После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг мин1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 -возраст (к-во лет). Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании. В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом. Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%. После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца.
При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК). Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых — механизм Франка—Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка—Старлинга значительно страдает. Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса. Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования. Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда. Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности. Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР), что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР. Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ — реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение. Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона Са2+ в СПР, что осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса. Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости. К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР — утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении. Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков — с 3—4-кратным увеличением расстояния между ними. Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон. К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце. О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.). Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда. Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977). У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.
Особенности изменений кровяного давления с возрастом.
У новорожденного ребенка средняя величина кровяного давления оставляет 76 мм рт.ст. У детей всех возрастов имеется общая тенденция к увеличению систолического, диастолического и пульсового давления с возрастом.
Максимальное кровяное давление к 1 году равно 100 мм рт.ст., к 5-8 годам - 104 мм рт.ст., к 11-13 годам - 127 мм рт.ст., к 15-16 годам - 134 мм рт.ст. Минимальное давление, соответственно, равно: 49, 68, 83 и 88 мм рт.ст. (по данным А.М.Попова).
Величина артериального давления у детей одного возраста значительно колеблется. Более высокое давление отмечено у детей, имеющих больший рост и массу.
Величина кровяного давления у детей легко изменяется под влиянием различных внешних факторов. Так, при переходе тела из положения сидя в горизонтальное кровяное давление у большинства детей повышается на 10-20 мм рт.ст.
На величину кровяного давления у детей влияют климатические и географические условия местности: у детей всех возрастных групп, проживающих на юге, кровяное давление ниже, чем у северян.
Кровяное давление у детей резко изменяется под влиянием эмоций: максимальное давление повышается на 20-40 мм рт.ст., минимальное - на несколько меньшую величину.
У грудных детей отмечено повышение давления при приеме пищи. Утром кровяное давление ниже, а к вечеру повышается.
Занятия в школе влияют на величину кровяного давления учащихся. В начале учебного дня отмечено повышение минимального давления от урока к уроку и понижение максимального (т.е. уменьшение пульсового давления). К концу учебного дня кровяное давление повышается. При наличии уроков труда и физкультуры отмечено меньшее снижение величины пульсового давления.
Во время мышечной работы у детей повышается величина максимального и несколько снижается величина минимального давления. Во время выполнения предельной мышечной нагрузки у подростков и юношей величина максимального кровяного давления может возрастать до 180-200 мм рт.ст. Поскольку в это время величина минимального давления изменяется незначительно, то пульсовое давление возрастает до 50-80 мм рт.ст., что говорит об увеличении силы сокращения сердца. Интенсивность изменений величины кровяного давления во время физической нагрузки зависит от возраста: чем старше ребенок, тем значительнее эти изменения.
Возрастные изменения кровяного давления при физической нагрузке особенно ярко проявляются в восстановительном периоде. Восстановление величины систолического давления до исходной величины осуществляется тем быстрее, чем старше возраст ребенка.
Пульсовое давление у детей колеблется в больших пределах.
Величина венозного давления уменьшается с возрастом. Если у ребенка первых лет жизни оно равно 105 мм вод.ст., то у подростка оно снижается до 86 мм вод.ст. Его величина колеблется в больших пределах.
Большая величина венозного давления у маленьких детей связана с большим количеством циркулирующей в организме крови, узким просветом вен и пониженной их емкостью. Она зависит от силы сокращений правого желудочка и сосудистого тонуса. Венозное давление у детей не зависит от частоты сердечных сокращений и от колебаний максимального и минимального артериального давления. В
Величина венозного давления связана с фазами дыхания: при входе оно несколько понижается, а при выдохе - повышается. Оно резко увеличивается во время отрицательных эмоций. Например, при плаче венозное давление у ребенка может повыситься до 335 мм вод.ст.
Возрастные изменения скорости движения крови.
С возрастом скорость движения крови замедляется. У новорожденных кровь совершает кругооборот за 12 сек, у 3-летних - за 15 сек, у детей 7-8 лет - за 7-8 сек, у 14-летних - за 18,5 сек. Замедление скорости движения крови связано с возрастными изменениями сосудов, прежде всего с увеличением их длины в связи с ростом ребенка. На скорость движения крови влияет и изменение частоты сердечных сокращений: уменьшение числа сердечных сокращений с возрастом приводит к замедлению скорости движения крови.
Во все возрастные периоды у женщин скорость движения крови по сосудам больше, чем у мужчин.
