Глава 11. Теоретико-методологические основы клинической психологии 8 страница

5. Семантическая афазия - возникает при поражении на границе височных, теменных и затылочных областей мозга (или области надкраевой извилины). В клинической практике встречается достаточно редко. Долгое время изменения речи при поражении этой зоны оценивались как интеллектуальный дефект. При более тщательном анализе выяснилось, что для данной формы патологии характерно ослабленное понимание сложных грамматических конструкций, отражающих одновременный анализ и синтез явлений. Они реализуются в речи через многочисленные системы отношений: пространственные, временные, сравнительные, родо-видовые, выраженные - в сложных логических, инвертированных, фрагментно разнесенных формах. Поэтому в первую очередь в речи таких больных нарушается понимание и употребление предлогов, наречий, служебных слов и местоимений. Эти нарушения не зависят от того, читает ли больной вслух или про себя. Появляется дефектность и замедленность пересказа коротких текстов, часто превращающихся в неупорядоченные обрывки. Детали предложенных, услышанных или прочитанных текстов не улавливаются и не передаются, но в спонтанных высказываниях и в диалоге речь оказывается связной и свободной от грамматических ошибок. Отдельные слова вне контекста также прочитываются с нормальной скоростью и хорошо понимаются. По-видимому, это обусловлено тем, что при глобальном чтении привлекается такая функция, как вероятностное прогнозирование ожидаемого смысла. Семантическая афазия обычно сопровождается и нарушениями счетных операций - акалькулией (R48.8). Они непосредственно связаны анализом пространственных и квазипространственных отношений, реализуемых третичными зонами коры, сопряженными с ядерной частью зрительного анализатора.

6. Динамическая афазия - поражаются области, кпереди и сверху прилегающие к зоне Брока. В основе динамической афазии лежит нарушение внутренней программы высказывания и реализации ее во внешней речи. Исходно страдает замысел или мотив, направляющий развертывание мысли в поле будущего действия, где «представлены» образ ситуации, образ действия и образ результата действия. В итоге возникает речевая адинамия или дефект речевой инициативы. Понимание готовых сложных грамматических конструкций нарушается незначительно или вообще не нарушается. В тяжелых случаях самостоятельные высказывания у больных отсутствуют, при ответе на вопрос они отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса (эхолалия), но без произносительных затруднений. Совершенно невозможно написание сочинения на заданную тему из-за того, что «мыслей нет». Выражена тенденция к использованию речевых штампов. В легких случаях динамическая афазия экспериментально выявляется при просьбе назвать несколько предметов, относящихся к одному и тому же классу (например, красные). Особенно плохо актуализируются слова, обозначающие действия - не могут перечислить глаголы или эффективно использовать их в речи (нарушается предикативность). Критика к своему состоянию снижена, а стремление таких больных к общению ограничено.

7. Проводниковая афазия - возникает при крупных очагах поражения в белом веществе и коре средне-верхних отделов левой височной доли. Иногда она трактуется как нарушение ассоциативных связей между двумя центрами - Вернике и Брока, что предполагает вовлеченность и нижнетеменных отделов. Основной дефект характеризуется выраженными расстройствами повторения при относительной сохранности экспрессивной речи. Воспроизведение большинства речевых звуков, слогов и коротких слов в основном возможно. Грубые литеральные (буквенные) парафазии и дополнения лишних звуков к окончаниям встречаются при повторении многосложных слов и сложных предложений. Нередко воспроизводятся только первые слоги в словах. Ошибки осознаются и делаются попытки их преодолеть с продуцированием новых ошибок. Понимание ситуативной речи и чтения сохранено, причем, находясь среди знакомых, больные говорят лучше. Поскольку механизм нарушения функций при проводниковой афазии связан с нарушением взаимодействия между акустическим и двигательным центрами речи, иногда этот вариант речевой патологии рассматривается либо как разновидность слабовыраженной сенсорной, либо афферентной моторной афазии. Последняя разновидность наблюдается лишь у левшей при поражении коры, а также ближайшей подкорки задних отделов левой теменной доли, либо в зоне ее стыка с задневисочными отделами (40-е, 39-е поля).

Помимо указанных, в современной литературе можно встретить устаревшее понятие «транскортикальной» афазии, позаимствованное из классификации Вернике-Лихтгейма. Она характеризуется явлениями нарушения понимания речи при сохранном ее повторении (по этому признаку она может быть противопоставлена проводниковой афазии), то есть описывает те случаи, когда нарушается связь между смыслом и звучанием слова. По-видимому, «транскортикальная» афазия также обусловливается парциальным (частичным) левшеством. Разнообразие и равноценность речевой симптоматики свидетельствует о смешанной афазии. Тотальная афазия характеризуется одновременным нарушением произношения речи и восприятия смысла слов и возникает при очень больших очагах, либо в острой стадии заболевания, когда резко выражены нейродинамические расстройства. С уменьшением последних выявляется и конкретизируется одна из вышеуказанных форм афазий. Поэтому нейропсихологический анализ структуры нарушений ВПФ целесообразно проводить вне острого периода заболевания. Анализ степени и темпа восстановления речи свидетельствует о том, что в большинстве случаев они зависят от размеров и локализации очага поражения. Грубый речевой дефект с относительно плохим восстановлением речи наблюдается при патологии, распространяющейся на корково-подкорковые образования двух-трех долей доминантного полушария. При поверхностно расположенном очаге таких же размеров, но без распространения на глубокие образования, речь восстанавливается быстро. При небольших поверхностных очагах, расположенных даже в речевых зонах Брока и Вернике, происходит, как правило, значительное восстановление речи. Вопрос о том, могут ли глубокие структуры мозга играть самостоятельную роль в развитии речевых расстройств, остается открытым.

В связи с исследованиями глубоких структур мозга, имеющих непосредственное отношение к речевым процессам, возникла проблема дифференцирования афазий от категориально иных нарушений речи, получивших название псевдоафазий. Их появление связано со следующими обстоятельствами. Во-первых, при операциях на таламусе и базальных ядрах с целью уменьшения моторных дефектов - гиперкинезов (F98.4), паркинсонизма (G20) - сразу после вмешательства у таких больных появляются симптомы речевой адинамии в активной речи и в способности повторять слова, а также возникают затруднения в понимании речи с увеличенным объемом речевого материала. Но эти симптомы неустойчивы и вскоре подвергаются обратному развитию. При повреждениях полосатого тела помимо собственно двигательных нарушений возможны ухудшения координации двигательного акта как моторного процесса, а при дисфункции бледного шара - появление монотонности и безинтонационности речи. Во-вторых, псевдоафазические эффекты возникают при операциях или при возникновении органической патологии в глубине левой височной доли, в тех случаях, когда не затрагивается кора головного мозга. В-третьих, особый тип речевых расстройств, как уже указывалось, составляют явления аномии и дисграфии, которые возникают при рассечении мозолистого тела вследствие нарушений межполушарного взаимодействия.

Нарушения речи, встречающиеся при поражениях левого полушария мозга в детском возрасте (особенно у детей до 5-7 лет), также протекают по иным законам, чем афазия. Известно, что люди, перенесшие удаление одного из полушарий на первом году жизни, в дальнейшем развиваются без заметного снижения речи и ее интонационного компонента. В то же время, накоплены материалы, свидетельствующие о том, что при ранних поражениях мозга нарушения речи могут возникать независимо от латерализации патологического процесса. Эти нарушения стерты и в большей степени касаются слухоречевой памяти, а не других аспектов речи. Восстановление речи без серьезных последствий при поражениях левого полушария возможно до 5 лет. Срок этого восстановления, по разным данным, колеблется от нескольких дней до 2 лет. В конце периода полового созревания возможность формирования полноценной речи уже резко ограничена. Сенсорная афазия, появившаяся в возрасте 5-7 лет, чаще всего приводит к постепенному исчезновению речи и ребенок в дальнейшем не достигает ее нормального развития.

Нарушения речи при поражениях правого полушария. Доминирование левого полушария в отношении речи является относительным и пересматривается в направлении функциональной специализации полушарий. До 4-летнего возраста правое полушарие почти также функционально обеспечивает речь, как и левое, но по мере совершенствования грамматического строя языка, начинает постепенно утрачивать эту свою способность и передавать ее левому полушарию. Свидетельством существенной роли правого полушария в обеспечении речевых функций в раннем возрасте является и то, что у детей нарушения речи при правополушарной патологии возникают значительно чаще, чем у взрослых (до 5 лет в 13-35% случаев по сравнению с 3% у взрослых). Существует гипотеза, согласно которой в нормальных условиях левое полушарие по мере созревания мозолистого тела начинает оказывать активное тормозящее влияние на лингвистические способности правого. Левое полушарие отчетливо преобладает при наиболее сложных произвольных формах речи и других психических функциях, опосредованных системой речевых связей, тогда как правое после 5 лет начинает специализироваться на регуляции нелингвистических компонентов речи и речевых автоматизмах (последние произносятся как единое целое, не поддающееся разложению на звуковые единицы).

Формирующаяся в раннем детстве способность дифференцировать интонационные характеристики речи реализуется у взрослого (правши) правым полушарием. Им же распознаются голоса знакомых людей. В правом полушарии хранятся звуковые и слоговые сочетания, сопровождающие пение без слов. Этим же полушарием осуществляется глобальное восприятие и воспроизведение звукового абриса (контурного, линейного изображения) слова, что позволяет больным с весьма выраженной афазией не только понимать ситуативную речь, оперировать интонациями, понимать содержание юмористических текстов и смысла, но и сохранять способность к чтению отдельных слов или раскладыванию надписей к картинкам. Правое полушарие в известной степени хранит в своей памяти сведения об элементарном числе и соотносит это понятие с символами-цифрами как иероглифами, чем объясняется некоторая сохранность счета даже при тяжелых моторных афазиях. Клинические исследования показывают, что при поражении правого полушария у праворуких могут возникать слабо выраженные речевые расстройства, названные дисфазиями. При удалении левой полусферы в некоторых случаях речь целиком не разрушается - больные понимают некоторые отдельные вопросы, дают на них краткие ответы, выполняют простые речевые инструкции, требующие ответа в невербальной форме. При правосторонних поражениях в височной и лобно-центральной зонах наблюдаются нарушения речи в виде снижения речевой инициативы, монотонности высказывания, изменения тональности голоса, силы звучания, изменения темпа речи (замедления или ускорения), легких артикуляционных затруднений, похожих на акцент. Нейропсихологические исследования по инактивации полушарий показывают, что наиболее заметным признаком речевой патологии при правополушарной блокаде являются нарушения эмоциональных компонентов речи, проявляющиеся и в собственно речевой экспрессии, и в понимании эмоционально окрашенной речи собеседника - исчезает идентификация интонационно-выразительных компонентов. Теряется способность узнавания эмоций по речевому высказыванию, из-за чего страдает коммуникативная функция речи в целом.

Проблема афазий у левшей. Левши отличаются от правшей по частоте афазий и иной зависимости от поражения правого или левого полушарий. Нарушение речи у некоторых больных с поражением правого полушария мозга заставило Брока допустить существование «определенного числа людей, у которых естественное превосходство извилин правого полушария мозга» изменяет явление связи ведущей руки и локализации одного из центров речи на обратное. Это соображение вошло в литературу как «правило Брока»: полушарие, контролирующее речь, расположено на стороне, противоположной ведущей руке. Стало утверждаться упрощенное представление о том, что правое полушарие мозга левшей является доминантным в отношении речи таким же образом, как левое полушарие у правшей. Это противоречило тому факту, что нарушения речи у правшей при локализации очага поражения в правом полушарии возможны в том случае, если у больного регистрируется левшизм по слуху (и наоборот, если он правша по слуху). Согласно данным литературы, у 40,7 % леворуких афазия возникает при поражении правого полушария мозга, но данные о возможном возникновении афазии у правшей при поражении правого полушария разноречивы - от 1,8 до 37,5 %. Есть данные о вероятности афазий при поражениях левого и правого полушария в соотношении 0,95 к 0,05 у праворуких и 0,24 к 0,76 - у леворуких. Одним из «онтогенетических» объяснений указанных фактов является то, что если ребенка с младенчества жестко переучивать с левой руки на правую, то возникает значительная задержка развития вторичных (речевых) зон в субдоминантном для левши полушарии, поскольку в нем отсутствует «аппарат» первичной соматотопической проекции первичных кинестетических зон, над которыми могли бы надстроиться вторичные зоны. Задержка формирования вторичных зон второго функционального блока и приводит к задержке речевого развития ребенка-левши.

 

Нейропсихологические синдромы полимодального генеза

 

Рассматриваемые ниже варианты психической патологии, вызываемые локальными поражениями мозга, из-за сложности этиологии, могут анализироваться под двумя углами зрения - и как производные речевых расстройств, и как результат дефектов со стороны гностических мозговых аппаратов.

Алексия (дислексия) (R48.0) - расстройство чтения; у детей - стойкая избирательная неспособность овладеть навыком чтения при достаточном уровне интеллектуального и речевого развития в оптимальных условиях обучения и при отсутствии нарушений слухового и зрительного анализаторов. Основным нарушением является неспособность овладеть слогослиянием и автоматизированным чтением целых слов, что может сопровождаться недостаточным пониманием прочитанного. Среди ведущих причин дефектов письма и чтения фигурируют левшество или амбидекстрия («равнорукость»), приводящие не только к изменениям ориентировки в сторонах тела, но и во внешнем пространстве; нарушения запоминания и воспроизведения временной последовательности событий; нарушения сканирующих движений глаз; аномально медленное функционирование некоторых клеточных систем (из-за малых размеров соответствующих нейронов), отвечающих за формирование быстродвигающихся низкоконтрастных образов, что может иметь отношение не только к зрительной, но и слуховой системе. Таким образом, дислексии могут быть обусловлены дефектами «фонематического», оптического и оптико-гностического, пространственно-апрактического, моторного, мнестического и семантического факторов. Выделяют две основные формы первичной алексии, связанные с локальными поражениями определенных участков мозга - агностическую (литеральную) и вербальную. Вторичные алексии достаточно часто развиваются при различных вариантах афазий и зависят от их формы.

Агностическая алексия возникает при очагах в основании левой затылочной доли, часто с захватом прилежащих отделов височных и теменных областей и сопровождается нарушением узнавания отдельных букв. Больные путают буквы, сходные по начертанию, затрудняются в подборе одинаковых букв разных шрифтов (печатных, прописных, стилизованных, заглавных), то есть утрачивают способность к обобщенному восприятию буквы. Нередко нарушается чтение арифметических знаков. Иногда больные с задержками и паузами могут прочесть слова, написанные крупными печатными буквами, узнавая их по рисунку, но при этом стиль чтения остается «малограмотным». Письмо у больных с агностической алексией, как правило, сохранено, но прочесть то, что они сами написали, не могут. Перестав быть значимой графемой, буква превращается в «иероглиф», который при списывании срисовывается или копируется.

Вербальная (аграфическая) алексия - возникает при поражении теменной доли (угловой извилины) левого полушария, но очаг может смещаться и в сторону затылочной доли. Узнавание отдельных букв сохранено или нарушено мало, но утрачено чтение слогов, целых слов и фраз (дефект симультанности). К этой симптоматике присоединяются расстройства письма. Больные пытаются компенсировать дефект узнавания домысливанием непрочитанных частей, поэтому иногда смысл фраз понимается верно, хотя само чтение сопровождается ошибками. При попытке написать заданную букву - чертят прямые или кривые линии, штрихи или удачно воспроизводят только какой-то ее элемент.

Аграфия (дисграфия) (R48.8) - нарушение способности правильно по форме и смыслу писать. Встречается как составная часть амнестических и апраксических расстройств (R48.2), а также при различных вариантах афазий (R47.0). Нейропсихологический анализ письма, проведенный как Лурия, так и современными зарубежными исследователями, показывает, что в функциональную систему письма входят следующие компоненты: 1) процессы переработки слухоречевой информации (звуковой анализ услышанного, слухоречевая память); 2) дифференциация звуков на основе кинестетической информации; 3) актуализация зрительных образов букв; 4) ориентация элементов буквы, строки в пространстве; 5) кинетическое программирование графических движений; 6) планирование, реализация и контроль акта письма; 7) поддержание рабочего состояния, активного тонуса коры.

«Чистая» аграфия - характерна для поражения теменно-височно-затылочной области левого полушария. Проявляется в перепутывании порядка букв в словах, в пропуске букв, слов, знаков препинания или заменой их другими. С содержательной стороны эта форма аграфии объясняется отчуждением графического образа буквы от ее фонематического значения, что приводит к неспособности больного перекодировать необходимую фонему в графему (единицу письменного языка, выступающую в различных начертаниях). Грубые расстройства такого рода проявляются при самостоятельном письме или при письме слов и предложений под диктовку. Списывание остается более сохранным.

Апрактическая аграфия - возникает при поражении угловой и надкраевой извилин левого полушария; по-видимому, не исключена и при поражении задних отделов второй левой лобной извилины. Может выступать как самостоятельная форма патологии или одним из проявлений других расстройств сложных действий. Больные не знают, как придать руке положение, необходимое для письма, либо в нужной последовательности осуществить письменные двигательные акты. В результате искажаются или неправильно соотносятся в пространстве различные фрагменты букв или буквы изображаются зеркально. Вместе с тем больной знает, что надо написать, и способен анализировать фонемный состав слова.

Акалькулия (R48.8) характеризуется нарушением счетных операций и может возникать при различных локализациях очага поражения.

1. Поражение затылочной области приводит к распаду оптического образа цифры, из-за чего числа перестают быть знаками, отражающими количество; смешиваются цифры, близкие по начертанию.

2. Поражение теменно-затылочной доли левого полушария может сопровождаться нарушением представления и восприятия пространственного расположения цифр, составляющего разрядное число. Многозначные числа читаются отдельными цифрами, числа с одинаковыми, но расположенными в другой последовательности цифрами воспринимаются как идентичные. Особенно затруднена оценка римских цифр.

3. Поражение угловой извилины теменной доли левого полушария приводит к утрате способности выполнять простые арифметические действия. Грубо нарушаются счетные операции с переходом через десятки и осознание величины многозначных чисел по отдельным входящим в него значениям. Забывается последовательность счета при вертикальном способе вычисления, делаются недоступными операции с дробями.

Указанные три формы акалькулии носят название первичных, часто сочетающихся с семантической афазией. Вторичные акалькулии возникают при иных формах афазий (амнестической, моторной и др.) на базе их специфических расстройств. Например, при поражениях префронтальных отделов, на фоне нарушений целенаправленной деятельности, ухудшается планирование счетных операций и контроль за их выполнением.

 

Функциональные механизмы памяти и ее расстройства при локальных поражениях мозга

 

Существует большое число определений памяти, центральным элементом которых является один процесс - это сохранение информации о раздражителе, действие которого прекратилось. Все биологические системы обладают механизмами памяти, то есть некоторыми нервными аппаратами, которые обеспечивают фиксацию, сохранение, считывание и воспроизведение следа. Некоторые авторы в качестве сопутствующего выделяют также процесс забывания. Первые четыре механизма - это самостоятельные фазы, каждая из которых имеет свою специфику. Из них механизмы считывания и воспроизведения являются наиболее ранимыми при различных патологических состояниях и, в частности, при локальных поражениях мозга. С психологической точки зрения память обеспечивает единство и целостность человеческой личности. Исследования последних лет показали, что память нужно рассматривать как сложную функциональную систему, внутри которой происходит кодирование поступающей в мозг информации.

Неспецифические и специфические расстройства памяти. Основным условием запечатления любых следов является сохранение оптимального тонуса коры, за который несут ответственность глубокие отделы мозга (ретикулярная формация ствола, таламус и лимбические образования). Это по существу анатомические элементы первого блока мозга. Снижение тонуса коры делает невозможным хранение следов и приводит к первому типу мнестической патологии - нарушению общей модально-неспецифической памяти. При патологии со стороны первого блока расстройства памяти можно выявить в любой сфере деятельности больного, они одинаково проявляются как в элементарном непреднамеренном запечатлении следов, так и в специальной мнестической деятельности. Кроме того, указанные дефекты могут сопровождаться нарушениями сознания. При патологии на уровне продолговатого мозга нарушения памяти обычно носят «биологизированный» характер, связанный с забыванием мозгом структуры ритмики активности, что приводит, в частности, к изменению цикла «сон-бодрствование». Диэнцефальный уровень - страдает преимущественно кратковременная память или память на текущие события. Однако даже при массивных поражениях дефект связан не столько с самим процессом запечатления, сколько с усиленным интерферирующим действием побочных раздражителей в отношении ранее существовавших следов. Посторонняя деятельность (и гомогенная, и гетерогенная) как бы стирает предшествующую информацию. Другая особенность изменений памяти на этом уровне - повышенная реминисценция. При большом интересе и мотивации диэнцефальные больные обнаруживают резерв запоминания. Лимбическая система - ее поражения приводят к патологии, обозначаемой в литературе как корсаковский синдром (F04) (впервые выделен отечественным психиатром Корсаковым в 1887 г. в контексте описания хронического алкоголизма): даже при односторонних поражениях на фоне повышенной утомляемости и раздражительной слабости теряется память на текущие события при сравнительно хорошо сохранных следах долговременной памяти на далекое прошлое, в том числе касающихся профессиональных знаний. Логика нарушений памяти у этих больных сходна с диэнцефальными (интерференция и помехи выступают в качестве ведущих факторов), с той разницей, что резерва памяти при лимбических поражениях уже нет, а ее пробелы заполняются конфабуляциями. Расстройства кратковременной памяти на этом уровне в клинике часто связывают с двухсторонними очагами деструкции в гиппокампе и в миндалине.

Медиальные и базальные отделы лобных и височных долей - поражения этой области приводят к тому, что к потерям кратковременной памяти присоединяются расстройства семантической памяти или памяти на понятия - больной не может повторить только что прочитанный рассказ, привносит в запоминаемые списки слова, которых не было, но ассоциирующиеся с предложенными. Кроме того, при поражениях этого уровня нарушается установка на запоминание и страдает избирательность воспроизведения.

Модально-специфические нарушения памяти распространяются только на раздражители, адресуемые какому-то конкретному анализатору или связанные с узко специализированным способом обработки информации. Обычно говорят о зрительной, слухоречевой, тактильной, двигательной, музыкальной памяти. Подобные нарушения возникают при поражении второго и третьего функциональных блоков, причем, как правило, параллельно с изменением соответствующих гностических функций, хотя возможны и без них.

С точки зрения межполушарной асимметрии были обнаружены следующие феномены памяти: 1) при непосредственном запоминании и воспроизведении в мнестическую деятельность прежде всего включается правое полушарие, а при отсроченном воспроизведении - левое; 2) при левосторонних поражениях непосредственное воспроизведение материала более сохранно, чем при правосторонних.

 

Внимание, его неспецифические и специфические расстройства

 

Важнейшей особенностью протекания психических процессов является их избирательный, направленный характер. В отличие от аффективно-волевых и познавательных процессов (восприятия, памяти и мышления), внимание проявляется внутри них, а своего содержания не имеет, и, будучи неотделимым, характеризует динамику их протекания. Его результатом является улучшение любого психического действия, на котором оно сосредотачивается. В настоящее время принято отождествлять внимание с «уровнем бодрствования» или «уровнем активации». Эти категории (особенно первая) в основном соответствуют базовой характеристике сознания и различным степеням его ясности. Вместе с тем, внимание к сознанию не сводимо, а лишь составляет определенный компонент внешнего с ним сходства. Внимание - это психический процесс селекции и избирательности любой психической деятельности, направленный на улучшение контроля за деятельностью, связанной с ситуативно или устойчиво значимым объектом. Одним из приспособительных психофизиологических механизмов, объясняющих эволюционный генез внимания как особой психической реальности, является несоответствие между широчайшим по спектру и объему сенсорным входом информации и ограниченным по возможностям одномоментной обработки потенциалом мозговых центральных структур. Как вытекает из определения, может существовать несколько форм внимания, соответствующих тем процессам, которые реализуются в данной деятельности: а) сенсорное; б) двигательное; в) эмоциональное; г) интеллектуальное.

По уровням внимание делится на непроизвольное и произвольное. С первым ребенок рождается, и оно осуществляется при помощи наследственных нервных механизмов, организующих протекание рефлексов по известному физиологическому принципу доминанты (в работе нервной системы организующим моментом является наличие одного главенствующего очага возбуждения, притягивающего к себе возбуждение из других нервных центров, одновременно подавляя их). У новорожденного есть только две доминанты - пищевая и связанная с переменой положения. Позднее формируется зрительная и слуховая. В основе развития внимания в этот период (первые годы) лежит органический процесс роста, созревания и развития нервных аппаратов ребенка. Классическим примером непроизвольного внимания является ориентировочный рефлекс,выделяющий наиболее интенсивный, новый или биологически значимый (соответствующий потребностям организма) раздражитель и придающий всему поведению организованный характер. Произвольное внимание (это его высшая форма) качественно отлично и обусловливается социальной и культурной средой. В период своего формирования оно совершенствуется благодаря взаимодействию ребенка со взрослыми, которые кроме предметного стимула предъявляют ему и речевые стимулы, связывая одно с другим. В более или менее законченном виде произвольное внимание формируется к дошкольному возрасту (оно начинает подчиняться не только громкой речи взрослого - инструкции, но и собственной внутренней речи). Как специальное психологическое явление оно возникает тогда, когда человек ставит перед собой сознательные цели (то есть связывает деятельность не с предметом, а с целью). А это, в свою очередь, для сохранения объекта сосредоточения требует усилия воли - поддержания определенной интенсивности сосредоточения вопреки посторонним воздействиям. Поэтому произвольное внимание во многом является вниманием волевым. Категория, которая характеризует длительное удержание внимания на каком-то объекте, явлении или ситуации, называется бдительностью. Одним из отличительных аспектов произвольного внимания является то, что оно способно ориентироваться как на прошлое, так и на будущее (в форме сознательного ожидания вероятного события). По данным физиологии, изменения, вызванные речевой инструкцией, окончательно формируются к 12-15 годам.