Классификация хронической обструктивной болезни легких

(GOLD, 2003)

Стадии болезни	Клиническая картина	Функциональные показатели
Стадия I. Легкое течение ХОБЛ	Непостоянно наблюдаются хронический кашель и продукция мокроты. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена.	ОФВ1 > 80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%
Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ	Усиление симптомов с появлением одышки при физической нагрузке. На этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания.	50% < ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%
Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ	Нарастание одышки, повторяющиеся обострения, влияющие на качество жизни пациента	30% < ОФВ1 <50% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%
Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ	Качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь становится причиной инвалидности.	ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1 <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

 

В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ₁ на 30 мл в год. У курящих оно достигает 45 мл. Прогноз неблагоприятен при ежегодном снижении ОФВ₁ на 50 мл и более, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания

  Наиболее часто основой ХОБЛ является хронический бронхит (ХБ) –  диффузное воспалительное заболевание бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, характеризующееся гиперсекрецией слизи и нарушением дренирующей функции бронхов, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой, не связанными с другими заболеваниями бронхолегочной системы (туберкулез и др.)

Согласно рекомендации ВОЗ бронхит может считаться хроническим, если его основные проявления (кашель и отделение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет. При поражении мелких бронхов эквивалентом кашля может быть одышка.

Эпидемиология. Хронический бронхит является наиболее распространенным хроническим неспецифическим заболеванием бронхолегочной системы и выявляется по данным обращаемости у 6–10% взрослого населения. В структуре неспецифических болезней органов дыхания доля хронического бронхита составляет более 30%. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще. Наибольшей распространенности хронический бронхит достигает у лиц старше 50 лет.

Этиология. Выделяют внешние и внутренние факторы риска ХБ. К внешним факторам риска относятся:

1. Активное курение – наиболее агрессивный фактор риска возникновения и прогрессирования хронического бронхита (в 80–90% всех случаев). Это связано с тем, что в табачном дыме содержится более двух тысяч различных токсичных компонентов, раздражающих дыхательные пути – радиоактивные металлы, окись углерода, окись азота, перекись водорода и др. Некоторые из них являются мощными оксидантами. Образование большого количества свободных радикалов приводит к выраженному повреждающему воздействию на слизистую оболочку бронхов.

Шанс развития хронического бронхита увеличивается пропорционально числу выкуренных сигарет в день и количеству лет курения (степень интенсивности курения). Введено понятие индекс курящего человека. Он выводится арифметическим подсчетом количества сигарет, которые больной выкуривает в день, умноженным на 12 (число месяцев в году). Если индекс превышает число 200 (при выкуривании в сутки 18 сигарет и более), то непременно возникают легочные симптомы. Наибольшее раздражающее воздействие оказывает курение сигарет, менее выраженное – трубки или сигар. Очень важен возраст начала курения. Раннее курение (в детском возрасте), особенно на фоне респираторных болезней, является реальным фактором в развитии тяжелой бронхиальной обструкции. Летальность от хронического бронхита у больных, выкуривающих пачку сигарет в день и более, в 13 раз выше, чем у некурящих. Проблема курения особенно актуальна для России, где распространенность этой вредной привычки составляет 60 –70% среди мужчин и 8 – 25% среди женщин.

2. Профессиональные вредности – длительное воздействие на слизистую бронхов промышленных летучих веществ (поллютантов), особенно пыли кадмия и кремния. С повышенным риском развития хронического бронхита связаны профессии шахтеров, строителей (контакт с цементом), рабочих металлургической промышленности (горячая обработка металла), лиц, занятых переработкой зерна, хлопка, производством бумаги, связанных с кислотами, щелочами, аммиаком и хлором.

3.Загрязнение окружающей атмосферы производственными и бытовыми аэрополлютантами (пыль, смог, выхлопные газы, табачный дым, в том числе пассивное курение и др.). В последние годы особую актуальность приобрела проблема экологии жилых помещений, связанная с применением полимерных строительных материалов при “евроремонте”, мебели из ДСП, устройством каминов без адекватной вентиляции и т.п.

4. Респираторные вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путейприводят к повреждению реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов, снижению местных и общих защитных механизмов, что способствует хронизации воспалительного процесса, нарушению бронхиальной проходимости из-за скопления в дыхательных путях воспалительного секрета или бронхоспазма. Причиной бронхоспазма становятся гиперреактивность бронхов или прямое повреждение β₂- рецепторов бронхов, характерное для респираторно-синтициальной (РС) вирусной инфекции. Спектр инфекционных возбудителей хронического бронхита напоминает спектр возбудителей внебольничной пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы, респираторные вирусы и др.). Для курильщиков наиболее характерна ассоциация гемофильной палочки и моракселлы.

5. Низкое социально - экономическое положение, злоупотребление алкоголем имеют определенное значение в связи с важностью объективной оценки пациентом роли различных факторов риска, а также материальной и психологической готовности к устранению их патогенного влияния.

6. Сырой и влажный климат предрасполагает к формированию хронического бронхита.

 К внутренним факторам риска относятся:

1. Врожденный дефицит α₁ - антитрипсина, который является в настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, безусловно ведущей к хроническому обструктивному бронхиту.

2. Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям.

3. Мужской пол и возраст старше 40 лет.

4. Первичная гиперреактивность бронхов.

5. Низкий уровень Ig А и недостаточность Т-системы иммунитета.

6. Патология носоглотки с нарушением носового дыхания.

7. Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.

Таким образом, наиболее значимыми факторами риска хронического бронхита являются курение и профессиональные вредности. Вирусно- бактериальная инфекция и эндогенные факторы риска (кроме дефицита α₁ – антитрипсина) не относятся к безусловным причинам формирования хронического бронхита, но облегчают патогенное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих промышленных и бытовых поллютантов.

Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α₁- антитрипсина.

Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции.

У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов.

При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся:

- нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов;

- спазм гладких мышц бронхов;

- гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость;

- повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов.

К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся:

- изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса;

-разрастание бронхиальной микрососудистой сети;

-гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей;

-перибронхиальный фиброз;

-коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов.

Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита.

Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких.

Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация Н.Р.Палеева и соавт. (2000).

Принципиально важным является разделение хронического бронхита на две формы: простой (необструктивный) и обструктивный. При каждой из этих форм может развиваться катаральное (слизистое), гнойное или слизисто-гнойное воспаление слизистой бронхов.

Классификация хронического бронхита (ХБ)

(Н.Р.Палеев и соавт., 2000)

ПО ЭТИОЛОГИИ:

Не инфекционный ХБ: обусловленный курением, дейст­вием неблагоприятных экологических факторов, включая про­фессиональные

Инфекционный ХБ: обусловленный действием бак­териальной, микоплазменной или вирусной инфекции

Смешанный ХБ

ХБ неуточненной этиологии

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ: