ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Тестовые вопросы (без вариантов ответа).
1. Первичные иммунодефициты возникают вследствие: а) генетических нарушений в развитии и созревании клеток иммунной системы;
2. Первичными иммунодефицитами являются все, кроме: е)СПИДа
3. Вторичные иммунодефициты возникают вследствие всех механизмов, кроме: а) генетических нарушений в развитии и созревании клеток иммунной системы;
4. Вторичные иммунодефициты, как правило, возникают при следующих состояниях:
5. К первичным иммунодефицитам преимущественно гуморального звена иммунной системы относится все нижеперечисленные, кроме: б) синдрома Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы);
6. К первичным иммунодефицитам преимущественно клеточного звена иммунной системы относится все нижеперечисленные, кроме: в) тяжёлого комбинированного иммунодефицита (ТКИД);
7. К первичным иммунодефицитам в системе фагоцитоза относятся все нижеперечисленные, кроме:
Г) синдрома Ди Джорджи.
8. К первичному иммунодефициту вследствие недостаточности функции белков системы комплемента относится: б) наследственный ангионевротический отёк;
9. У больных злокачественными новообразованиями развивается вторичный иммунодефицит преимущественно: а) гуморального звена;
10. У больных нефротическим синдромом может развиться иммунодефицит: а) гуморального звена;
11. Для ВИЧ-инфицированных лиц характерно развитие вторичного иммунодефицита:
12. Иммунокомплексные заболевания могут сопровождаться развитием иммунодефицита: в) системы комплемента;
13. Некоторые вирусные инфекции (корь, герпес, цитомегаловирус и пр.) сопровождаются развитием иммунодефицита: б) клеточного звена;
14. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, приводят к развитию: б) агаммаглобулинемии Брутона;
15. Наследственный ангионевротический отек является следствием: д) недостаточности С1 ингибитора системы комплемента.
16. Гипер-IgM-синдром возникает вследствие: б) нарушений межклеточных взаимодействий между Т- и Вклетками (СD40L-CD40) и как следствие невозможность переключения синтеза IgM на другие типы АТ (IgG и IgA);
17. Мутации гена, кодирующего АТМ-протеинкиназу, приводят к развитию: в) атаксии-телеангиэктазии;
18. Дефицит фермента аденозиндезаминазы (АДА) является основным фактором в развитии: г) аутосомно-рецессивной формы ТКИД;
19. Недостаточность обшей γ-цепи цитокинов – факторов роста Т-клеток является причиной развития: а) формы ТКИД, сцепленной с Х-хромосомой;
20. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы является основным фактором в развитии: б) хронической гранулёматозной болезни;
21. Хроническая гранулематозная болезнь является следствием: в) нарушений бактерицидных механизмов системы фагоцитоза;
22. Отсутствие экспрессии CD40L(CD154) на Т-клетках приводит к: б) нарушению межклеточных взаимодействий между Т- и Вклетками и невозможности переключения изотипов, синтезируемых АТ с IgM на IgG и А (гипер-IgM-синдром);
23. Иммунодефицит гуморального звена у больных нефротическим синдромом возникает вследствие: б) повышенной проницаемости клубочковой мембраны и потери антител с мочой;
24. Недостаточность белков системы комплемента у больных иммунокомплексными заболеваниями развивается вследствие: б) усиленного потребления компонентов системы комплемента,
включаемых в состав иммунных комплексов;
25. Недостаточность клеточного звена иммунной системы при некоторых вирусных инфекциях (корь, герпес, цитомегаловирус, ВИЧ и пр.) обусловлена:
26. Иммунодефицит клеточного звена у больных, получающих иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды и пр.), обусловлен: а) подавления пролиферации и функциональной активности
лимфоцитов;
27. Проведение химио- и радиотерапии больным злокачественными новообразованиями приводит к иммунодефициту клеточного звена вследствие:
28. Дефицит фермента аденозиндезаминазы (АДА) приводит к: б) накоплению токсичных метаболитов пуриновых оснований, инициирующих гибель всех типов лимфоцитов;
29. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы приводит к: г) нарушению образования свободных радикалов кислорода(“кислородный взрыв”) и, как следствие, незавершенному фагоцитозу.
30. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, нарушают: а) дифференцировку пре-В-клеток в зрелые В-лимфоциты (агаммаглобулинемии Брутона);
31. Повышенная частота развития злокачественных новообразований (лейкозов и лимфом) и радиочувствительность у больных атаксией-телеангиэктазией обусловлена: б) невозможностью репарировать повреждения ДНК по причине дефектов АТМ-протеинкиназы;
32. Недостаточность С1 ингибитора приводит к: б) накоплению медиаторов (брадикинин, анафилотоксины C3a и C5a), увеличивающих сосудистую проницаемость(ангионевротический отёк);
33. Мутации гена АTM у больных атаксией-телеангиэктазией обуславливают все вышеперечисленное, кроме: в) повышения сосудистой проницаемости.
34. Развитие судорог у больных синдромом Ди Джорджи являются следствием: г) всех вышеперечисленных факторов.
35. Повышенная частота злокачественных новообразований наблюдается преимущественно у лиц с дефектами: а) гуморального звена иммунной системы;
36. Частые рецидивирующие заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов, являются характерными для недостаточности: а) гуморального звена иммунной системы;
37. Частые рецидивирующие инфекции, вызываемые пиогенными микроорганизмами, вырабатывающими каталазу (S. Aureus, Serratia и пр.) и, сопровождающиеся развитием хронического гранулематозного воспаления, являются следствием дефектов: г) фагоцитарной функции;
38. Инфекции, вызываемые N. Meningitides или N. Gonorrhea, наиболее часто встречаются у лиц с нарушениями:
39. Частое (не менее 1 раза в месяц) развитие отеков в различных областях тела, а также в области травм может являться проявлением недостаточности:
40. Селективный дефицит IgA может проявляться всеми нижеперечисленными проявлениями, кроме: а) повышенной частоты возникновения инфекций дыхательного и желудочно-кишечного тракта;
41. Атаксия-телеангиэктазия проявляется всеми нижеперечисленными признаками, кроме: г) частых рецидивирующих инфекций ЖКТ
42. Для синдрома Ди Джорджи характерны г) снижения содержания белков системы комплемента по причине их усиленного включения в состав иммунных комплексов.
43. Для болезни Брутона характерны в) количество Т-лимфоцитов в норме, их способность к
пролиферации не нарушена;
44. Снижение всех видов лимфоцитов в периферической крови (фенотип T-B-NK-) наблюдается у больных:
45. Отсутствие экспрессии CD40L на поверхности Т-клеток является характерным для больных: б) гипер-IgM-синдромом;
46. Отсутствие В-лимфоцитов (CD19/20) в периферической крови на фоне нормального содержания Т-клеток характерно для: в) агаммаглобулинемии Брутона;
47. Снижение Т- и B- лимфоцитов в периферической крови на фоне нормального содержания В-клеток (фенотип T-B+NK-) наблюдается при: б) аутосомно-рецессивной форме ТКИД;
48. Снижение показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста (тест восстановления нитросинего тетразолия) наблюдается у лиц с дефектом: г) фагоцитарной функции;
49. Для оценки состояния гуморального звена иммунитета используют все вышеперечисленное, кроме: в) определения уровня белков системы комплемента.
50. Для оценки состояния клеточного звена иммунитета используют все вышеперечисленное, кроме:
51. Для оценки состояния фагоцитарной функции информативным будет являться все вышеперечисленное, кроме: б) определения числа Т-лимфоцитов и их субпопуляций;
52. Значительное снижение уровня С1 ингибитора в крови и/или его функциональной активности является маркером: в) наследственного ангионевротического отёка;
53. Снижение функциональной активности нейтрофилов (способность к хемотаксису, фагоцитозу и пр.) наблюдается при следующих заболеваниях, кроме: в) ожоговой болезни; ИЛИ
г) агаммаглобулинемии Брутона.
54. Заместительная терапия препаратами иммуноглобулина может быть показана при следующих заболеваниях, кроме: в) наследственного ангионевротического отёка.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТОЧНОГО РОСТА (опухоли).
Тут уже вариантов ответа нет, поэтому пишу наиболее вероятный ответ.
Тестовые вопросы (без вариантов ответа).
1. Примером гиперплазии может быть------ а) усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде;
б) аденоматозные полипы слизистой оболочки носа, желудка, кишечника, матки;
в) регенераторные гиперпластические процессы миелоидной ткани и лимфоидной ткани при малокровии и некоторых инфекциях (иногда в таких случаях регенеративные разрастания кроветворной ткани происходят за пределами костного мозга, например в печени, селезенке, лимфатических узлах – экстрамедуллярное кроветворение).
2. Метаплазия – это: стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Основной причиной метаплазии являются патологические стимулы (изменения окружающей среды, воспаление, инфекционные заболевания, эндокринные нарушения и пр.). Это доброкачественное изменение тканевой структуры в ответ на хроническое физическое или химическое раздражение.
3. Увеличение объема клетки, органа или ткани за счет увеличения размеров данных элементов называется: ГИПЕРТРОФИЯ
4. Замещение мерцательного эпителия дыхательных путей многослойным плоским эпителием у курильщиков называется: МЕТАПЛАЗИЯ
5. Для доброкачественных новообразований характерны------- клетки не изменены и «напоминают» исходную ткань
cтепень дифференцировки клеток высокая
медленный рост
нет метастазов
окружающая ткань не разрушается, только сдавливается (экспансивный рост)
нет системного влияния на организм
без соответствующего лечения не приводит к летальному исходу, если не нарушает деятельность жизненно важных органов и систем
прогноз в большинстве случаев благоприятный
6. Для злокачественных новообразований характерны---------- клеточный и тканевой атипизм;
степень дифференцировки низкая;
агрессивный рост;
инвазивный рост (активное проникновение опухолевых клеток через тканевые барьеры);
метастазирование и рецедивирующий рост;
выраженная интоксикация;
без соответствующего лечения в подавляющем большинстве случаев приводят к летальному исходу;
прогноз неблагоприятный
7. К основным событиям, происходящим в клетке после воздействия канцерогенов, относится------- В основе любого злокачественного новообразования лежит повреждение генома (т.е. мутации ДНК)
8. Прото-онкоген – это: гены, контролирующие белки-регуляторы нормальной пролиферации и дифференцировки клеток и способные превращаться в онкогены в результате соматической мутации, точечной мутации регулирующей последовательности (промотора) или транслокации.
9. Мутации прото-онкогенов приводят к: Таким образом, мутации протоонкогенов приводят к тому, что они превращаются в онкогены, и либо начинают синтезировать свои продукты в слишком больших количествах, либо придают мутантным продуктам повышенную нерегулируемую активность.
10. Белок р53 яляется: Гены-онкосупрессоры – гены, кодирующие регуляторные белки, ингибирующие аномальный рост и трансформацию клеток.
11. с-Ras является: ПРОТО-ОНКОГЕНОМ
12. Наследственные мутации генов BRCA1 и BRCA2 играют роль в развитии:---- Считается, что от 5 до 10 % случаев заболевания Рака Молочной Железы (а также яичников) связаны с унаследованными изменениями (мутациями) определенных генов. Наиболее распространены изменения генов BRCA1 и BRCA2 (гены, участвующие в репарации мутаций – т.е. повреждений ДНК, вызванных канцерогенами).
13. Мутации онкосупрессоров приводят к:------ Следовательно, нарушение функциональной активности белка р53, кодируемого одноименным геном, обеспечивают опухолевой клетке беспрепятственное деление и пролиферацию даже несмотря на наличие в ее геноме дефектов. Кроме того, опухолевая клетка с данными дефектами не может быть элиминирована из организма по механизму апоптоза также вследствие нарушения функции белка р53. Поэтому также неудивительно, что мутации гена р53 крайне часто встречаются при злокачественных новообразованиях самой различной локализации.
14. Образование фьюжн-белка BCR-Abl при хроническом миелолейкозе является следствием:------- Например, при хроническом миелолейкозе наблюдается транслокация протоонкогена Аbl в зону BCR с образованием специфического продукта фьюжн-белка BCR-Abl (хромосома 22), что приводит к активации и пролиферации клеток и подавлению их гибели по механизму апоптоза.
15. Эпигеномные мутации, возникающие под действием канцерогена, характеризуются:-------- характеризуется депрессией прежде неактивного протоонкогена.
16. Геномные мутации, возникающие под действием канцерогена, характеризуются:------- в результате точечной мутации инициируется появление онкобелков.
17. Лимит Хейфлика это:----------- способность клеток к ограниченному количеству делений митозов вследствие сокращения размера теломер, участков ДНК на концах хромосом.
18. Метастазирование – это: ------ перенос опухолевых клеток на расстояние от основного («материнского») образования и развитие опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. К факторам, способствующим метастазированию, относят: повышение уровня хемотаксинов в органе и тканях (например, при воспалении или травмах), особенности лимфо- и кровоснабжения и пр. Основными путями метастазирования являются: лимфогенный (характерен для карцином); гематогенный (типичен для сарком); тканевой (имплантационный).
19. Рецидивирование – это: -------- повторное развитие новообразования того же гистологического строения спустя некоторое время после его удаления или деструкции. Различают: прямые ранние рецидивы – возникновение опухоли прежней локализации после хирургического лечения или радиотерапии; отдаленные поздние – возникающие через длительный промежуток времени, как правило в другом органе.
20. Расположите в правильной последовательности факторы антибластомной резистентности организма:-------- 1) препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном (антиканцерогенные механизмы);
2) обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию (антимутационные механизмы);
3) обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост (антицеллюлярные механизмы).
21. Первичная множественная лекарственная устойчивость обусловлена следующим:----- Первичная – наблюдающаяся до воздействия химиопрепаратов. Данная форма МЛУ обусловлена тканеспецифической экспрессией механизмов резистентности к воздействию стрессовых факторов. Следовательно, опухоли, происходящие из тканей, в которых экспрессированы механизмы защиты клетки от ксенобиотиков (в том числе, противоопухолевых препаратов), могут сохранять эти признак при прогрессии;
22. Вторичная множественная лекарственная устойчивость обусловлена следующим:------- Вторичная (приобретенная) МЛУ возникает в опухолевых клетках, подвергнутых стрессовым воздействиям, в том числе, химиопрепаратами. До этих воздействий механизмы защиты в таких клетках экспрессированы слабо или отсутствуют; выживая после обработки одним токсином (химиопрепаратом), опухолевые клетки приобретают резистентность ко многим веществам. Закрепление механизмов МЛУ в поколениях таких клеток приведет к формированию новообразования, устойчивого к ряду лекарственных веществ.
23. Основные механизмы множественной лекарственной устойчивости все перечисленные, кроме:------------- 1) Усиление выброса лекарственных веществ из опухолевых клеток 2) Ускорение путей катаболизма лекарственных веществ;
3) Активация спасательных путей репарации повреждений ДНК, вызываемых химиопрепаратами;
4) Одним из механизмов устойчивости к химиопрепарату является увеличение экспрессии белка-мишени в опухолевых клетках. 5) Изменение молекулярной мишени; 6) Детоксикация химиопрепаратов
24. К гормонально-зависимым злокачественным новообразованиями могут быть все перечисленные, кроме:
25. Усиление синтеза тиреиодных гормонов при раке щитовидной железы является проявлением:----------- Функционального атипизма
26. Внегонадный синтез эстрогенов играет роль в прогрессировании: -------- У больных РМЖ в постменопаузе также применяют ингибиторы ароматазы, которые инактивируют фермент ароматазу и, тем самым, ингибируют внегонадный синтез эстрогенов из андрогенов. Максимальная чувствительность к действию препаратов этого класса существует только у женщин после естественного или индуцированного наступления менопаузы, поскольку функционирующие яичники способны вырабатывать такое большое количество эстрогенов, что блокада их внегонадного синтеза не может существенным образом повлиять на их общий уровень.
27. Адъювантная химиотерапия проводится с целью:------------ химиотерапия, которая проводится при отсутствии явного опухолевого процесса, однако направлена на скрытые метастазы, которые могут иметь место. Известно, что микрометастазы могут быть не обнаружены современными стандартными исследованиями, однако их присутствие при определенных условиях может быть более или менее вероятным. Примером адъювантной химиотерапии может быть химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу РМЖ.
28. Нео-адъювантная химиотерапия проводится с целью:------------ аналог адъювантной, однако проведенный перед оперативным лечением. Позволяет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, а также позволяет выяснить чувствительность опухоли к химиотерапии, которую планируется проводить после проведенной операции.
29. Ингибиторы тирозинкиназ относятся к:--------------
1) BCR-Abl, c-kit, PDGF (Механизм действия) Иматиниб(Международное непатентованное название) Гливек, Имвек, Гистамель, Иматиб, Неопакс, Имаглив, Филахромин, Генфатиниб (Торговое название) Хронический миелоидный лейкоз, неоперабельные и метестатические злокачественные стромальные опухоли ЖКТ у взрослых(Показания к применению)
2) EGFR(Механизм действия) Гефитиниб (Международное непатентованное название)
Иресса(Торговое название) Местно-распространенный или метастатический немелкоклеточный рак легкого(Показания к применению)
Эрлотиниб(Международное непатентованное название) Тарцева(Торговое название) Местно-распространенный или метастатический немелкоклеточный рак легкого, местно-распространенный, неоперабельный или метастатический рак поджелудочной железы(Показания к применению)
30. Ингибиторы ароматазы относятся к:-------- аминоглутетимид, анастрозол, эксеместан, летрозол
