипертрофии левого желудочка сердца (лекция)
Принципы лечения:
o Выздоровление с элиминацией возбудителя (исчезновение бактериурии, отрицательные результаты бактериологического посева мочи), отсутствие рецидивов
o При невозможности (осложненный хронический пиелонефрит) - нормализация клинико-лабораторных показателей.
Консервативное лечение включает:
· антибактериальную (пенициллин+аминогликозиды; фторхинолоны+цефалоспорины);
· инфузионно-дезинтоксикационную,
· противовоспалительную терапию,
· физиотерапию,
· целесообразно применение дезагрегантов и антикоагулянтов.
До получения результата бактериологического исследования мочи антибактериальная терапия назначается эмпирически (чаще лечение начинают с фторхинолонов), а после получения результатов посева мочи лечение может быть скорректировано. Для увеличения эффективности антибактериальной терапии может быть применён метод внутриаортального введения антибиотиков.
К методам консервативного лечения относится также катетеризация мочеточника на стороне поражения с целью восстановления оттока мочи из поражённой почки.
Фармакокинетика фторхинолонов:
- Высокая абсорбция и биодоступность, не зависит от прима пищи
- Степень метаболизма варьирует
- Создают высокие концентрации во всех органах и тканях, проникают через ГЭБ. Действуют на внутриклеточных возбудителей
Побочное действие:
o удлинение интервала QТ
o ЖКТ расстройства
o Аллергические реакции
o Нефротоксичность
o Нейротоксичность
102. Хроническая почечная недостаточность. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Особенности применения лекарственных средств при хронической почечной недостаточности.
Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена.
Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием (этиология):
- заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит),
- динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры),
- сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней,
- эндокринных нарушений (например, сахарный диабет).
Клинические симптомы, сопровождающие ХПН:
o общая слабость,
o нарушение сна,
o зуд,
o изменения в системе крови (анемия),
o высокая и стойкая гипертония,
o электролитное нарушение;
o в более поздней стадии — полиурия (которая сменяется олигурией).
Принципы лечения:
Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).
В диете ограничивают количество белка, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена.
В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.
Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.
Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.
Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил (диуретик в комбинации)и хофитол, которые усиливают почечный кровоток.
Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины.
Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ ( метод внепочечного очищения крови при острой ихронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов).
При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая з аместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки.
103. Ревматизм. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Профилактика.
Ревматизм - токсико-иммунологическое заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенной к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология
возникновение и рецидивы ревматизма связаны β-гемолитическим стрептококком группы А.
Предрасполагающие факторы
· Наследственность (наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства)
· Женский пол
· Молодой возраст
Клинические проявления:
Заболевание возникает спустя 2-3 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекцией
Ревмокардит:
o Миокардит (боли или неприятные ощущение в области сердца, одышка, сердцебиения, расширение границ сердца)
o Эндокардит (формирование порока сердца: ослабление тонов сердца, шум на верхушке сердца)
o перикардит
o Поражение крупных суставов: боль, припухлость, ограничение движений
o Поражение ЦНС: малая хорея, проявляющаяся гиперкинезами, мышечной гипотонией, психопатологическимипроявлениями
o Поражение кожи:
кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания с локализацией на туловище и проксимальных отделах;
ревматические узелки – мелкие образования, расположены в переартикулярных тканях у мест креплений сухожилий.
Исчезают через 2-4 недели от начала заболевания
Принципы лечения:
НПВС:
Общие свойства:
n Неспецифичность протиовоспалительного эффекта
n Сочетание:
противовоспалительного
жаропонижающего
болеутоляющего эффекта
n Сравнительно хорошая переносимость (быстро выводятся из организма)
n Конкурентная связь с белками сыворотки (max у аспирина)
Механизм противовосполительно действия:
o ↓ проницаемость капилляров
o Стабилизация лизосом
o Торможение выработки АТФ
o Торможение синтеза медиатора воспаления или его инактивация
Побочные эффекты:
· ЖКТ: диспепсия, эрозии и язвы (чаще желудка), поражение кишечника (возможная причина анемии), поражение печени (обычно повышение печеночных ферментов), поражение пищевода
· Почечные (чаще индометацин): нарушение клубочковой фильтрации, повышение АД, сосочковый некроз,
· Неврологические: головные боли (чаще индометацин), асептичекий менингит (ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен, напроксен)
· Кожные: зуд, кожная сыпь
· Гиперчуствительность (чаще ацетилсалициловая кислота): бронхиальная астма, крапивница
· Ототоксичность (чаще ацетисалициловая кислота), бесплодие у женщин, стоматит, кардит, васкулит, панкреатит (чаще фенилбутазон), сульфонамидная аллергия (целекоксиб), бронхоспазм (чаще неселективные НПВС)
Противопоказания:
- Гиперчуствительность,
- обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокартизон, метилпреднизолон):
Основные клеточные эффекты
o Эндотелиальные клетки: ↓ провоспалительных цитокинов, клеточных молекул адгезии, стабилизация сосудистой проницаемости
o Моноциты, макрофаги, нейтрофилы: ↓ образования супероксидных радикалов О2, хемотаксиса, адгезии, ↓ фагоцитоза, метаболизма арахидоновой кислоты, миграции в зону воспаления, ↓ синтеза цитокинов
o Эозинофилы: ↓ миграции в зону воспаления
o Лимфоциты: лимфопения, ↓ синтеза иммноглобулинов
o Фибробласты: ↓ пролиферации и синтеза белка
o Кость: ↓ формирования костной ткани, синовиальная оболочка: ↓ экспрессии коллагеназы
Фармакокинетика:
n При введении внутрь ГК быстро и почти полностью всасываются. Абсорбция 30-90%
Биодоступность не зависит от приема пищи
n В высокой степени связываются с белками плазмы, которая снижается при гипоальбуминемии
n Метаболизируется в печени путем гидроксилирования и конъюгации
n Выводятся почками в форме неактивных метаболитов. (весь вопрос по лекции)
